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- Ferro: é armazenado e pode ser totalmente reutilizado;
- Globina: pode ser degrada em aminoácidos;
- Anel de protoporfirina: é quebrado, convertido em bilirrubina e eliminado do corpo. A bilirrubina é removida do plasma pela célula hepática, conjugada principalmente à glucoronida e excretada na bile.

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- Depois que a hemácia é removida da circulação, a Hb é quebrada em seus 3 componentes - ferro, protoporfirina e globina – no interior dos macrófagos do sistema reticuloendotelial;

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- Os eritrócitos sofrem alterações metabólicas graduais no decorrer de seus 120 dias de vida, ao final dos quais a célula senescente menos viável é removida da circulação;
- O hospedeiro sintetiza autoanticorpos contra as hemácias envelhecidas. Após a ligação desse autoanticorpo, a célula senescente é removida da circulação pelo sistema reticuloendotelial, principalmente no nível do baço.

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- Duas moléculas de ALA se condensam para formar o monopirrol porfobilinogênio. A formação de uroporfirinogênio III ou I requer a reação de 4 moléculas de porfobilinogênio. O isômero de tipo III é convertido em protoporfirina, via coproporfirinogênio III e protoporfirinogênio.

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- Este é descarboxilado e se transforma em ácido σ-aminolevulínico (ALA).

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- A succinilcoenzima A se condensa à glicina e forma um intermediário estável denominado ácido α-amino β cetoadípico;

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se dá no citoplasma do normoblasto e do reticulócito. As cadeias polipeptídicas são fabricadas nos ribossomos.

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- A hipóxia tecidual também induz a formação de EPO pela produção de um fator de transcrição, o fator induzível por hipóxia 1 (HIF-1);
- A EPO leva à produção de mais hemácias na medula. Atua induzindo as células progenitoras comprometidas (CFU-E e BFU-E) da medula a proliferarem e se diferenciarem em pró-normoblastos;

- O resultado é o aumento do número de normoblastos na medula com manutenção de uma proporção normal de tipos celulares – condição de hiperplasia normoblástica

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- O heme é sintetizado na maioria das células do corpo, exceto nos eritrócitos maduros (ausência de mitocôndria);

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- Esses fosfatos se combinam às cadeias beta da Hb reduzida e sofrem redução da afinidade pelo oxigênio;
- Em áreas de hipóxia tecidual, à medida que o oxigênio se move da Hb para os tecidos, há aumento da quantidade de Hb reduzida nas hemácias e ligação de mais 2,3-DPG. A afinidade da Hb pelo oxigênio diminui ainda mais, permitindo que uma quantidade maior de oxigênio seja distribuída aos tecidos. Se a hipóxia persistir, a depleção de 2,3 – DPG leva ao aumento da glicose, produção de mais 2,3 – DPG e afinidade persistentemente menor da Hb pelo oxigênio;

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A afinidade do oxigênio pela Hb é modulada pela concentração de fosfatos, sobretudo 2,3 – difosfoglicerato (2,3 – DPG), na hemácia;

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-  Ocorre aumento da produção de eritrócitos diante do comprometimento do transporte de oxigênio para os tecidos, como na anemia, distúrbios cardíacos ou pulmonares, e diante da baixa tensão de oxigênio em altitudes elevadas;

- A produção de eritrócitos diminui quando um indivíduo é hipertransfundido ou exposto a uma tensão de oxigênio muito alta.

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-  O número de eritrócitos no sangue pode ser regulado por meio da alteração da taxa de produção;

- A taxa de destruição de eritrócitos não varia de forma significativa em indivíduos normais.

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- Por conta do comprometimento da capacidade de síntese de DNA das células, as fases intermitótica e mitótica são prolongadas. Como resultado, são produzidas células aumentadas, cuja maturação nuclear é retardada e ocorre bem depois da maturação citoplasmática.

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- Consiste na maturação anormal dos precursores eritroides, observada nos casos de deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico;

- Os eritrócitos anormais são chamados de megaloblastos

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Reticulócito

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Normoblasto ortocromático

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Normoblastos policromatofílicos

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Normoblasto basofílico

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- O precursor eritroide mais inicial reconhecível é o pró-normoblasto, que consiste no maior precursor eritroide;

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- O eritrócito atua como um veículo de transporte da Hb (hemoglobina), que é produzida pelas células precursoras de eritrócitos – os normoblastos;

- A função da Hb consiste em transportar oxigênio e dióxido de carbono

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Esse número pode ser estimado pela contagem do número de eritrócitos e pela determinação da quantidade de hemoglobina por eritrócito (hemoglobina corpuscular média) ou, então, pela determinação do conteúdo de hemoglobina no sangue

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Já o número total de sítios de ligação ao oxigênio depende do número de moléculas de hemoglobina nos eritrócitos

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4) Durante a infância, somente os ossos achatados (crânio, vértebras, caixa torácica e pelve) e as partes proximais dos ossos longos dos membros superiores e inferiores constituem sítios de formação de células sanguíneas. O espaço medular remanescente corresponde à medula gordurosa ou amarela.

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3) Ao nascimento, todo o espaço da medula está ocupado por uma medula (vermelha) hematopoética ativa. Conforme o corpo continua a crescer e o espaço medular se amplia durante a fase de lactação, apenas uma parte de todo esse espaço se torna necessária à hematopoese. O espaço restante é ocupado por células adiposas;

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2) As células-tronco hematopoéticas e as células progenitoras comprometidas se mantêm na medula. Os linfócitos B continuam a ser produzidos na medula, bem como nos órgãos linfoides secundários, enquanto os linfócitos T são produzidos no timo e também nos órgãos linfoides secundários;

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A pressão parcial do oxigênio arterial é estabelecida pela

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A pressão parcial do oxigênio arterial é estabelecida pela

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1. composição do ar inspirado;

2. frequência ventilatória alveolar e;

3. eficiência das trocas gasosas

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1) Logo após o nascimento, a hematopoese no fígado cessa e a medula passa a ser o único sítio de produção de eritrócitos, granulócitos e plaquetas;

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A pressão parcial do oxigênio plasmática é o principal fator que determina qual a porcentagem dos sítios de ligação da hemoglobina que estão ocupados pelo oxigênio. Essa porcentagem é chamada de porcentagem de saturação da hemoglobina

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remove o hidrogênio do citoplasma dos eritrócitos. A hemoglobina dentro do eritrócito atua como um tampão e liga o íon hidrogênio.

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5) Na segunda metade da vida fetal, a medula óssea vai se tornando progressivamente mais relevante como sítio de produção de células sanguíneas e o papel do fígado diminui.

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o bicarbonato deixa o eritrócito por uma proteína de antiporte. Este transporte, conhecido como desvio de cloreto, permite a troca de bicarbonato por cloro nos eritrócitos. A troca de ânions mantém a neutralidade elétrica da célula. A transferência de bicarbonato para o plasma torna este tampão disponível para as reações de manutenção do pH, neutralizando os ácidos produzidos pelo metabolismo. O bicarbonato é o tampão extracelular mais importante no corpo.

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4) Durante a fase intermediária da vida fetal, o baço e os linfonodos exercem papel minoritário na hematopoese, ao mesmo tempo em que o fígado continua dominando o processo;

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Dois mecanismos distintos removem o hidrogênio livre e o  bicarbonato.

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Para manter a reação ocorrendo, os produtos (hidrogênio e  bicarbonato) devem ser removidos do citoplasma.

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3) Eritroblastos definitivos, que se transformam em hemácias anucleadas, são formados extravascularmente no fígado, enquanto granulopoiese e megacariócitos estão presentes em menor grau;

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O CO2 dissolvido no plasma difunde-se para os eritrócitos, onde podem reagir com a água na presença da enzima anidrase carbônica, formando ácido carbônico. O ácido carbônico, então, dissocia-se em um íon hidrogênio e um íon bicarbonato.

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2) Na sexta semana, a hematopoese se inicia no fígado e ele se torna o maior órgão hematopoético nas fases inicial e intermediária da vida fetal;

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1) No início do primeiro mês de vida pré-natal, as primeiras células sanguíneas surgem no mesênquima do saco vitelino, como ilhas de sangue. Essas células são predominantemente eritroblastos primitivos, que são grandes e megaloblásticos, formados no meio intravascular;

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A quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina depende de dois fatores:

1. A  pressão parcial do oxigênio  no plasma que circunda os eritrócitos e

2. o número de locais disponíveis para a ligação à hemoglobina

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A PO2 DETERMINA A LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO À HEMOGLOBINA

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A PO2 DETERMINA A LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO À HEMOGLOBINA

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Afinidade da hemoglobina fetal (HbF) pelo O2 é maior
que a materna -->  hemoglobina fetal tem duas cadeias proteicas gama no lugar das duas cadeias beta dos adultos.
As cadeias gama aumentam a capacidade da hemoglobina fetal de ligar o oxigênio no ambiente de baixo oxigênio da placenta.

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Existem 4 grupamentos heme por molécula de hemoglobina, uma molécula de hemoglobina tem o potencial de se ligar a até 4 moléculas de oxigênio. Essa hemoglobina ligada ao oxigênio é chamada de oxi-hemoglobina (HbO2)

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Aumento da pressão parcial de dióxido de carbono  reduzem afinidade da hemoglobina pelo pressão parcial do oxigênio

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uma pequena parte do CO2 se encontra dissolvido no plasma, cerca de 7%.

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São uma classe de compostos importantes na regulação do tráfico de células sanguíneas

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Nos tecidos, quando o oxigênio deixa a hemoglobina, o CO2 liga-se aos grupamentos amino (-NH2) da hemoglobina livre, formando carbaminoemoglobina.

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A HEMOGLOBINA é a proteína do eritrócito que dá à célula a cor vermelha e que se liga reversivelmente ao oxigênio, permitindo seu transporte

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Aumento na temperatura reduz afinidade da hemoglobina pelo O2.

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É composto intermediário da via da glicólise liberado em hipóxia crônica pelas hemácias. A elevação de seus níveis reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2, deslocando a curva para direita.

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cerca de 23% do CO2 no sangue venoso se liga diretamente à hemoglobina.

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Fibronectina, trombospondina, ácido hialurônico, hemonectina, laminina e sulfato de heparina 

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Fibronectina, trombospondina, ácido hialurônico, hemonectina, laminina e sulfato de heparina 

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São componentes da matriz extracelular que interagem com receptores existentes nas células hematopoéticas

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Fatores que afetam a ligação do O2 à hemoglobina

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Fatores que afetam a ligação do O2 à hemoglobina

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Representam uma família de glicoproteínas expressas nos tecidos do sistema hematopoético

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A maior parte do CO2 que chega ao sangue é transportado para os pulmões sob a forma de bicarbonato (HCO3-) dissolvido no plasma, cerca de 70%.

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- São as principais moléculas de adesão;
- Pertencem à família de supergenes das imunoglobulinas.

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mais de 98% do oxigênio no sangue estão ligados à hemoglobina nos eritrócitos e menos de 2% são dissolvidos no plasma

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é transportado de 3 maneiras:

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Os gases que entram nos capilares primeiramente se dissolvem no plasma, o gás dissolvido representa uma pequena parte do oxigênio que será fornecido às células. Então o transporte do oxigênio entre o pulmão e as células  precisa ser feito pelos eritrócitos para que a quantidade seja suficiente para atender às necessidades celulares

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- São necessárias à modulação de diversas interações entre células hematopoéticas e fatores de crescimento, células estromais, endotélio e matriz extracelular;
- Influenciam a indução, diferenciação e função das células hematopoéticas. Também são responsáveis pela retenção e liberação de células hematopoéticas na medula óssea.

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- as preparações contém cianocobalamina ou hidroxocobalamina
- adm oral ou injeção intramuscular ou subcutânea, mas NUNCA intravenosa
- a escolha da forma de adm depende da causa da deficiência de B12
- adm profilática só se tiver possibilidades reais de deficiência atual ou futura
- terapia deve ser mantida por toda a vida

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O ácido fólico é comercializado na forma de comprimidos orais, na forma de solução aquosa para injeção e combinado com outras vitaminas e minerais.

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Deve-se ter em mente o perigo potencial de tratar incorretamente um paciente portador de deficiência de vitamina B12 com ácido fólico, uma vez que  a terapia com folato não impede nem alivia os defeitos neurológicos resultantes da deficiência de vitamina B12, que podem progredir e tornar-se irreversíveis.

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Qualquer paciente com deficiência de folato e anemia megaloblástica deve ser cuidadosamente avaliado para determinar a causa subjacente do estado de deficiência.

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- houver uma necessidade que não possa ser suprida por uma dieta "normal";

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O uso terapêutico do ácido fólico limita-se à prevenção e ao tratamento das deficiências da vitamina.

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Papel dos centros superiores do encéfalo na ventilação

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Papel dos centros superiores do encéfalo na ventilação

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Os centros superiores no hipotálamo e no cérebro podem alterar a atividade da rede de controle no tronco encefálico para mudar a frequência e a amplitude da ventilação.
A respiração também pode ser afetada pela estimulação de partes do sistema límbico. Por essa razão, atividades emocionais e autonômicas, como medo e excitação, podem afetar o ritmo e a amplitude da respiração

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Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam receptores de
irritação na mucosa das vias aéreas  --> enviam sinais através de neurônios sensoriais para os centros integradores no sistema nervoso central que provocam a broncoconstrição via neurônios parassimpáticos.

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- Após privação de folato, verifica-se o desenvolvimento de anemia megaloblástica muito mais rapidamente do que a que ocorre após interrupção da absorção de vitamina B12;
- A deficiência de folato está implicada na incidência de defeitos do tubo neural;

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- para que ocorra a síntese de DNA em células que são capazes de se replicar

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- Os folatos presentes nos alimentos estão, em grande parte, na forma de poliglutamatos reduzidos.
- Uma vez absorvido, o folato é rapidamente transportado até os tecidos na forma de  metiltetra-hidrofolato .

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A contagem de plaquetas, em geral, é levemente aumentada na deficiência de ferro,em particular quando há hemorragia continuada

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Fator estimulador de colônias de monócitos/macrófagos (M-CSF) ou Fator estimulador de colônias-1 (CSF-1)

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Fator estimulador de colônias de monócitos/macrófagos (M-CSF) ou Fator estimulador de colônias-1 (CSF-1)

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Quando a deficiência de ferro é associada a deficiência de folato ou de vitamina B12, surge um aspecto dimórfico, com dupla população de eritrócitos: uma macrocítica e outra microcítica e hipocrômica. Essa duplicidade pode corrigir ,de forma recíproca, os índices hematimétricos e normalizá-los

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Fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF)

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Fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF)