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La demencia: un desafío creciente con la edad

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La demencia: un desafío creciente con la edad

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La demencia es más que pérdida de memoria; implica un deterioro progresivo de las funciones cognitivas y del comportamiento que afecta la vida diaria. Su principal causa es la enfermedad de Alzheimer, especialmente a partir de los 65 años. Comprenderla permite desarrollar empatía hacia los pacientes y promover intervenciones tempranas.

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Hipótesis colinérgica: la pérdida de neuronas que liberan acetilcolina afecta la memoria.

Hipótesis glutamatérgica: el exceso de glutamato daña las neuronas.
Ambas hipótesis orientan el desarrollo de los tratamientos actuales.

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Medicamentos como donepezilo, rivastigmina y galantamina aumentan la acetilcolina, mejorando la comunicación neuronal y la memoria. No detienen la enfermedad, pero ayudan a mantener la funcionalidad y la autonomía del paciente por más tiempo.

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La memantina y el equilibrio del glutamato

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La memantina y el equilibrio del glutamato

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La memantina regula la actividad del glutamato, evitando la sobreestimulación que destruye las neuronas, sin bloquear por completo su función normal. Es útil en etapas moderadas o graves del Alzheimer y puede combinarse con otros tratamientos para mejorar la calidad de vida.

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Los tratamientos farmacológicos no curan la demencia, pero al combinarlos con estimulación cognitiva, apoyo familiar y acompañamiento psicológico, se logra un enfoque más humano y efectivo. La clave está en mantener la dignidad y bienestar del paciente.

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Las demencias son enfermedades que causan un deterioro progresivo de las funciones cognitivas como la memoria, el lenguaje y la conducta. El Alzheimer es la más común, seguido por la demencia vascular.

Existen dos hipótesis que explican su origen:

1. la colinérgica, que indica una pérdida de neuronas que liberan acetilcolina (afectando la memoria).

2. glutamatérgica, que señala un exceso de glutamato que provoca la muerte neuronal.

Los fármacos antidemenciales buscan mejorar los síntomas, aunque no detienen el daño neuronal. Se dividen en inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y el antagonista NMDA memantina, que regula el glutamato.

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Los fármacos antidemenciales se utilizan principalmente para el tratamiento sintomático de la enfermedad de Alzheimer, buscando mejorar las funciones cognitivas, conductuales y la autonomía del paciente. No detienen la progresión del daño neuronal, pero sí ayudan a mantener la calidad de vida por más tiempo.
Se dividen en dos grandes grupos:

1. inhibidores de la acetilcolinesterasa

Donepezilo: inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa. Mejora los síntomas cognitivos y las actividades diarias. Tiene buena tolerancia, pocos efectos adversos gastrointestinales y se administra una vez al día.

Rivastigmina: inhibe de forma pseudoirreversible la acetilcolinesterasa y también la butirilcolinesterasa, lo que le da utilidad en etapas más avanzadas. Puede administrarse por vía oral o en parche transdérmico, reduciendo los efectos gastrointestinales.

Galantamina: además de inhibir la acetilcolinesterasa, modula los receptores nicotínicos, que intervienen en procesos de atención y memoria. Mejora la cognición y los síntomas conductuales, pero puede provocar más náuseas y mareos que otros fármacos.

Efectos adversos comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito, bradicardia y mareos. Por ello, las dosis deben aumentarse gradualmente.

2. antagonistas de los receptores NMDA.

La memantina es el único representante de este grupo. Actúa bloqueando de manera no competitiva los receptores NMDA del glutamato, reduciendo la sobreexcitación neuronal que causa daño celular.

Mejora los síntomas cognitivos, conductuales y las actividades cotidianas.

Es útil en las fases moderadas y graves del Alzheimer.

Puede combinarse con inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Sus efectos adversos incluyen somnolencia, mareos, confusión y, en algunos casos, alucinaciones.

Se elimina principalmente por vía renal, por lo que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia renal.

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En la enfermedad de Alzheimer y en otras demencias neurodegenerativas, el deterioro cognitivo se debe principalmente a dos procesos fundamentales:

1. La pérdida de neuronas colinérgicas que producen acetilcolina, un neurotransmisor esencial para la memoria, el aprendizaje y la atención.

2. La excesiva estimulación de los receptores NMDA por parte del glutamato, que provoca muerte neuronal por sobrecarga de calcio intracelular (fenómeno conocido como excitotoxicidad).

A partir de estas alteraciones se desarrollan dos grandes enfoques farmacológicos para el tratamiento:

1. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEIs)

Estos fármacos (donepezilo, rivastigmina y galantamina) se basan en la hipótesis colinérgica, que explica que el déficit de acetilcolina es responsable de muchos de los síntomas cognitivos del Alzheimer.

Su acción consiste en bloquear la enzima acetilcolinesterasa (AChE), la cual degrada la acetilcolina en las sinapsis neuronales. Al inhibirla, se aumenta la concentración de acetilcolina disponible, mejorando la comunicación neuronal en regiones cerebrales clave como el hipocampo y la corteza cerebral.

Cada uno tiene características particulares:

Donepezilo: inhibidor reversible y selectivo, actúa principalmente a nivel central.

Rivastigmina: inhibidor pseudoirreversible que también bloquea la butirilcolinesterasa, lo que amplía su acción y utilidad en fases avanzadas.

Galantamina: además de inhibir la AChE, modula positivamente los receptores nicotínicos, potenciando la liberación de acetilcolina y la atención sostenida.

2. Antagonista de los receptores NMDA (Memantina)

La memantina se fundamenta en la hipótesis glutamatérgica, que plantea que en el Alzheimer existe una sobreestimulación crónica de los receptores NMDA (activados por el glutamato).

Esta sobrecarga permite una entrada excesiva de calcio a la neurona, lo que activa enzimas destructivas y lleva a la muerte celular.

La memantina actúa como un antagonista no competitivo de los receptores NMDA, es decir, bloquea solo la activación patológica del glutamato sin interferir con su función normal en la memoria y el aprendizaje. Esto la convierte en un medicamento neuroprotector, que preserva las conexiones sinápticas y retrasa el avance de los síntomas.

3. En dosis terapéuticas:

Mejora la memoria, la orientación y la conducta.

Es bien tolerada, incluso en combinación con inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Se utiliza principalmente en fases moderadas a graves de la enfermedad de Alzheimer.

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Los fármacos antidemenciales representan una de las principales herramientas terapéuticas utilizadas en el manejo de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias neurodegenerativas.

Desde el punto de vista clínico, su función es sintomática, es decir, no detienen el avance de la enfermedad ni revierten el daño neuronal, pero permiten mantener las funciones cognitivas y conductuales durante más tiempo, lo que mejora la calidad de vida del paciente y de su entorno familiar.

1. Objetivo del tratamiento

El tratamiento farmacológico busca:

Mantener la memoria, la atención y la orientación.

Reducir la apatía, la irritabilidad o los síntomas depresivos.

Facilitar la realización de actividades cotidianas (vestirse, comer, asearse).

Favorecer la interacción social y la autonomía.

Por ello, el tratamiento debe iniciarse lo antes posible, una vez realizado el diagnóstico clínico y descartadas otras causas de deterioro cognitivo.

2. Indicaciones farmacológicas

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEIs):
Se indican en las etapas leves a moderadas del Alzheimer. Mejoran las funciones cognitivas al aumentar la disponibilidad de acetilcolina, un neurotransmisor clave para la memoria.

Donepezilo: se administra una vez al día, tiene buena tolerancia y un perfil de efectos secundarios leves.

Rivastigmina: útil en fases más avanzadas, disponible en cápsulas o parche transdérmico (lo cual mejora la adherencia al tratamiento).

Galantamina: además de su acción colinérgica, estimula receptores nicotínicos, contribuyendo a la mejora de la atención.

Estos fármacos suelen combinarse con estimulación cognitiva y estrategias psicoeducativas para maximizar su efecto.

Antagonista NMDA (Memantina):
Indicada en fases moderadas a graves, regula la actividad del glutamato, evitando la sobreestimulación neuronal y protegiendo las células del daño.
Puede usarse sola o combinada con inhibidores de la acetilcolinesterasa, logrando una mejor respuesta clínica en muchos pacientes.

3. Precauciones y efectos adversos

El manejo clínico requiere vigilancia constante, ya que los antidemenciales pueden generar efectos secundarios:

Gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea).

Cardiovasculares (bradicardia, síncope, hipotensión).

Neurológicos (mareo, somnolencia o insomnio).

En casos raros, alteraciones de la conducta o alucinaciones.

4. Intervención integral

El abordaje terapéutico no debe limitarse al uso de medicación. Se recomienda un tratamiento integral e interdisciplinario, que combine:

Farmacoterapia, para estabilizar los síntomas cognitivos y conductuales.

Terapia cognitiva y ocupacional, para estimular las funciones mentales y mantener la autonomía.

Psicoeducación familiar, para orientar sobre el curso de la enfermedad, el manejo conductual y el apoyo emocional.

Intervención social, con el fin de adaptar el entorno a las necesidades del paciente.

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Uso de antidemenciales en pacientes con alteraciones hepáticas o renales

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Uso de antidemenciales en pacientes con alteraciones hepáticas o renales

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El uso de fármacos antidemenciales en pacientes con disfunciones hepáticas o renales requiere especial precaución, ya que estos órganos son los principales responsables del metabolismo y la eliminación de los medicamentos.

Cuando su función está comprometida, las concentraciones plasmáticas del fármaco pueden aumentar, elevando el riesgo de toxicidad y efectos adversos.

Inhibidores de la acetilcolinesterasa

1. Donepezilo: Se metaboliza principalmente en el hígado. En pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, no suele requerir grandes ajustes de dosis, pero debe utilizarse con precaución.

En casos de daño hepático grave, su eliminación puede enlentecerse, aumentando los efectos colinérgicos (náuseas, bradicardia, debilidad).
La función renal no altera significativamente su farmacocinética, por lo que puede administrarse con dosis estándar en insuficiencia renal leve o moderada.

2. Rivastigmina:
Se metaboliza principalmente por hidrólisis enzimática. En pacientes con insuficiencia hepática o renal, el clearance del fármaco disminuye hasta en un 60–65%. Por tanto, es fundamental iniciar con dosis más bajas y aumentar lentamente, especialmente si se utiliza la vía oral. El parche transdérmico puede ser una alternativa más segura al evitar picos plasmáticos altos.

3. Galantamina:
Su metabolismo depende del hígado y su excreción es principalmente renal. En pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada, debe emplearse con precaución, y se recomienda reducir la dosis diaria. En insuficiencia hepática grave o insuficiencia renal severa, está contraindicada, debido al riesgo de acumulación y toxicidad colinérgica (náuseas, bradicardia, convulsiones).

Antagonista NMDA (Memantina)

La memantina se elimina casi por completo por vía renal (57–82%), y solo una pequeña parte se metaboliza en el hígado. En pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, se acumula en el organismo, por lo que es indispensable ajustar la dosis o incluso evitar su uso si el nivel de creatinina es menor a 9.

Asimismo, la alcalinización de la orina puede reducir la eliminación del fármaco hasta un 80%, incrementando sus niveles plasmáticos y efectos adversos como confusión, vértigo o alucinaciones.

En pacientes con enfermedad hepática moderada o severa, se aconseja también reducir la dosis, ya que parte del metabolismo de la memantina ocurre por glucuronización hepática.

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La demencia: Más allá de la pérdida de memoria

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La demencia: Más allá de la pérdida de memoria

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La demencia no solo implica olvidos, sino una afectación integral de la mente y la conducta.

La demencia es un síndrome adquirido, progresivo y crónico que afecta la memoria, el lenguaje, la orientación y la conducta, deteriorando de forma significativa la vida personal, laboral y social del paciente.

A diferencia del envejecimiento normal, el nivel de conciencia se conserva, lo que agrava el sufrimiento emocional y la conciencia del deterioro.

La edad avanzada es el principal factor de riesgo, y la enfermedad de Alzheimer constituye la causa más frecuente, seguida por la demencia vascular y la frontotemporal. Más allá del daño neurológico, la demencia implica una pérdida progresiva de la identidad y del sentido de autonomía, afectando también a las familias y cuidadores.

Su abordaje requiere combinar el tratamiento farmacológico que busca mejorar la neurotransmisión colinérgica y glutamatérgica con estrategias psicológicas y sociales que preserven la dignidad, funcionalidad y conexión emocional del paciente, comprender la demencia no es solo un reto médico, sino también ético y humano.

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La rivastigmina es un derivado carbamato que inhibe de forma pseudoirreversible la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, elevando la concentración de acetilcolina en la corteza cerebral y el hipocampo.

Su doble acción es especialmente útil en etapas más avanzadas de la enfermedad de Alzheimer, cuando la actividad de la acetilcolinesterasa declina y la butirilcolinesterasa se vuelve más activa.

Puede administrarse por vía oral o mediante parche transdérmico, el cual mantiene niveles más estables del fármaco y reduce los efectos gastrointestinales típicos de los anticolinesterásicos orales.

Este parche se aplica una vez al día sobre piel limpia, seca e intacta, preferentemente en la espalda, brazo o tórax, y se debe rotar el sitio de aplicación para evitar irritaciones cutáneas.

Aunque su efecto es sintomático, la rivastigmina ha mostrado beneficios modestos sobre la cognición, la conducta y la funcionalidad del paciente, contribuyendo a mejorar su calidad de vida y reducir la carga farmacológica asociada al uso de psicofármacos.

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inhibidor de AChE y modulador nicotínico

La galantamina es un alcaloide que inhibe de forma competitiva y reversible la acetilcolinesterasa, aumentando la neurotransmisión colinérgica, además, modula alostéricamente los receptores nicotínicos, lo que podría influir en procesos de memoria y atención.

Está indicada en Alzheimer leve a moderado, donde puede mejorar modestamente la cognición, retrasar el declive funcional y disminuir síntomas conductuales.

Se absorbe rápido (biodisponibilidad ~90%), alcanza el pico plasmático en 1 h (liberación inmediata) o 4,5–5 h (prolongada), se metaboliza por CYP2D6/3A4 y tiene vida media ~7 h.

Efectos adversos frecuentes: náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, anorexia, vértigo y síncope; se mitigan con titulación lenta.

Contraindicada en insuficiencia hepática o renal grave; precaución por su efecto vagotónico (bradicardia).

Interacciones: antimuscarínicos (antagonizan efecto), β-bloqueantes/digoxina (bradicardia), inhibidores de CYP2D6/3A4 (↑ niveles) e inductores (↓ eficacia).

Su papel es sintomático dentro de un abordaje integral.

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inhibidor de acetilcolinesterasa

El donepezilo es un inhibidor reversible y selectivo de la acetilcolinesterasa, al impedir la degradación de la acetilcolina, aumenta la neurotransmisión colinérgica y puede producir una mejoría modesta en cognición y actividades de la vida diaria en Alzheimer leve a moderado; también puede aliviar síntomas psicóticos y afectivos en algunos pacientes.

Presenta biodisponibilidad oral ~100%, pico plasmático a las 3–4 h, y vida media ~70 h, lo que facilita una toma diaria.

Se metaboliza por CYP2D6 y CYP3A4 y se excreta principalmente por orina.

Los efectos adversos más comunes son náuseas, vómitos, diarrea, insomnio, cefalea, calambres y anorexia; menos frecuentes, bradicardia y exacerbación de asma/EPOC precaución en cardiopatías y trastornos respiratorios.

Interacciones relevantes: antimuscarínicos antagonizan efectos), β-bloqueantes: potencian bradicardia, inhibidores de CYP2D6/3A4: aumentan niveles e inductores: reducen eficacia.

No detiene la neurodegeneración; su papel es sintomático dentro de un plan integral: psicoeducación, estimulación cognitiva y apoyo al cuidador.

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Memantina: equilibrio en la neurotransmisión glutamatérgica

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Memantina: equilibrio en la neurotransmisión glutamatérgica

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La memantina es un fármaco con acción sobre la neurotransmisión glutamatérgica, diseñado para reducir la excitotoxicidad neuronal característica de la enfermedad de Alzheimer.

Actúa como un antagonista no competitivo del receptor NMDA, bloqueando el exceso de estimulación producido por la liberación patológica de glutamato responsable de la entrada masiva de calcio y la activación de mecanismos de muerte neuronal.

Este fármaco presenta un doble mecanismo de acción: cuando los niveles de glutamato son normales, facilita la neurotransmisión fisiológica actuando sobre los receptores AMPA, favoreciendo la plasticidad sináptica y los procesos de aprendizaje y memoria; pero ante una sobreestimulación glutamatérgica, bloquea los receptores NMDA para evitar daño celular.

Indicada en Alzheimer moderado a grave, la memantina mejora modestamente la cognición, la conducta y las actividades cotidianas, además de tolerarse bien junto a inhibidores colinérgicos.

Se absorbe por vía oral (100%), con pico plasmático entre 3 y 7 horas y vida media de 60 a 80 horas; se elimina por vía renal, siendo más lenta su excreción si la orina se alcaliniza.

Los efectos adversos más frecuentes incluyen sedación, mareos, confusión, insomnio o somnolencia, fatiga y estreñimiento.

Requiere precaución en pacientes con insuficiencia renal, y debe evitarse su uso junto a otros antagonistas NMDA como la amantadina.

La memantina busca restaurar el equilibrio neuroquímico, protegiendo la función neuronal sin interferir con la plasticidad necesaria para la memoria y el aprendizaje.

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El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ha evolucionado hacia estrategias combinadas, donde se asocian inhibidores de la colinesterasa (como donepezilo, galantamina o rivastigmina) con memantina.

Este abordaje se basa en la comprensión de que el deterioro cognitivo implica múltiples sistemas neurotransmisores colinérgico y glutamatérgico principalmente que interactúan de manera complementaria.

Mientras los anticolinesterásicos potencian la transmisión colinérgica, mejorando la memoria y la atención, la memantina actúa como antagonista no competitivo del receptor NMDA, previniendo la excitotoxicidad causada por exceso de glutamato.

Según Daray y Rebok (2014), esta combinación equilibra la excitabilidad neuronal, favoreciendo la plasticidad sináptica sin interferir con los procesos de aprendizaje y memoria.

Los estudios clínicos han mostrado que los pacientes tratados con memantina y donepezilo presentan mejoras significativas en cognición, conducta y actividades diarias, comparado con la monoterapia, además, la combinación es bien tolerada, con bajo riesgo de interacciones farmacológicas relevantes.

Esta terapia dual busca mantener la funcionalidad neuronal por más tiempo, abordando el Alzheimer desde una perspectiva neuroprotectora y sintomática, donde la sinergia entre ambos mecanismos ofrece una esperanza de mejor calidad de vida para el paciente y su entorno.

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Evidencia clínica y eficacia comparada de los fármacos antidemenciales

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Evidencia clínica y eficacia comparada de los fármacos antidemenciales

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Los estudios clínicos sobre fármacos antidemenciales han mostrado que tanto los inhibidores de la colinesterasa como la memantina proporcionan mejoras modestas pero clínicamente significativas en cognición, conducta y funcionalidad diaria.

De acuerdo con Daray y Rebok (2014), estos fármacos no detienen la neurodegeneración, pero ralentizan el deterioro cognitivo, retrasando la dependencia y mejorando la calidad de vida del paciente y del cuidador.

La eficacia se mide mediante escalas estandarizadas como el ADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale) y el MMSE (Mini-Mental State Examination), que evalúan memoria, atención, lenguaje y orientación.

Los anticolinesterásicos muestran una mejoría promedio de 2 a 3 puntos en ADAS-Cog, mientras que la memantina puede agregar un beneficio adicional cuando se administra en combinación.

Los tratamientos reducen la carga conductual (agitación, apatía, desinhibición) y pueden disminuir el uso de antipsicóticos y benzodiacepinas, lo que mejora el pronóstico general.

La respuesta terapéutica depende del estadio de la enfermedad, la adherencia al tratamiento y la tolerancia individual, por lo que se recomienda una evaluación periódica y multidisciplinaria.

La evidencia respalda el valor de estas terapias como herramientas sintomáticas y neuroprotectoras parciales, que permiten prolongar la autonomía y la conexión emocional del paciente con su entorno.

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Cómo se alteran los neurotransmisores en la demencia

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Cómo se alteran los neurotransmisores en la demencia

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Daray y Rebok explican que en el Alzheimer se altera la comunicación química entre las neuronas, especialmente en los sistemas colinérgico y glutamatérgico, que son los ejes de la función cognitiva y la memoria.

Estas alteraciones no ocurren de forma aislada: se combinan con procesos de neurodegeneración, acumulación de beta-amiloide y daño sináptico que afectan el equilibrio general de los neurotransmisores cerebrales.

Sistema colinérgico

Se produce una pérdida progresiva de neuronas colinérgicas del hipocampo y la corteza cerebral.

Esto reduce la síntesis y liberación de acetilcolina (ACh), neurotransmisor esencial para la memoria y la atención.

El déficit de ACh explica gran parte del deterioro cognitivo temprano.

Por eso se utilizan inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina), que aumentan la concentración de ACh en la sinapsis y mejoran temporalmente la comunicación neuronal.

Sistema glutamatérgico

En fases más avanzadas, hay una sobreestimulación del receptor NMDA por exceso de glutamato, lo que provoca entrada masiva de calcio (Ca²⁺) y daño celular (excitotoxicidad).

Este fenómeno contribuye a la muerte neuronal progresiva.

Aquí actúa la Memantina, antagonista no competitivo del receptor NMDA, que bloquea el exceso de glutamato sin impedir la transmisión normal.

Otros sistemas implicados (mencionados en el documento)

Aunque en menor grado, también se mencionan alteraciones en:

Sistema serotoninérgico, relacionado con la conducta y el estado de ánimo.

Sistema dopaminérgico, que puede influir en la apatía y la motivación.

Sistema noradrenérgico, vinculado con la atención y la regulación emocional.

Estos cambios explican por qué los pacientes con demencia pueden presentar síntomas afectivos, de conducta o sueño, además de la pérdida cognitiva.

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Tratamiento individualizado: cada cerebro responde distinto

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Tratamiento individualizado: cada cerebro responde distinto

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Daray y Rebok (2014) subrayan que el tratamiento del Alzheimer no puede ser uniforme: cada paciente tiene una biología, un ritmo de deterioro y una tolerancia diferentes.

El médico debe individualizar la terapia, considerando:

Etapa de la enfermedad: los inhibidores de la acetilcolinesterasa son más útiles en fases leves o moderadas, cuando aún hay neuronas colinérgicas funcionales.

Tolerancia y efectos secundarios: Pacientes con problemas digestivos o bradicardia pueden responder mejor a rivastigmina en parche o dosis más bajas de donepezilo.

Comorbilidades médicas: La memantina es preferible en casos con deterioro moderado-grave o en quienes no toleran la estimulación colinérgica.

Perfil cognitivo y emocional: la galantamina, al modular receptores nicotínicos, puede mejorar la atención y la conducta en pacientes con apatía o lentitud cognitiva.

La elección del fármaco y la dosis adecuada no es solo una decisión técnica, sino una lectura del cerebro individual del paciente.

La farmacología moderna entiende que cada sinapsis tiene su propio ritmo, y el éxito del tratamiento depende de acompañarlo con sensibilidad clínica, observación constante y empatía.