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O LSD, também chamado Ácido, Viagem, Flashback, Trips e Flash, é um produto sintético com ação alucinogénica ou psicadélica. Foi primeiramente sintetizado em 1938, nos Laboratórios Sandoz, na Suiça, pelo químico Albert Hofmann. Na sua tentativa de encontrar substâncias com propriedades terapêuticas, Hofmann produziu várias moléculas sintéticas a partir da cravagem de um fungo do centeio (Clavicepss purpúrea), sendo que a vigésima quinta foi denominada, em alemão, de Lyserg-Saure-Diathylamid 25 ou LSD-25. As propriedades alucinatórias deste composto só foram descobertas cinco anos mais tarde quando Hofmann, após absorção tópica acidental de uma pequena quantidade, inicia quadro de alterações da percepção. Até 1966, esta droga era fornecida gratuitamente aos cientistas interessados, pelos Laboratórios Sandoz, sob a marca chamada Delysid, chegando a ser utilizada por médicos psiquiatras, com o intuito de melhor entenderem a experiência psicótica de um esquizofrénicos.

O LSD é um derivado da ergolina, geralmente sintetizado a partir da reação entre a dietilamina e uma forma ativa de ácido lisérgico. Dado que uma dose ativa de LSD é muito pequena, uma pequena quantidade de matéria-prima é suficiente para produzir um grande número de doses. Por este motivo, o tráfico ilícito de LSD é muito mais fácil que o de outras drogas ilegais, em iguais quantidades e doses. Esta droga é uma substância inodora, incolor e hidrossolúvel, sendo primeiramente produzido na sua forma cristalina, podendo apresentar-se sob diversas formas: barras, cápsulas, tiras de gelatina, micropontos, entre outras. A forma de apresentação mais comum é denominada de blotter acid, que consiste em folhas de papel perfurado embebidas em LSD, divididas em pequenos quadrados, cada um representando uma dose, muitas vezes decorados em forma de selo ou autocolante, o que facilita a sua circulação.

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No caso das más viagens, é importante manter o contacto físico com o doente, mas tendo algumas precauções de segurança, dado que estes indivíduos podem apresentar comportamentos heteroagressivos. O tratamento da ansiedade, depressão, psicose ou outros sintomas psiquiátricos é semelhante ao efectuado quando estes sintomas não surgem no contexto de abuso de substâncias. Em casos de agitação psicomotora, as benzodiazepinas de acção rápida são a melhor opção. A cloropromazina, apesar de não terminar a má viagem, vai diminuir a sua intensidade. As sobredosagens graves devem ter tratamento de suporte, com tratamento da hipertensão, taquicardia e hipertermia, podendo ser necessária a entubação endotraqueal. Devido à rápida absorção do LSD, o esvaziamento gástrico é de pouca utilidade clínica, podendo ser causador de maior agitação. Apesar de não existirem ensaios clínicos relativos ao tratamento da Perturbação Persistente da Percepção por Alucinogénios, existem descrições de casos de tratamento eficaz antipsicóticos, anticonvulsivantes, benzodiazepinas e clonidina.

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O LSD é um derivado da ergolina, produzido pela reação da dietilamina com uma forma activada do ácido lisérgico.A sua designação química é: (6aR,9R)-N, N-Dietil-7-metil-4,6,6a, 7,8,9-hexahidroindolo-(4,3-fg)quinolina-9-carboxamida. É geralmente consumido por via oral, absorção sub-lingual, injectada ou inalada. Após administração oral, é absorvido rapidamente, demorando cerca de 30-60 minutos a surgir os primeiros efeitos. Os efeitos psicoactivos têm o seu pico 2-4 horas após o consumo. Ele é metabolizado no fígado e excretado por via renal, tendo uma semivida de aproximadamente 2,5 horas; no entanto, os seus efeitos mantêm-se por aproximadamente 12 horas, dependendo da dose administrada, tolerância, peso e idade. Parece haver uma relação direta entre a presença de LSD no plasma e os efeitos produzidos. O LSD atua nos receptores 5-HT cerebrais, produzindo efeitos agonistas ou antagonistas parciais na atividade serotoninérgica. Pensa-se que promove a libertação de glutamato nos terminais tálamo-corticais, produzindo dissociação entre os centros sensoriais e o output cortical. O LSD atua essencialmente no córtex cerebral, produzindo alterações no humor, percepção e cognição, e no locus coeruleus, que recebe sinais sensoriais das restantes partes do corpo, onde produz efeitos simpaticomiméticos. Não provoca dependência física nem síndrome de abstinência e apresenta uma dependência psicológica muito baixa, pelo que o seu uso continuado não é comum.

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Os efeitos psicológicos do LSD (denominados de viagem) são muito variáveis, dependendo de experiências anteriores, estado mental e ambiente, assim como da dose administrada e tolerância. Os efeitos psicológicos mais comuns são alterações do pensamento, humor e percepção visual e auditiva, com alguns efeitos ao nível da memória e orientação. Apesar de poderem ocorrer verdadeiras alucinações, mais frequentemente visuais, o LSD produz maioritariamente pseudo-alucinações. As alterações da percepção visual mais comuns são: percepção de movimento de objetos estáticos, rasto de objetos em movimento, visualização de padrões geométricos coloridos com os olhos fechados, intensificação das cores e da luz. As alterações da percepção auditiva podem incluir distorção dos sons (tipo eco), dificuldade na distinção de sons diferentes, intensificação de sons musicais, entre outros. Podem ainda ocorrer sinestesias, fenómeno ouve cores e sente sons. Geralmente, o indivíduo tem consciência de que o está a ver ou ouvir não e real; no entanto, por vezes podem ocorrer ataques de pânico, psicoses ou sintomas depressivos. O indivíduo pode apresentar um profundo sentimento de alegria, de paz, de sintonia e união com os outros. Podem também ocorrer intensas experiências espirituais, onde o indivíduo sente que está em contato com uma grandeza superior, de origem cósmica ou religiosas. Os efeitos físicos mais comuns são sinais simpaticomiméticos, tais como midríase, hipertensão, taquicardia e, raramente, hipertermia. O consumo de LSD pode ser detectado pela técnica de radioimunoensaio e posteriormente comprovado pela técnica de cromatografia líquida/gás de alta performance. Os testes urinários podem ser positivos até 120 horas após o consumo. Devido à elevada complexidade das técnicas de detecção do LSD, estas não são usadas por rotina.

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O consumo desta droga para fins recreativos teve o seu auge na década de 1960, tendo-se difundido nos meios universitários, hippies, ambientes literários, entre outros. O seu uso tornou-se ilegal nos EUA, a partir de 1967. Ganhou maior popularidade nos anos 90, maioritariamente entre adolescentes, devido principalmente ao seu baixo custo e fácil disponibilidade, sendo nesta altura, o alucinogénio mais utilizado. O seu consumo diminuiu. A prevalência anual do consumo de LSD entre os jovens do ensino secundário tem diminuído ao longo dos anos, com prevalência mínima no ano de 2003 (1,3% no oitavo ano; 1,7% no 10° ano e 1,9% no 12° ano de escolaridade); no entanto, no ano de 2007, observou-se a um ligeiro aumento do consumo de LSD nos grupos escolares estudados. É utilizado maioritariamente mas não exclusivamente, nas festas de música electrónica (raves).

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A Quetamina é um hidroclorido de fenciclidina, utilizado em Portugal como agente anestésico em medicina e veterinária. A sua utilização em Medicina é limitada, pois apesar de ter sido introduzida para substituir a fenciclidina, partilha com esta a propriedade de desencadear reações pós anestésicas desagradáveis (ex: sonhos agitados, sintomas psicóticos).

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O tratamento é essencialmente de suporte e sintomático. Deve se ter em particular atenção as alterações cardíacas, respiratórias e da temperatura corporal, e tomadas medidas de prevenção da aspiração de vómito (devido às propriedades eméticas já referidas). Pode ser administrada uma benzodiazepina ou um antipsicótico para controlo da agitação psicomotora. A rabdomiólise pode surgir como uma complicação da intoxicação aguda com quetamina e deve ser tratada com hidratação adequada. Como já foi referido, a semi-vida da quetamina é curta, por isso, caso as alterações atribuídas a uma intoxicação aguda se mantenham por períodos mais extensos, devem ser procuradas outras causas, como por exemplo intoxicação por outras drogas. Não há evidência de uma síndrome fisiológica de abstinência associada ao consumo de quetamina. Por vezes os utilizadores desenvolvem um padrão de dependência semelhante ao da cocaína caracterizada por tolerância elevada e craving.

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O início de acção é rápido, variando consoante a via de administração (1-30 min) e dura entre 30-180 min. Geralmente é consumida em doses elevada (ex: 100-150 mg). Funciona como um agonista não-competitivo ao nível dos receptores NMDA bloqueando os canais de cálcio. Este bloqueio determina uma diminuição da neurotransmissão associada aos aminoácidos excitatórios, glutamato e aspartato. A ação ao nível destes receptores leva a um aumento da neurotransmissão dopaminérgica no lobo pré-frontal e no mesencéfalo.

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Deverá suspeitar-se de intoxicação com quetamina em indivíduos com quadro de instalação súbita de agitação psicomotora, hiperexcitabilidade e sintomas psicóticos. Apesar de tudo, devido à sua semi-vida curta (aproximadamente 2 horas), cerca de metade dos indivíduos intoxicados com quetamina que necessitam de cuidados médicos, encontram-se assintomáticos quando chegam ao hospital. A pesquisa toxicológica de quetamina não é realizada rotineiramente. A sua detecção é feita pela pesquisa do metabolito mais estável norquetamina, através de cromatografia gasosa ou espectometria, na urina, sangue ou cabelo. Poderão observar-se aumento da CK devido a eventual rabdomiólise ou hipocaliémia originada pelos vómitos.

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Os dados epidemiológicos europeus relativos ao consumo ilícito desta substância são escassos. A utilização ilícita de quetamina, na Europa, foi reportada pela primeira vez no Reino Unido em 1990. Uma revisão recente sobre epidemiologia de club drugs, que incluiu estudos publicados entre Novembro de 2006 e Dezembro de 2007, identificou apenas dois estudos europeus, nenhum dos quais fazia referência à utilização ilícita de quetamina. Riley et al descrevem uma prevalência de utilização de quetamina de mais de 10%, numa população de frequentadores de eventos de dança Rave em Edimburgo. No Reino Unido a prevalência de quetamina tem vindo a aumentar neste grupo. Reynaud-Maurupt et al caracterizaram o consumidor habitual de quetamina como sendo um adulto jovem (24 anos de idade média), do sexo masculino com consumo simultâneo de várias drogas e com uma situação laboral instável. Devido à complexidade da sua síntese, a maior parte da quetamina que é consumida de forma ilícita é obtida através do desvio de fontes legítimas. 

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A MDMA é um derivado sintético das anfetaminas comumente utilizado como droga recreacional de abuso.

Foi sintetizado em 1912 pela Merck Pharmaceuticals e patenteada em 1914 como substância anorexizante, embora nunca tenha sido comercializada. No entanto só a partir da década de 70 se tornou mais popular, quando foi promovida como um fármaco adjuvante útil a psicoterapias, alegadamente por melhorar a auto-estima e a comunicação emocional. Desde 1985, foi considerada pela Drug Enforcement Administration (DEA), nos EUA, como uma droga de classe I, ou seja, substância com alta tendência para abuso e sem qualquer uso médico aceite.

A MDMA é habitualmente distribuída sob a forma de pequenos comprimidos, cápsulas ou pó branco. Os comprimidos e cápsulas podem conter outros químicos para além da MDMA pura, incluindo, análogos da MDMA (MDA, 3,4 Metilenodioxitilanfetamina), cafeína, quetamina, metanfetamina, cocaína, diazepam, etc.

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Não existe antídoto para a intoxicação por MDMA, e em geral, o tratamento da intoxicação por MDMA é semelhante ao das intoxicações por anfetaminas ou metanfetaminas. A primeira prioridade será sempre manter a permeabilidade das vias áreas, a respiração e a circulação (ABC). Após surgir a suspeita deste diagnóstico e considerando as importantes complicações que podem surgir, é necessário uma observação cuidadosa quer a nível de exame físico, de análises laboratoriais ou outros exames complementares, quer a nível de monitorização cardiovascular, sendo o tempo mínimo de observação recomendado de 4 horas. O carvão ativado deverá ser dado até 1 hora depois da ingestão e a reposição de fluidos em caso de desidratação, hipertermia e rabdomiólise deve ser feita urgentemente. Devem evitar-se beta-bloqueantes ao tratar a hipertensão induzida por estimulantes pois podem levar a vasoconstrição a-adrenérgica sem qualquer oposição agravando o quadro, o labetolol pode ser uma terapêutica de escolha pois bloqueia tanto os receptores a como b. A mortalidade após o consumo de MDMA tem sido associada com o grau e a duração da hipertermia, assim sendo não só a reposição de fluidos e o arrefecimento externo estão indicados, mas o controle da agitação é essencial sendo a primeira linha o uso de benzodiazepinas (ex: lorazepam, diazepam) e caso seja necessário deve proceder-se a anestésicos, relaxantes musculares e consequente intubação. A terapêutica antipsicótica deve ser evitada pelo seu potencial de induzir síndrome maligno dos neurolépticos, baixar o limiar convulsivo ou produzir hipotensão. No caso de doentes com hiponatrémia o habitual é não apresentarem hipertermia, sendo a restrição de fluidos a principal medida a tomar, deve ser sublinhado que as concentrações devem regressar gradualmente ao normal, para reduzir possibilidade de mielinose central pôntica. Se existir edema cerebral com grande risco de morte, pode ser introduzido manitol ou um diurético da ansa. Poucos estudos se tem focado no tratamento do abuso e da dependência de MDMA, no entanto algumas investigações têm explorado a possibilidade de bloquear ou atenuar os efeitos da MDMA farmacologicamente. Observou-se que o pré-tratamento com citalopram atenua os efeitos psicológicos da MDMA, incluindo a euforia, desrealização e despersonalização e a perda de controlo sobre pensamento e corpo. Observou-se também que o pré-tratamento com haloperidol, reduz a euforia induzida pelo MDMA. Por outro lado o pré-tratamento com quetanserina (antagonista5-HT2) atenuou as alterações da percepção e a excitação emocional, observando-se menor temperatura corporal após a toma de MDMA. Estudos em animais colocam a hipótese que a memantina (antagonista não competitivo dos receptores NMDA) ou a fluoxetina poderão ter um efeito protector da neurotoxicidade induzida pela MDMA, embora isto não tenha sido estudado em humanos.

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A designação química da MDMA é: N-metil-1-(3,4-metilenedioxifenil)-2 aminopropano. Estruturalmente assemelha-se tanto ao estimulante anfetamina como ao halucinogénio mescalina. A concentração máxima ocorre 1 a 2 horas após a ingestão, sendo a semi-vida de cerca de 8 a 9 horas. A sua principal via de metabolização é hepática. A CYP2D6 é a isoenzima primária responsável pela desmetilação da MDMA, formando o metabolito 3,4-dihidroximetamfetamina. A baixa expressão desta enzima em determinados sujeitos pode ser responsável por maior toxicidade em doses habituais. Foi observado que a MDMA segue um padrão farmacocinético não-linear, sugerindo que existe uma saturação ou inibição do metabolismo da droga no passo de desmetilação. Isto implica que pequenos aumentos da dose de MDMA ingerida podem ser traduzidos em elevações desproporcionais na concentração da mesma, com o risco de desenvolvimento de toxicidade aguda. A eliminação é por via renal, tendo sido observada uma eliminação constante dos seus metabolitos, ao mesmo tempo que se observa uma acumulação de MDMA plasmático quando se aumenta a dose. Isto apoia que a limitação do processo de excreção ocorre a nível hepático e não renal. Em termos farmacodinâmicos o MDMA é um potente agonista indireto monoaminérgico e um inibidor da recaptação das monoaminas. Leva à libertação simultânea de serotonina (5-HT), dopamina (DA), noradrenalina (NA) e possivelmente acetilcolina (ACh), em múltiplas regiões cerebrais. A S-HT está envolvida na regulação de variantes comportamentais, incluindo, humor, ansiedade, agressão, apetite e sono. A DA é o neurotransmissor primordial na chamada via de recompensa e está envolvida em processos motivacionais como recompensa e reforço. A NA tem um papel importante nos processos de atenção e vigília. A 5-HT é o neurotransmissor mais afetado, estudos indicam que após a toma de MDMA, cerca de 80% da 5-HT pré-sináptica é libertada na fenda sináptica, sendo este excesso de S-HT responsável pelo efeito "entactógeno" da droga. Cerca de dois dias após a ingestão de MDMA é habitual o aparecimento de humor depressivo, que é consistente com a depleção de 5-HT24. Para além de causar a libertação e diminuir a recaptação das monoaminas, a MDMA pode ter efeito agonista direto nos receptores 5-HT (nomeadamente S-HTzA e5-HT,) e DA2. Foi observado que fármacos inibidores da recaptação da serotonina (citalopram e fluoxetina), bloqueiam a libertação de 5-HT induzida pelo MDMA, bloqueando os seus efeitos subjectivos em humanos, sugerindo que essa libertação depende do sistema de transporte da serotonina. A hiperatividade parece ser mediada em parte pela ativação dos receptores 5-HT, a hipertermia comumente observada está relacionada com a estimulação dos receptores 5-HTz e 5-HT2c. O efeito tipo alucinogénico (distorções sensoriais) é mediado pela atividade agonista 5-HT,26. A MDMA aumenta os níveis de DA no cérebro (especialmente no striatum e no hipocampo) e a neurotransmissão a nível dos gânglios da base. Existe uma interação significativa entre o sistema serotoninérgico e o dopaminérgico, em que a estimulação 5-HT leva a aumento da libertação de DA (através da estimulação dos receptores 5-HT, localizados no neurónios GABA estriato-niagrais, que leva a inibição do sistema de controle de produção de DA). O sistema dopaminérgico parece ter um papel importante na mediação da euforia, no efeito de recompensa e no aumento da atividade motora. No que diz respeito ao sistema noradrenérgico, apesar de menos investigado, sabe-se que o aumento de libertação de NA é responsável pelo efeitos simpaticomiméticos da MDMA (taquicardia, aumento da pressão arterial). Possivelmente a NA está também envolvida no efeito de recompensa. 

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A suspeita de intoxicação com MDMA deve surgir num doente com alterações do estado mental como, ansiedade, agitação, confusão ou mesmo psicose, em associação com algumas alterações do exame físico como midriase, taquicardia, elevação da pressão arterial, hipertermia, nistagmo ou bruxismo. Complicações mais severas são também observadas como: morte súbita; síndrome serotoninérgico; hiperpirexia levando a rabdomiolise e insuficiência multi-orgãos; hiponatrémia e edema cerebral; insuficiência hepática aguda; acidentes cérebro-vasculares; alterações neuropsiquiátricas. É possível detectar o consumo de MDMA, na urina e no cabelo, através de técnicas de cromotografia e espectrometria, podendo ser observados resultados positivos até 8 dias depois de uma toma única. Apesar disso é necessário ter em conta as limitações destes testes toxicológicos tendo em conta o elevado número de falsos positivos e negativos. Analiticamente pode encontrar-se aumento da enzima creatinina quinase (CK), hiponatrémia, hipercaliémia, elevação das enzimas hepáticas e cardíacas. Alterações a nível da coagulação e da função renal em casos mais graves. O exame sumário de urina pode revelar urina escura e proteinúria.

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Este tipo de droga é utilizada pelos efeitos eufóricos, efeito entactógeno (termo que reflete maior auto-consciência emocional, empatia, proximidade e confiança com os outros), elevação da percepção sensorial, aumento da drive psicomotora e sexual. O estudo Monitoring the Future Survey tem examinado as tendências e atitudes de adolescentes e jovens adultos perante o abuso de substâncias. Este verificou que a prevalência anual do consumo de MDMA em 2007, variou entre 1,5% (em estudantes do oitavo ano) e 4,5% (em estudantes do 12° ano), sendo que cerca de metade não considerou um grande risco a utilização desta droga uma ou duas vezes. Segundo dados do European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction estima-se que 9,5 milhões de europeus (3% da população) já utilizaram MDMA e se considerarmos apenas a população entre os 15 e os 34 anos esse valor sobe para 5%. A utilização de MDMA é muitas vezes feita em festas nocturnas e raves. Estudos nos EUA, Canadá e Reino unido, referem que entre 75 a 85% dos frequentadores de festas rave já utilizaram pelo menos uma vez MDMA. Num estudo com 173 adolescentes e jovens adultos, entrevistados utilizando o módulo de abuso de substâncias do Composite International Diagnostic Interview, 43% apresentavam critérios do DSM-IV para dependência de MDMA e 34% critérios de abuso.

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O ácido y-hidroxibutírico (GHB) é um composto que existe naturalmente no organismo humano, mas é também um fármaco e uma droga de abuso. Trata-se de um depressor do sistema nervoso central (SNC) e foi sintetizado pela primeira vez em França em 1960, numa tentativa de criar um análogo ao neurotransmissor GABA (ácido y-aminobutírico), com capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica. O GHB tem uma estrutura semelhante à do GABA. A sua capacidade de induzir um coma profundo rápido, com efeitos mínimos a nível do sistema cardiovascular e em termos de depressão respiratória, foi a característica que levou à investigação do seu uso como anestésico. Porém, a ausência de um efeito analgésico consistente e a tendência para induzir crises epilépticas, rapidamente fizeram diminuir o entusiasmo em torno do seu uso clínico, não tendo chegado a ser aprovado como anestésico nos EUA. Este é frequentemente utilizado em raves e discotecas como alternativa à MDMA e a anfetaminas. É muitas vezes utilizado em conjunto com álcool e foi implicado, ativado juntamente com o flunitrazepam, como uma droga facilitadora de abusos sexuais ou rape drug.

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O tratamento pré-hospitalar é de suporte, incluído permeabilização das vias aéreas e o suporte vascular como principais objetivos. Deve ser fornecido oxigénio e a entubação é necessária se os reflexos das vias aéreas estiverem comprometidos. Os acessos endovenosos e os fluidos são úteis no caso de hipotensão e a monitorização cardíaca deve estar presente para todos os doentes com alterações da consciência. No Serviço de Urgência o tratamento da overdose por GHB é primariamente de suporte, não existindo antídoto específico para a intoxicação por este composto. A ingestão pode cursar com uma recuperação rápida, e muitos dos doentes não chegam a ser admitidos em regime de internamento. A permeabilidade das vias aéreas e prevenção da aspiração são de importância vital. Normalmente o impulso respiratório e os reflexos protetores das vias respiratórias estão preservados, mas se estiverem comprometidos o doente deve ser entubado. O uso de contenção física ou química pode ser necessário nos casos de agitação, sendo que as benzodiazepinas ou os antipsicóticos podem ser utilizados. A lavagem gástrica e o carvão ativado não são geralmente efetuados devido à rapidez de absorção do GHB, sendo considerados apenas quando a co-ingestão de outros tóxicos for suspeitada. A entubação endotraqueal deve preceder a lavagem gástrica para prevenir a aspiração. Os doentes devem estar monitorizados, podendo surgir bradicárdia ou outras disrritmias. A orofaringe deve ser cuidadosamente observada e excluídas queimaduras mucosas por contaminação do GHB com hidróxido de sódio. Se o doente apresentar compromisso respiratório grave ou outras complicações, deve ser admitido em internamento. A síndrome de abstinência pode durar cerca de 5 a 15 dias e cursar com alucinações acústico-verbais. O tratamento do quadro pode requerer o uso de doses altas de sedativos, e contenção química ou mesmo física. Benzodiazepinas (lorazepam, diazepam, clordiazepóxido), barbitúricos, sedativos (propofol) e anti-hipertensores (B-bloqueantes) demonstraram utilidade terapêutica. Os antipsicóticos parecem fornecer um controlo limitado dos sintomas de abstinência.

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O GHB é um ácido gordo de cadeia curta, sendo um neurotransmissor inibidor do SNC, que existe de forma endógena no tecido de mamíferos. Pensa-se que o GHB se liga aos receptores GABA-B e a receptores específicos para GHB, levando a uma libertação da dopamina (DA) e opióides endógenos a nível cerebral, e afectando outros neurotransmissores, tais como a serotonina (5-HT), glutamato e acetilcolina. O GHB atravessa facilmente a barreira hemato-encefálica e também pode ser encontrado no sangue periférico. Este é rapidamente absorvido depois da ingestão, levando 20-30 minutos a atingir a concentração plasmática máxima depois da ingestão de uma dose de 12,5 mg/Kg e 30-60 minutos após uma dose de 50 mg/Kg. Os efeitos clínicos tornam-se aparentes cerca de 5 a 15 minutos após a ingestão e podem durar até 3 a 4 horas. A semi-vida de eliminação é de 27 minutos e o GHB é indetectável na urina cerca de 12 h após ingestão, sendo eliminado pela expiração através dos pulmões. A farmacocinética do GHB nos alcoólicos é semelhante à de não alcoólicos, ainda que a frequência de efeitos adversos seja menor nos primeiros, sugerindo uma tolerância cruzada entre álcool e GHB.

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O GHB tem efeitos semelhantes aos do álcool, tendo efeito relaxante, euforizante, desinibidor ou sedativo, conforme a dose em causa. Deverá suspeitar-se em indivíduos com alterações agudas do estado de consciência, muitas vezes sem possibilidade de colheita da história clínica. A detecção de GHB no soro ou urina não está disponível nos exames toxicológicos de rotina, sendo o diagnóstico de intoxicação aguda habitualmente realizado através da história clínica e exame físico. A confirmação definitiva pode ser feita através da cromatografia de gás/ espectrometria de massa, mas não estará pronta em tempo útil, podendo apenas ser úteis em questões legais. Sobretudo para diagnóstico diferencial, devem ser obtido hemograma, ionograma, testes de função hepática, análises toxicológicas, níveis de amónia, gasimetria, osmolaridade plasmática, culturas, análise de LCR e teste de gravidez. Os exames imagiológicos não são úteis, mas a TAC ou RMN podem ajudar a excluir traumatismo ou AVC. A radiografia do tórax pode permitir excluir a existência de pneumonia de aspiração. O eletrocardiograma e a monitorização cardíaca são importantes, podendo a ingestão de GHB estar associada a bradicárdia. A presença de ondas U é frequente, mesmo na ausência de hipocaliémia.

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O uso de GHB como droga de abuso conheceu uma importante expansão nos últimos anos, sobretudo nos países ocidentais. Este é conhecido como "ecstasy líquido", sendo procurado pelos seus efeitos semelhantes ao álcool, e tendo ressurgido nos anos 90 no cenário da vida noturna da Europa, EUA e Austrália. A idade pico para início do uso de GHB e dos seus precursores parece ser a idade adulta jovem e não a adolescência, tal como sucede no caso do início do uso de cannabis. Dados recolhidos através do programa Drug Abuse Warning Network indicam que os indivíduos que compareceram nos Serviços de Urgência por intoxicação com GHB ou os seus precursores são tendencialmente homens, de raça branca e com idades compreendidas entre os 18 e os 25 anos. Geralmente é ingerido na forma líquida, embora também seja vendido na forma de pó. O GHB líquido é incolor e hidrossolúvel. 

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O Flunitrazepam (Rohypnol) é pertence à classe das benzodiazepinas (BZD) de curta ação do tipo hipnótico. Foi comercializado nos anos 70, pelos laboratórios Roche, com indicação para o tratamento a curto prazo de insónia e como indutor anestésico. Este fármaco nunca foi aprovado para uso médico nos EUA, sendo considerado pela pela Drug Enforcement Administration (DEA), em 1984, como uma droga de classe IV. É ainda comercializado de forma legal em vários países, incluindo Portugal.

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A sobredosagem com Flunitrazepam deve ser tratada como uma emergência, uma vez que, tal como no caso de outras BZD, pode levar a perda da consciência e depressão respiratória com consequente risco de vida. Deverá ser utilizado carvão ativado para absorção da droga no trato gastro-intestinal e medidas de suporte ventilatório se indicadas. Poderá ser utilizado o flumazenil, mas sempre tendo em conta o possível surgimento de episódio convulsivo. De notar que o flunitrazepam é muitas vezes utilizado de forma ilícita como droga de violação, sendo que uma parte significativa das pessoas pode não reportar este fato. O tratamento para a dependência de flunitrazepam é em todo semelhante ao utilizado para as outras BZD, sendo indicado a substituição por uma BZD de longa acção e redução progressiva.

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De forma similar às outras BZD, o flunitrazepam é uma agonista dos receptores GABA, atuando como um inibidor da neurotransmissão a nível cerebral e da medula espinhal. Liga-se aos receptores GABA, levando à abertura dos canais de cloro, resultado num influxo de cloro intracelular e hiperpolarização celular, reduzindo a sua excitabilidade. De um ponto de vista clínico, leva a sedação, redução da ansiedade e do limiar convulsivo. O flunitrazepam é quase completamente absorvido após a administração oral, 10-15% do fármaco sofre um metabolismo de primeira passagem no fígado, originando uma biodisponibilidade absoluta de 70-90%. As concentrações plasmáticas máximas ocorrem 0.75-2 horas após a administração oral, sendo que a presença de alimentos no estômago reduz a velocidade de absorção. Apresenta um perfil de farmacocinética linear para doses entre 0.5 e 4 mg. Trata-se de um composto muito lipofilico, passando rapidamente a barreira hemato-encefálica, explicando a sua rapidez de acção. O efeito persiste cerca de 8 horas, podendo ser observadas alterações motoras até 12 horas após ingestão. Estudos evidenciam que o flunitrazepam tem muito mais afinidade com os receptores das BZD que o clobazam, o diazepam, o oxazepam, e o alprazolam, e menos afinidade que o midazolam e o triazolam. A sua elevada afinidade e eficácia fazem com que este fármaco seja uma das BZD mais potentes, por exemplo dez vezes mais potente que diazepam, mas no que respeita ao desenvolvimento de alterações psicomotoras, tem vinte vezes mais atividade.

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A suspeita de intoxicação com flunitrazepam deve surgir num doente com diminuição do estado de vigília, alterações psicomotoras, confusão e amnésia. Poderá existir depressão respiratória, especialmente quando utilizado em conjunto com outros depressores do sistema nervoso central. Uma overdose é caracterizada por discurso arrastado, ataxia, depressão respiratória, bradicardia, hipotensão e, em casos extremos, coma. É possível detectar o seu consumo na urina e no sangue, através de técnicas de cromotografia, podendo ser observados resultados positivos até 72 horas depois da toma. Apesar disso é necessário ter em conta as limitações destes testes toxicológicos, sendo comuns falsos negativos pela rápida eliminação do fármaco e pelas suas baixas concentrações plasmáticas.

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Nas últimas décadas, este medicamento ganhou a reputação de ser usado como droga da violação pois, quando adicionado a bebidas, é inodoro, incolor e não possui sabor, sendo portanto indetectável a olho nu, provocando amnésia anterógrada (as vítimas não se recordam do que sucedeu enquanto sob o efeito do fármaco). Para além da sua relação com violações, tem sido documentada uma alta frequência de abuso por parte de adolescentes e jovens adultos, em discotecas e raves. Um estudo em adolescentes e jovens adultas do sexo feminino verificou que cerca de 6% utilizou em alguma altura este fármaco, sendo frequente a associação com álcool e outras drogas ilícitas, 10% das utilizadoras reportaram abuso sexual ou físico subsequente. De acordo com o estudo de 2005, Monitoring the Future, no EUA 0,7% dos adolescentes no oitavo ano e 1,2% dos adolescentes no 12° ano utilizaram no último ano está substância.

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A Metanfetamina (MA) é uma amina simpaticomimética, pertencente ao grupo das feniletilaminas, sendo uma poderosa droga sintética estimulante, com elevado potencial de adição 38. É vulgarmente designada por speeds

ou anfes. A anfetamina e a metanfetamina foram pela primeira vez sintetizadas em 1893, pelo químico japonês Nagayoshi Nagai. A intenção era criar um novo fármaco para substituir a efedrina, utilizada durante séculos para o tratamento de problemas respiratórios, no entanto, uma das duas primeiras utilizações ocorreu durante a segunda Guerra Mundial, para manter a capacidade de combate dos militares, sendo distribuída (adicionada aos chocolates) aos militares do exército alemão, sob o nome de Pervitina. A maioria da MA é feita em super-laboratórios, com capacidade para produzir cerca de 4,5 Kg num período de 24 horas, o que requer um desvio em larga escala de efedrina/pseudoefedrina das indústrias legais. Estes compostos podem ser extraídos de alguns medicamentos, tais como broncodilatadores, descongestionantes nasais e suplementos energéticos.

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A abordagem da intoxicação aguda por MA é muito semelhante aquela que deve ser feita no caso da MDMA, assim, o controlo da agitação psicomotora e da hipertermia é prioritário. No caso de agitação psicomotora grave, as benzodiazepinas intravenosas são o tratamento de eleição, podendo também ser utilizados antipsicóticos atípicos ou butirofenonas como terapêutica adjuvante, quando a dose de benzodiazepinas não é suficientes. O controlo da hipertermia passa pela redução da atividade muscular excessiva, através da sedação com benzodiazepinas, indução de paralisa neuromuscular e reposição de fluidos, recorrendo-se também ao uso de técnicas físicas de arrefecimento. Os antipiréticos não têm utilidade uma vez que o aumento de temperatura resulta da excessiva atividade muscular e não de alterações hipotalâmicas. Atualmente, os tratamentos mais eficazes para a dependência de MA são as terapias comportamentais, tais como as terapias cognitivo-comportamentais e terapias contingency management, que fornecem incentivos para melhor aderência e manutenção ao tratamento. A nível farmacológico as opções são muito limitadas, foram feitos vários ensaios comparativos, tendo como base o tratamento usado para a dependência em cocaína, tendo sido realizados estudos com vários fármacos (Inibidores selectivos da recaptação da serotonina, antidepressivos tricíclicos, IMAO, gabapentina e baclofeno), com resultados negativos ou inconclusivos. Estudos recentes demonstraram a eficácia da bupropiona na redução dos efeitos agudos provocados pela MA, na redução do craving e no aumento da duração da abstinência em indivíduos com dependência baixa a moderada. Entre as estratégias terapêuticas mais promissoras, ainda em investigação, está a imunofarmacoterapia, que consiste na produção e administração de anticorpos capazes de se ligar à MA antes que esta chegue ao cérebro.

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A designação química da MA é: n-metil-1-fenil-propano-2-amina. A anfetamina pertence à classe das feniletilaminas, com uma substituição de um grupo metilo na posição do carbono alfa. A MA tem um segundo grupo metilo, que aumenta a sua lipofilia e atividade no SNC. A MA pode ser administrada por via oral, injectável, inalada, fumada ou através das mucosas (anal e vaginal). A forma fumada tem uma absorção praticamente imediata, provocando um prazer intenso ou flash, que dura apenas alguns minutos, sendo que esta forma de uso é extremamente aditiva. A administração por via oral ou inalatória provoca euforia mais prolongada, mas não tão intensa como o flash. A metanfetamina vaporizada cristalizada, quando inalada, é rapidamente absorvida através dos capilares pulmonares, produzindo efeito em 3 a 5 minutos, enquanto que a via oral demora cerca de 15 a 20 minutos a produzir efeito. A quantidade usada numa administração pode variar até dez vezes, dependendo da tolerância do indivíduo, do modo de administração e do grau de pureza. As feniletilaminas são estimulantes do sistema nervoso central (SNC), sendo que o tipo de alteração na estrutura básica da feniletilamina vai determinar o grau de penetração no SNC, a degradação pela enzima monoaminoxidade (MAO), a afinidade para receptor e a intensidade dos efeitos. Esta droga, por possuir elevada lipossolubilidade, atravessa facilmente a barreira hemato-encefálica e atinge as suas concentrações máximas nos rins, pulmões, líquido cefalorraquidiano e cérebro. O seu metabolismoé hepático, podendo ocorrer por N-desalquilação, hidroxilação aromática, desaminação e oxidação. O tempo de semi-vida média é de 9 a 15 horas, sendo eliminada por via renal. A excreção urinária começa cerca de três horas após a ingestão e pode prolongar-se durante quatro a sete dias, dependendo da dose administrada e do pH da urina (maior semi-vida em urina alcalina). A MA atua no SNC, aumentando acentuadamente as quantidades de dopamina (DA), noradrenalina (NA) e serotonina (5-HT) na fenda sináptica, aumentando a neurotransmissão monoaminérgica. Ao contrário da cocaína, que atua apenas no bloqueio da recaptação das monoaminas, a metanfetamina provoca o aumento das monoaminas por vários mecanismos moleculares (bloqueio da recaptação das monoaminas por ligação às proteínas transportadoras; inibição do armazenamento desses neurotransmissores nas vesículas localizadas nos terminais neuronais; inibição da MAO, levando ao aumento do tempo de vida das monoaminas, entre outros), aumentando muito mais significativamente a quantidade de monoaminas na fenda sináptica. A estimulação dos receptores alfa e beta-adrenérgicos produz hipertensão, taquicardia, hipertermia e vasoespasmo. A ativação 5-HT vai contribuir para as alterações do humor, assim como para as alterações ao nível dos mecanismos da saciedade e da sede. A estimulação dos receptores da DA é responsável pelos mecanismos de craving e outros sintomas psiquiátricos. A MA parece exercer um efeito neurotóxico, ao danificar as células que contêm DA e 5-HT, interrompendo os terminais nervosos das células e limitando o seu crescimento. Pode levar a uma redução contínua de DA, podendo resultar em sintomas parkinsónicos.

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Deve-se suspeitar de intoxicação por metanfetaminas quando na presença de um indivíduo com aumento da vigília, euforia, agitação psicomotora e sintomas psicóticos, sudorese intensa, hipertermia, hipertensão e taquicardia, podendo também ocorrer, em casos graves, acidose metabólica, rabdomiólise secundária, insuficiência renal e choque cardiogénico, que podem provocar a morte, se não tratados rapidamente. Para além de análises laboratoriais (ionograma, lactato sérico, função hepática, função renal, provas de coagulação, CK) e outros exames complementares de diagnóstico necessários para detectar as principais complicações da intoxicação por metanfetaminas, poder-se-á efetuar um screeening toxicológico. Este screnning pode apresentar resultados falsos positivos e falsos negativos, devendo ser interpretados de acordo com o contexto clínico. Algumas substâncias, tais como a bupropiona e a selegilina, podem dar resultados positivos. Por outro lado, a análise urinária, que é dependente da clearance renal, pode não detectar a presença de metanfetamina, se não tiver passado o tempo suficiente para a sua excreção urinária . Por estes motivos, quando se suspeita de intoxicação por metanfetaminas, não se deve adiar o tratamento até ao resultado final dos testes toxicológicos.

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Em 1950 houve um aumento significativo da prescrição legal de MA, que existia numa associação com dextroanfetamina em comprimidos, sendo utilizada para o tratamento da narcolepsia, obesidade, perturbação de hiperatividade e déficit de atenção, entre outros. Com este aumento da utilização de MA, aumentou também o seu abuso, sendo que o pico de consumo desta droga se deu nos anos 80. A síntese de MA requer equipamento laboratorial pouco diferenciado, sendo utilizados como precursores a pseudoefedrina e a efedrina. Ao contrário de muitas outras drogas ilegais, a metanfetamina é utilizada igualmente pelo sexo feminino e masculino. O consumidor tipo é de raça caucasiana e com idade compreendida entre os 20 e 30 anos.Nos EUA, 4,5% dos jovens do ensino secundário têm história de consumo de metanfetamina. Apesar de haver evidência de que o consumo desta droga está a diminuir, tem-se assistido a um aumento das admissões em Serviços de Urgência, por intoxicação por metanfetaminas.