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Es una afección en la cual hay insuficiencia renal progresiva que ocurre en una persona con cirrosis hepática.

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Es una inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas digestivas comienzan a digerir el páncreas.

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Es la pérdida rápida (en días o semanas) de la función del hígado, por lo general en una persona que no presenta una enfermedad hepática preexistente.

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Es una  coloración amarillenta de la piel o de los ojos causada por un exceso de bilirrubina en el cuerpo.

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La hipoglucemia del ayuno casi siempre sucede después de que la persona pasa 8 horas o más sin comer.
La hipoglucemia reactiva sucede de 2 a 4 horas después de un alimento. Cuando su nivel de azúcar en la sangre está bajo, sus músculos y células cerebrales no tienen suficiente energía para funcionar bien.

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Se define como un aumento de la presión sanguínea en la vena porta (la vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino hasta el hígado) y en sus ramas.

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es un síndrome raro que se caracteriza por necrosis masiva rápida (en general, en días o semanas) del parénquima hepático y una disminución del tamaño del hígado (atrofia amarilla aguda); por lo general, se produce después de la infección por ciertos virus de hepatitis, hepatitisalcohólica

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Son las células responsables del funcionamiento del hígado

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es una infección viral que causa inflamación y daño al hígado. La inflamación es una hinchazón que ocurre cuando los tejidos del cuerpo se lesionan o infectan. La inflamación puede dañar los órganos. Algunos tipos se transmiten al tomar agua contaminada.

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El virus de la hepatitis D (VHD) solo se encuentra en personas portadoras del virus de la hepatitis B. El VHD puede empeorar una enfermedad hepática en personas que tengan una infección por hepatitis B reciente (aguda) o prolongada (crónica) actual. Este virus puede incluso causar síntomas en personas que portan el virus de la hepatitis B, pero que nunca tuvieron síntomas.

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es causado por el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis C puede variar desde una enfermedad leve que dura unas pocas semanas hasta una grave de por vida.

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La hepatitis A es un tipo de hepatitis viral. Provoca una infección aguda, o de corta duración. En general, esto significa que las personas mejoran sin tratamiento después de algunas semanas. Gracias a una vacuna, la hepatitis A no es muy común en los Estados Unidos.

La hepatitis B es un tipo de hepatitis viral. Puede causar una infección aguda (a corto plazo) o crónica (a largo plazo). En general, las personas con una infección aguda mejoran por sí solas sin tratamiento. Algunas personas con hepatitis B crónica necesitan tratamiento.

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es la inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón de órganos que ocurren cuando se lesionan o infectan, y puede dañar su hígado

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es la acumulación de grasa en el hígado que NO es causada por consumir demasiado alcohol. Las personas que la presentan no tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol. La EHGNA está usualmente, pero no siempre, relacionada con el sobrepeso.

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Esteatosis hepática no alcohólica: Existe inflamación y daños en las células del hígado, y grasa. La inflamación y el daño de las células del hígado pueden causar fibrosis o cicatrización del hígado. La esteatosis puede causar cirrosis o cáncer de hígado

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Es la presencia de grasa en las heces. Habitualmente suele manifestarse en forma de diarreas pastosas y espumosas, y suele deberse a condiciones de maldigestión o malabsorción de los alimentos.

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Es un síndrome neuropsiquiátrico que se produce cuando la derivación portosistémica permite que ciertos productos absorbidos que normalmente son detoxificados por el hígado alcancen el encéfalo. Las manifestaciones incluyen la disfunción cognitiva y conductual (p

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La pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre

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producida por el consumo excesivo de alcohol. No se trata de un único cuadro clínico, sino que pueden presentarse varias modalidades dependiendo de la cantidad de alcohol consumida, el tiempo durante el que se consuma y la susceptibilidad individual.

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es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el organismo no pueda deshacerse del cobre adicional.

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Es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar.

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Es la presencia de por lo menos un cálculo biliar en el conducto colédoco. Dicho cálculo puede estar formado de pigmentos biliares o de sales de calcio y de colesterol.

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Es la inflamación de la vesícula biliar. Generalmente ocurre cuando se bloquea el drenaje de la vesícula biliar (por lo general, debido a la presencia de cálculos biliares) .

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la intervención quirúrgica consistente en la extracción de la vesícula biliar y es el método más común para tratar distintas patologías de este órgano. La intervención resuelve los síntomas típicos del cólico biliar en el 95% de los pacientes.

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es una infección los conductos biliares, los tubos que transportan la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar y los intestinos

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es una enfermedad crónica progresiva del hígado causada por una paulatina destrucción de los conductos biliares intrahepáticos

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Es una condición médica en la que el hígado está cicatrizado y permanentemente dañado. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano del hígado y evita que el hígado funcione normalmente

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Las células de Kupffer constituyen uno de los tipos celulares hepáticos, en términos de metabolismo y función, más activos. Así, estos macrófagos son los principales productores en el hígado de citocinas, factores de crecimiento y mediadores biológicamente activos.

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Célula de Kupffer

Biopsia hepática en la que se observan células de Kupffer centrolobulares, con un citoplasma granular de color gris, en una lesión hepática teñida con tricrómico de Masson.

Nombre y clasificación

Sinónimos

Células de Browicz-Kupffer

Latín | Macrophagocytus stellatus
TH | H3.04.05.0.00017
TH | H3.04.05.0.00016
Información anatómica
Sistema | Fagocítico mononuclear

Aviso médico

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Las células de Kupffer, también conocidas como células de Browicz-Kupffer, son macrófagos localizados en el hígado formando las paredes de los sinusoides que forman parte del sistema reticuloendotelial (SRE).

Historia[editar]

Estas células fueron observadas inicialmente por Karl Wilhelm von Kupffer en 1876.[1]​ Los científicos las llamaron «sternzellen» (células estrella o células estrelladas) en forma incorrecta, ya que consideraron que formaba parte integral del endotelio de los vasos sanguíneos hepáticos y que estos las originaban. En 1898, tras algunos años de investigaciones, Tadeusz Browicz, un científico polaco, las identificó correctamente como macrófagos.[2]​[3]​

Origen[editar]

Estas células se originan en la médula ósea con la generación de promonocitos y monoblastos en monocitos; estos en la sangre periférica completan su diferenciación a células de Kupffer.[4]​

Función[editar]

Los eritrocitos que han cumplido su ciclo o en estado de deterioro, son destruidos por la acción fagocítica de las células de Kupffer, y la molécula de hemoglobina es dividida. Las cadenas proteicas son reutilizadas, mientras que la porción hemo es dividida en hierro que será reutilizado también y en bilirrubina, la cual es conjugada con ácido glucurónico dentro de los hepatocitos y secretada en la bilis.

Una investigación identificó un receptor presente en las células de Kupffer, el receptor de complemento de la familia de las inmunoglobulinas (del inglés Complement receptor of the immunoglobulin family - CRIg). Ratones sin el CRIg no podían evacuar patógenos cubiertos por factores del sistema del complemento. El CRIg está conservado en ratones y humanos y es un componente crítico del sistema inmune innato.[5]​

Función en la enfermedad alcohólica hepática[editar]

La activación de las células de Kupffer es responsable de la lesión hepática temprana inducida por el etanol, común en el alcoholismo crónico. Como el alcoholismo crónico y la lesión hepática está producida por dos mecanismos. El segundo está caracterizado por la activación del Receptor de tipo Toll 4 (TLR4) y CD14, receptores de las células de Kupffer que captan endotoxina (LPS). Este activa la trascripción de citocinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral α - TNFα) y producción de superoxidos (prooxidantes). El TNFα entonces penetra a las células de Kupffer en el hígado, iniciando la síntesis de colágeno y fibrosis. La fibrosis eventualmente causará cirrosis o pérdida de la función hepática.[6]​

Referencias[editar]

1. ↑ Haubrich WS. Kupffer of Kupffer cells. Gastroenterology 2004;127:16. PMID 15236167.

2. ↑ Szymanska R, Schmidt-Pospula M. Studies of liver's reticuloendothelial cells by Tadeusz Browicz and Karl Kupffer. A historical outline. Arch Hist Med (Warsz). 1979;42(3):331-6. PMID 386989.

3. ↑ Stachura J, Galazka K. History and current status of Polish gastroenterological pathology. J Physiol Pharmacol. 2003 Dec;54 Suppl 3:183-92. PMID 15075472.

4. ↑ Naito M, Hasegawa G, Takahashi K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells. Microsc Res Tech 1997;39:350-64. PMID 9407545.

5. ↑ Helmy K, Katschke K, Gorgani N, Kljavin N, Elliott J, Diehl L, Scales S, Ghilardi N, van Lookeren Campagne M (2006). «CRIg: a macrophage complement receptor required for phagocytosis of circulating pathogens». Cell 124 (5): 915-27. PMID 16530040. doi:10.1016/j.cell.2005.12.039.

6. ↑ Michael D. Wheeler, Ph.D. (2004). «Endotoxin and Kupffer Cell Activation in Alcoholic Liver Disease.». National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism of the NIH.

Enlaces externos[editar]

Liver, Gall Bladder, and Pancreas liver, sinusoids and Kupffer cells

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Colaboradores de los proyectos Wikimedia

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Célula de Kupffer - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Biopsia hepática en la que se observan células de Kupffer centrolobulares, con un citoplasma granular de color gris, en una lesión hepática teñida con tricrómico de Masson.

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Es un líquido que es producido y secretado por el hígado y almacenado en la vesícula biliar. La bilis ayuda a la digestión y ayuda a las enzimas en su cuerpo para descomponer las grasas en ácidos grasos, que pueden introducirse en el cuerpo a través del tracto digestivo.

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Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. El peritoneo es una membrana que rodea los órganos del interior del abdomen que produce líquido ascítico.