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Es una neoplasia epitelial de baja malignidad, formada por células que se parecen a las basales, y por un estroma fibroso, de localización preferentemente centrofacial y que se caracteriza por lesiones polimorfas bien limitadas, con un borde acordonado, muchas veces pigmentadas, de crecimiento lento. Casi nunca metastatiza (por eso se denominan epitelioma).

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La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que resulta de una compleja interacción entre el sistema inmunológico factores genéticos y ambientales.

Esta es una enfermedad de la piel que causa un sarpullido con manchas rojas y escamosas que pican, sobre todo en las rodillas, los codos, el tronco y el cuero cabelludo.

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La psoriasis produce irritación y zonas con parches blancos gruesos

﻿﻿Es más común en personas entre los 15 y los 35 años de edad

﻿﻿No es contagiosa

﻿﻿Probablemente se debe a trastornos del sistema inmunitario

﻿﻿El ascenso de las células de la epidermis normalmente demora 30 días; en la psoriasis, unas 2 semanas

﻿﻿El rápido crecimiento produce que las células se acumulen en la superficie

﻿﻿Esta enfermedad puede acompañarse de artritis (inflamación de las articulaciones)

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1. Predisposición genética

2. Interacción con el medioambiente e inducción de respuesta inmune innata y adaptativa

3. E presión de la enfermedad

4. Inflamación sistema a crónica que conlleva a resistencia a la insulina, disfunción endotelial, ateroesclerosis acelerada y aumento del riesgo cardiovascular

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Existen cinco tipos principales de psoriasis:

Psoriasis en placas o psoriasis vulgaris: caracterizada por parches gruesos de color rojo y cubiertos por escamas de color blanquecino o plata. Es la forma más común de la enfermedad.

Psoriasis en gotas o guttate: en este tipo de psoriasis se presentan manchas pequeñas diseminadas de color rosado a rojo.

Psoriasis inversa: la psoriasis inversa se caracteriza por que el enrojecimiento se presenta en zonas de piel superpuesta, como las axilas o la ingle.

Psoriasis pustular: caracterizada por la aparición de pequeñas ampollas de color blanco rodeadas de piel rojiza e irritada.

Psoriasis eritrodérmica: aquí se da el enrojecimiento en grandes extensiones de piel y es muy intenso.

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Genética

Sistema inmune debilitado (SIDA, quimioterapia, etc.)

Errores del sistema inmune

Síndrome metabólico y obesidad

Factores cutáneos adicionales (infecciones bacterianas, virales, piel seca, lesiones de piel, exceso o déficit de luz solar)

Factores sistémicos adicionales (algunos medicamentos, estrés, exceso de alcohol)

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El diagnóstico de la psoriasis es clínico e implica varios pasos que incluyen:

1. ﻿﻿﻿Anamnesis: Se debe obtener una historia clínica detallada que incluya antecedentes

familiares de psoriasis, ya que la predisposición genética es un factor importante.

2. ﻿﻿﻿Examen físico: El examen físico se centra en la identificación de las características típicas de las lesiones psoriásicas, que son placas eritematosas bien delimitadas con escamas plateadas. Estas suelen localizarse en codos, rodillas, cuero cabelludo y región lumbosacra.

3. Observación de las lesiones: Es crucial observar la morfología y distribución de las lesiones. La psoriasis en placas es la forma más común.

4. Raspado de piel: En algunos casos, se puede realizar un raspado de piel para observar el fenómeno de Auspitz, donde al raspar la escama se produce un sangrado puntual. Esto puede ayudar a diferenciar la psoriasis de otras dermatosis escamosas.

5. ﻿﻿﻿Biopsia opcional: una biopsia de piel puede ser útil en casos atípicos o cuando el diagnóstico es incierto.

6. La histopatología típica incluye acantosis, parakeratosis y microabscesos de Munro.

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Los tratamientos se dividen en tres categorías principales: tópicos, fototerapia y tratamientos sistémicos.

1. Tratamientos tópicos: Son el primer paso para la mayoría de los pacientes con psoriasis leve a moderada y se aplican directamente sobre las lesiones cutáneas.

corticoides tópicos: Reducen la inflamación y el picor. Se usan por períodos cortos para evitar efectos secundarios.

Análogos de la vitamina D: Como el calcipotriol, ayudan a reducir el crecimiento celular acelerado en las placas de psoriasis.

retinoides tópicos: Como el tazaroteno, regulan el crecimiento de las células de la piel.

inhibidores de calcineurina: Tacrolimus y pimecrolimus, que son útiles en zonas sensibles como la cara o los pliegues.

Ácido salicílico: Ayuda a reducir la descamación al suavizar y remover las escamas.

2. Fototerapia: La exposición a la luz ultravioleta (UV) es eficaz para reducir los síntomas de psoriasis moderada a grave.

Fototerapia UVB de banda estrecha: Se usa la luz ultravioleta de banda estrecha para disminuir la inflamación. Puede realizarse en un consultorio médico o en casa bajo supervisión.

PUVA: Combina la luz ultravioleta A (UVA) con psoralenos (medicamentos que hacen la piel más sensible a la luz). Es eficaz pero se usa con precaución por el riesgo de efectos secundarios a largo plazo.

Láser excimer: Emite rayos UVB de alta intensidad dirigidos específicamente a las lesiones.

3. Tratamientos sistémicos: Son medicamentos que se administran por vía oral o inyectable, y se reservan para casos de psoriasis moderada a grave, o cuando la enfermedad no responde a otros tratamientos.

metrotexato : Reduce la proliferación de células y disminuye la inflamación, pero requiere monitoreo por posibles efectos en el hígado y otros órganos.

ciclosporina: Inmunosupresor que es eficaz pero solo se usa a corto plazo por sus efectos secundarios.

Retinoides orales: Como acitretina, útiles especialmente en psoriasis pustulosa y eritrodérmica.

Biológicos: Fármacos inyectables que bloquean proteínas específicas (como el TNF-alfa, IL-17 o IL-23) involucradas en la inflamación. Son altamente eficaces para la psoriasis severa, aunque costosos y requieren supervisión médica para monitorear efectos secundarios.

Es importante recordar que la psoriasis es una enfermedad crónica sin cura definitiva, pero los tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente.

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﻿﻿La psoriasis NO es una enfermedad contagiosa, por lo que NO se requiere del aislamiento de la persona que la sufre

﻿﻿La psoriasis es una enfermedad crónica que presenta brotes periódicos

﻿﻿NO se debe a una única causa; existen factores genéticos y ambientales en su desarrollo

﻿﻿NO se han identificado alimentos que se relacionen con la aparición o empeoramiento de la psoriasis

﻿﻿El baño diario, pero no exagerado, resulta útil, así como la adecuada hidratación de la piel

﻿﻿El bienestar mental, mediado por un psicoterapeuta, puede resultar de gran ayuda

﻿﻿No esconder la enfermedad y hablar de ella con los demás, así como buscar grupos de apoyo, ayuda a sobrellevar la enfermedad

﻿﻿Aún no tiene cura; sin embargo, existen tratamientos efectivos para controlarla

﻿﻿El paciente debe conocer su enfermedad para trabajar de la mano con el médico tratante

﻿﻿El tratamiento incluye el control de los síntomas y la prevención de infecciones

﻿﻿Con tratamiento, la mayoría de pacientes con psoriasis pueden llevar una vida normal

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La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea inflamatoria, crónica y pruriginosa que afecta comúnmente a niños y adultos y suele asociarse con un nivel sérico elevado IgE y antecedentes personales o familiares de atopia, lo que describe una predisposición a un grupo de trastornos que incluye eczema, asma y rinitis alérgica

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Prevalencia e incidencia:  la dermatitis atópica afecta aproximadamente entre el 5% y 20% de los niños en todo el mundo, con grandes variaciones entre países y grupos étnicos. Los países de África, Oceanía y la región de Asia y el Pacífico tienen tasas más altas de DA que los países del subcontinente indio y Europa del Norte y del Este. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA en niños es de aproximadamente el 13%, y las tasas más altas se informan en niños afroamericanos 22%.

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Factores de riesgo genéticos : los antecedentes familiares de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) son el factor de riesgo más importante para la DA. Aproximadamente el 70% de los pacientes tienen antecedentes familiares de enfermedades atópicas.

Exposiciones ambientales : los factores ambientales, como el clima, el entorno urbano en comparación con el rural, la contaminación del aire, la exposición temprana a microorganismos no patógenos y la dureza del agua, pueden influir en el riesgo de DA.

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Disfunción de la barrera epidérmica:  la función de barrera epidérmica reside principalmente en el estrato córneo, que consiste en pilas verticales de corneocitos anucleados llenos de filamentos de queratina incrustados en una matriz de productos de degradación de la filagrina, ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres. El estrato córneo proporciona la primera línea de defensa contra el medio ambiente, incluidos los patógenos y los alérgenos, y controla la homeostasis del agua. Por lo tanto, un estrato córneo alterado da como resultado una mayor pérdida de agua transepidérmica, mayor permeabilidad, menor retención de agua y composición lipídica alterada.

La disfunción de la barrera epidérmica es causada por múltiples factores, entre ellos, la producción reducida de filagrina, el desequilibrio entre la actividad de la proteasa y la antiproteasa del estrato córneo, anomalías en las uniones estrechas, la composición alterada y la organización lamelar de los lípidos epidérmicos, la colonización microbiana, el ciclo de picazón-rascado y la liberación de citocinas proinflamatorias.

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Filagrina: La deficiencia de filagrina es un determinante principal de la función de barrera defectuosa. Se asocia con la alteración de la diferenciación de los queratinocitos, deterioro de la integridad y cohesión de los corneocitos, deterioro de la formación de uniones estrechas, disminución de la retención de agua, alteración de la formación de lípidos y mayor susceptibilidad a la infección cutánea.

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Otros factores que pueden provocar la degradación de la barrera cutánea incluyen:

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Otros factores que pueden provocar la degradación de la barrera cutánea incluyen:

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•Desequilibrio entre la proteasa del estrato córneo (p. ej., calicreína, enzima quimotripsina del estrato córneo) y la actividad antiproteasa (p. ej., inhibidor linfoepitelial relacionado con el tipo Kazal [LEKTI]).

•Anormalidades de la función de las uniones estrechas.

•Colonización microbiana y liberación de citocinas proinflamatorias

•También se ha demostrado que las citocinas inflamatorias, como la interleucina (IL) 4, IL-13, IL-17A, IL-22, IL-25 e IL-31, suprimen la expresión de filagrina en la piel, lo que produce un deterioro adicional de la barrera.

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Histológicamente, la DA se caracteriza por cambios epidérmicos, que incluyen espongiosis (edema epidérmico), con grados variables de acantosis e hiperqueratosis, acompañadas de un infiltrado linfohistiocítico en la dermis. En la fase aguda, el cuadro histológico está dominado por la espongiosis, un edema epidérmico intercelular que conduce al estiramiento y la ruptura final de las uniones intercelulares, con la formación de vesículas.

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Entre las manifestaciones más comunes encontramos la piel seca y el prurito, a menudo intensos, son los signos cardinales de la DA. Sin embargo, la presentación clínica es muy variable y depende de la edad, la etnia y la actividad de la enfermedad del paciente.

El eccema agudo se caracteriza por pápulas y vesículas eritematosas intensamente pruriginosas con exudación y formación de costras, mientras que las lesiones subagudas o crónicas se presentan como pápulas eritematosas secas, escamosas o excoriadas. Con el tiempo, puede desarrollarse un engrosamiento de la piel por rascado crónico (liquenificación) y fisuras.

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En pieles de pigmentación oscura, las lesiones de DA pueden tener colores diferentes al típico eritema rojo o rosado, como tonos marrón oscuro, violáceo o grisáceo. La piel seca puede aparecer blanquecina o gris, mientras que las áreas liquenificadas suelen estar hiperpigmentadas. Además, la hiperpigmentación e hipopigmentación postinflamatoria son comunes.

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Lesiones pruriginosas, rojas, escamosas y costrosas, típicamente en superficies extensoras, mejillas y cuero cabelludo, con posible exudado en casos graves. El área del pañal generalmente no está afectada.

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Niños mayores y adolescentes (2-16 años)

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Niños mayores y adolescentes (2-16 años)

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Predominan placas liquenificadas en flexuras como fosas antecubitales, poplíteas, cuello y muñecas. Puede presentarse hiperpigmentación reticulada en los lados del cuello ("cuello sucio atópico").

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Las flexuras suelen estar menos afectadas que en los niños. Las lesiones pueden localizarse en la cara, el cuello y las manos.

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Los pacientes con DA pueden presentar una variedad de hallazgos cutáneos, llamados "estigmas atópicos", que incluyen:

●Palidez centrofacial

●Dermografismo blanco

●Queratosis pilaris

●Hiperlinealidad palmar

●Pitiriasis alba

●Oscurecimiento periorbitario ("ojeras alérgicas") y pliegues infraorbitales de Dennie-Morgan

●Adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas (signo de Hertoghe)

●Fisuras infraauriculares y retroauriculares

●Eczema del pezón

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Eccema atópico de manos: el eccema atópico de manos afecta típicamente las muñecas volares y el dorso de las manos. Es más común en adultos con antecedentes de DA que ya no tienen dermatitis en áreas típicas (p. ej., flexura), especialmente en aquellos que están expuestos a entornos de "trabajo húmedo". Se ha informado eccema de pies concurrente en aproximadamente un tercio de los pacientes con eccema atópico de manos

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Eczema palpebral: la dermatitis palpebral es una característica común de la DA y puede ser la única manifestación en algunos pacientes. A menudo se asocia con liquenificación y presencia de líneas de Dennie-Morgan

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Queilitis atópica: el eccema labial o "queilitis seca" es una manifestación común de la DA, que se caracteriza por sequedad, descamación y fisuras en los labios. La apariencia clínica puede ser indistinguible de la queilitis alérgica o irritativa.

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Hasta el 80%de los pacientes con DA tienen niveles elevados de IgE sérica, a menudo con eosinofilia. El nivel de IgE tiende a variar con la gravedad de la enfermedad, aunque algunos pacientes con enfermedad grave tienen valores normales de IgE.

La mayoría de los pacientes con DA tienen una hiperreactividad cutánea a diversos estímulos ambientales, incluida la exposición a alimentos y alérgenos inhalantes, irritantes, cambios en el entorno físico (incluida la contaminación, la humedad, etc.), infección microbiana y estrés.

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Características esenciales (se requieren tres)

•Prurito leve a severo

•Dermatitis eccematosa (aguda, subaguda, crónica) con morfología típica y patrones específicos de la edad:

-Afectación facial, cervical y extensora en lactantes y niños de hasta cuatro años de edad

-Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo de edad

•Curso crónico o recidivante

Características importantes (se requieren dos o más)

•Aparición antes de los dos años de edad

•Antecedentes personales y/o familiares de rinitis alérgica, asma, alergias alimentarias o DA.

•Piel seca en el último año

Características asociadas (se requieren una o más)

•Respuestas vasculares atípicas (p. ej., palidez facial, dermografismo blanco, respuesta de palidez retardada)

•Queratosis pilaris, pitiriasis alba, palmas hiperlineales, ictiosis

•Cambios perioculares (oscurecimiento o liquenificación periorbitaria, eczema periorbitario bilateral, líneas de Dennie-Morgan debajo de los párpados inferiores)

•Eccema perioral, lesiones de eccema periauricular bilateral, nódulos o pápulas pruriginosas

•Acentuación perifolicular o liquenificación

•Preservación de la ingle o la axila

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Dermatitis de contacto alérgica o irritativa: Se diferencia por la localización específica, historia de exposición a irritantes y pruebas de parche positivas. Puede coexistir con DA, pero comparten características histopatológicas.

Dermatitis seborreica: Más frecuente en lactantes, se caracteriza por lesiones eritematosas de color rojo salmón con descamación grasosa, afectación del cuero cabelludo y prurito mínimo.

Psoriasis: En bebés y niños, afecta la zona del pañal con parches bien delimitados y poca descamación, lo que la distingue de la DA.

Sarna: Puede imitar la DA pero afecta pliegues, zona del pañal, y presenta vesicopústulas en palmas y plantas. Se confirma con la detección de ácaros o huevos mediante técnicas diagnósticas específicas.

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El tratamiento de la DA requiere un enfoque integral que incluya educación al paciente, hidratación de la piel, reducción de la inflamación y manejo de factores desencadenantes.

Hidratación y barrera cutánea

- Uso de emolientes y humectantes, preferentemente inmediatamente después del baño.

- Baños hidratantes cortos con limpiadores suaves y aditivos como avena coloidal o aceites.

- Baños diluidos con cloro (0.005%) en casos moderados a severos, para reducir la carga bacteriana y mejorar síntomas.

Tratamientos tópicos

- Corticosteroides tópicos: Base del tratamiento para DA leve a moderada, ajustando la potencia según la zona afectada y la gravedad. Aplicación diaria o dos veces al día en episodios agudos.

- Inhibidores de calcineurina: Alternativa para áreas sensibles como cara y pliegues (tacrolimus, pimecrolimus), especialmente para uso prolongado y evitando atrofia cutánea.

- Inhibidores de PDE4:Crisaborole, indicado para DA leve a moderada, ayuda a reducir inflamación y prurito.

Opciones sistémicas y avanzadas (casos severos)

- Fototerapia y medicamentos inmunosupresores como ciclosporina.

- Terapias biológicas (dupilumab) para DA grave y refractaria.

Evitar factores desencadenantes

- Factores ambientales como humedad baja y contacto con irritantes (detergentes, lana).

- Identificación y manejo de infecciones cutáneas, alérgenos y estrés.

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Se trata de la erupción cutánea serpiginosa causada por la penetración y la migración de larvas de anquilostomas a través de la epidermis. Se transmite con mayor frecuencia por las heces de los animales que depositan huevos en el suelo, y las larvas entran en los seres humanos a través del contacto directo con la piel

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Esta enfermedad se observa clásicamente en climas más cálidos, incluido el sureste de Estados Unidos, América Latina, el sudeste de Asia y África

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La larva migrans cutánea es causada por larvas de anquilostomas que infectan a los perros y gatos domésticos:

Ancylostoma braziliense

A. caninum

Uncinaria stenocephala

Bunostomum phlebotomum

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La infección ocurre al caminar descalzo sobre suelo contaminado con heces de animales o al tener contacto de la piel, como nalgas u otras áreas, con tierra o arena contaminada. Las larvas penetran la piel e inician una migración prolongada dentro de la epidermis, causando trayectos visibles y prurito intenso. Sin embargo, el parásito permanece en la epidermis, ya que carece de colagenasa para romper la membrana basal.

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El hallazgo inicial más común es una pequeña pápula rojiza que progresa a una erupción pruriginosa serpiginosa con una tasa de progresión lenta de menos de 1 a 2 cm por día.

También puede presentarse enfermedad vesiculoampollosa y se ha documentado una inflamación papulopustulosa de los folículos, aunque esto no es común.

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La enfermedad es autolimitada; no obstante, si la infección es localizada, se puede iniciar con una solución tópica de tiabendazol al 10% o una pomada al 15%. El tratamiento se aplica de 2 a 3 veces al día durante 5 a 10 días.

Para lesiones múltiples o infestaciones severas, las terapias sistémicas de primera elección son el albendazol y la ivermectina. El albendazol oral, en dosis de 400 mg diarios por un periodo de 3 a 5 días, es altamente efectivo, con tasas de curación cercanas al 100 %.

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Infección fungica superficial en piel causada principalmente por especies Malassezia. Estos hongos forman parte de la flora natural de la piel pero pueden desarrollar enfermedad clínica con ciertos factores ambientales, genéticos e inmunológicos tras su conversión a la forma micelial o hifal.

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Esta presente en todo el mundo, afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes, aunque también puede darse en niños y lactantes. No se considera contagiosa, aunque se ha logrado su transmisión en experimentos con aceites tópicos y oclusión.

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Generalmente la infección ocurre en sitios de mayor producción de sebo pues el hongo es lipofílico, sobre la razón de la despigmentación no hay información exacto, sin embargo existen teorías. puede deberse a efectos del ácido azelaico, producido por Malassezia, que inhibe o daña los melanocitos, causando hipopigmentación. Las lesiones hiperpigmentadas y eritematosas podrían ser resultado de una reacción inflamatoria a la levadura.

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Los pacientes suelen presentar múltiples máculas, lesiones parcheadas, ovales o redondeadas, o bien placas finas con leve descamación. Para observar las escamas se puede efectuar "test de la uña" presionando la lesión con la uña con posterior aparición de escamas.

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Raspados de piel superficial con tiña (pitiriasis) versicolor que muestran grupos de levaduras y formas miceliales cortas

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Se realiza una prueba KOH con la descamación, deberíamos observar hifas y levaduras, conocido como "espagueti con albóndiga".

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La terapia tópica es el tratamiento de elección. La terapia oral se reserva generalmente para casos donde las lesiones estén bastante diseminadas.

TRATAMIENTO:

Evitar factores predisponentes mas tópicos (imidazoles-p-zinc-selenio-a salicílico, terbinafina, cicloprox)

ORAL:
• itraconazol 200mg/día x 7 días (400mg un día al mes)
• ketoconazol 200mg/día x 10 días
• fluconazol 150mg/semana x 4-6 semanas (400mg/una dosis)

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El carcinoma de piel es la neoplasia maligna más común de todas y se clasifica como cáncer de piel de tipo melanoma y no melanoma.

Se calcula que hay entre 2 y 3 millones de casos cáncer piel no melanoma en el mundo.

El 80 % de ellos corresponden a carcinoma basocelular, el cual está relacionado principalmente con la exposición a los rayos ultravioleta.

Predomina en zonas expuestas con folículos pilosebáceos (en cara 94%).

Afecta sobre todo en la región centrofacial (82%).

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Exposición crónica al sol.

Antecedentes personales familiares de cáncer de piel.

Edad avanzada.

Piel clara.

Radioterapia.

Exposición al arsénico.

Síndromes hereditarios que causan cáncer de piel.

Medicamentos inmunosupresores.

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Los rayos UV inducen mutaciones en los genes reguladores o supresores tumorales y en mecanismos relacionados con el receptor de apoptosis(CD95), impidiendo la eliminación del tumor por los linfocitos T citotóxicos.

Los rayos UVB generan daño indirecto y directo en el material genético de la célula.

Daño indirecto del ADN: se produce porque se induce una respuesta inflamatoria que libera citoquinas y especies reactivas de O2.

Daño directo: se produce cuando el ADN y el ARN absorben los rayos UVB, dando lugar a dímeros de pirimidina, debido a que son cromóforos.

Genes supresores de tumores como el p53 y el PTCH se ven alterados.

Protooncogenes como el SMO y RAS se ven alterados.

El p53 está afectado en el 50% de los casos de carcinoma basocelular (CBC).

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A) Vasos arborizadores.

B) Estructuras en forma de rueda de radios/estructuras concéntricas (cuadrados sólidos) y estructuras en forma de hojas (cuadrado discontinuo).

C) Múltiples glóbulos y puntos no agregados de color gris azulado.

D) Nido ovoide grande de color gris azulado (flecha continua).

Predomina en zonas expuestas (región centrofacial: dorso de nariz, mejillas, párpados, región nasogeniana e infraorbitaria, frente y nasolabial).

Las lesiones son eucrómicas o pigmentadas.

Son polimorfas

Miden de 1 a 10 mm de diámetro.

Superficie brillante, lisa.

Bordes perlados, acordonados o filiformes.

Pueden ser ulcerados, múltiples, infiltrantes.

Presenta surcos con telangiectasias.

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Cuadro clínico.

Hallazgos dermatoscópicos.

Las características dermatoscópicas del BCC incluyen la falta de una red pigmentada o vasos arborizantes, nidos ovoides de color gris azulado y ulceración.

Biopsia

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Variantes nodulares tempranas: muy similares a nevos intradérmicos, quistes de inclusión epidérmica o hiperplasias sebáceas.

Lesiones grandes con ulceración central es muy similar al carcinoma de células escamosas, queratoacantomas o metástasis dérmicas de órganos internos.

CBC superficiales: se confunden con eccema numular o psoriasis.

CBC morfeaformes: Su induración simula una esclerodermia localizada.

CBC pigmentados nodulares superficiales parecen melanomas o menos probablemente nevos benignos.

CBC superficiales: se confunden también con queratosis liquenoides, benignas, queratosis actínicas o melanomas amelanóticos.

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Extirpar el carcinoma por completo.

Cirugía de Mohs.

Escición quirúrgica.

Curetaje y electrodisecación.

Radioterapia.

Congelamiento.

Terapia fotodinámica.

Prevención

Bloqueador: buscamos minimizar la exposición solar.

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El carcinoma escamocelular cutáneo (CECC) es un tumor maligno que surge de los queratinocitos epidérmicos. En personas con piel ligeramente pigmentada, se desarrolla típicamente en áreas de piel fotodañada y se presenta con una amplia variedad de lesiones cutáneas, incluidas pápulas, placas o nódulos, que pueden ser lisos, hiperqueratósicos o ulcerados.

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Es el segundo cáncer de piel más frecuente

Se ha aumentado la incidencia.

Mayor incidencia en raza blanca

Fototipos I y II son los más afectados.

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Exposición constante a rayos UV.

Exposición al Arsénico.

Antecedentes Individuales de CECC.

Radiación ionizante.

Ocupacionales.

Infección por VPH.

Inmunosupresión por: v24, trasplante de órganos, uso crónico de glucocorticoides orales.

Albinismo.

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La carcinogénesis cutánea es un proceso complejo que implica alteraciones genéticas y epigenéticas en vías de señalización clave que regulan la supervivencia celular, el ciclo celular y el mantenimiento del genoma. Aunque no se ha definido una secuencia exacta de eventos que lleven al desarrollo de CECC invasivo, se han identificado numerosas alteraciones genéticas en CECC y sus lesiones precursoras.

El queratinocito es la célula de origen del CECC. Histológicamente, el CECC se presenta como una proliferación escamosa maligna y queratinizante que surge de la epidermis. Estos queratinocitos son especialmente vulnerables al daño del ADN inducido por la radiación ultravioleta (UV), lo que se refleja en la distribución típica de CECC y en hallazgos de dermatoheliosis y elastosis solar.

El paisaje mutacional del CECC está dominado por mutaciones, principalmente transiciones de citidina a timidina, asociadas con la reparación del daño del ADN por radiación UVB. La mayoría de estas mutaciones afectan genes supresores de tumores, como TP53 y NOTCH, que son cruciales para la diferenciación normal y la supresión tumoral.

TP53: Mutaciones en este gen se han asociado con el 50% de todos los cánceres humanos y son comunes en piel dañada por el sol.

NOTCH: La interrupción de la señalización de NOTCH se ha relacionado con la formación de tumores en la piel.

Otras mutaciones relevantes incluyen CDKN2A, HRAS, y alteraciones en c-MYC y EGFR. Un análisis meta de estudios de secuenciación ha identificado mutaciones “driver” que podrían ser objetivos para terapias futuras.

Se ha observado una sobreexpresión de vías como ERK y mTOR durante el desarrollo del CECC. La señalización de ERK es crucial para la proliferación celular y a menudo se hiperactiva en cáncer.

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Ubicación.

Pueden aparecer en cualquier parte de la piel, incluyendo la cabeza, cuello, tronco, extremidades, labio cutáneo, piel periungueal y áreas anogenitales.

En personas con piel ligeramente pigmentada, suelen desarrollarse en zonas expuestas al sol, mientras que en individuos con piel de pigmentación oscura, las áreas no expuestas son más comunes, como la parte inferior de las piernas y la región anogenital.

Las lesiones relacionadas con cicatrización crónica representan entre el 20 y el 40% de los CECC en pacientes de raza negra.

Las lesiones genitales y periungueales son menos frecuentes y a menudo están asociadas con infecciones por virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo.

Tumores en áreas como la oreja o superficies mucocutáneas tienden a ser más agresivos, con tasas de metástasis del 10 al 30%.

Carcinoma In Situ (Enfermedad de Bowen).

Se presenta como placas eritematosas bien delimitadas y escamosas, comúnmente en áreas expuestas al sol.

Estas lesiones pueden ser del color de la piel o pigmentadas y suelen crecer lentamente, siendo asintomáticas.

La eritroplasia de Queyrat es una forma que afecta el pene, presentándose como una placa roja y aterciopelada, a menudo con síntomas como dolor o sangrado.

Carcinoma Invasivo.

Varía en apariencia según su nivel de diferenciación.

Las lesiones bien diferenciadas suelen ser pápulas o nódulos firmes, mientras que las poco diferenciadas pueden parecer granulomas carnosos y carecen de hiperqueratosis.

Estas lesiones pueden ser asintomáticas, pero también pueden causar dolor o picazón.

Aproximadamente un tercio de los pacientes con CECC de alto riesgo presentan síntomas neurológicos locales debido a la invasión perineural.

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Carcinoma Epidermoide In Situ.

Carcinoma Epidermoide Invasivo.

Queratoacantoma.

Carcinoma Verrugoso.

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Macula Descamativa Eritematosa.

“Enfermedad de Bowen”.

Posible Evolución de QA.

Cabeza y Cuello.

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Lesiones Papulonodulares.

Cuero cabelludo sin pelo, cara, partes extensores del brazo, región anterior de las piernas, dorso de las manos.

Metástasis a distancia (Ganglios y tejido perineural).

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¿Variante de CE?

Lesiones Tipo Pápulas con Núcleo Queratófido.

Nosología Desconocida.

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Variante bien diferenciada del CECC.

Lesiones Verrugosas Exofiticas de gran tamaño.

Penetración Invasiva.

Complicación de Infección por VPH.

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El sistema de estadificación T del Brigham and Women’s Hospital

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LESIONES PREMALIGNAS CON POSIBILIDAD DE CONVERTIRSE EN CECC:

1. Queratosis Actínica: el dilema de diagnóstico clínico más común involucra a las queratosis actínicas. Las queratosis actínicas son máculas eritematosas, escamosas y ásperas que se desarrollan en la piel dañada por el sol y muestran atipia queratinocítica en el examen histopatológico.

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2. Papulosis bowenoide: es una displasia epidérmica focal premaligna caracterizada por múltiples pápulas pequeñas de color rojo a marrón que surgen principalmente en los genitales, aunque también se han informado casos extragenitales. La afección se clasifica como un estado de transición entre las verrugas genitales y el CEСС in situ.

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BIOPSIA:

Excicional.

En sospecha de CECC Invasivo biopsiar hasta dermis reticular.

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CECC in situ.

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CECC INVASIVO.

Procedimientos que permitan evaluación de márgenes:

Terapia coadyuvante para evitar recurrencia.

Terapia Inmunosupresora en metástasis extensas.