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https://mps.msa.fr/lfy/documents/98775/0/Grille+GIR+maj+2021+03.pdf

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Diagnostic de la dénutrition de l'enfant et de l'adulte (HAS)

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Diagnostic de la dénutrition de l'enfant et de l'adulte (HAS)

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outils d'évaluation : le MNA
https://www.cairn.info/revue-gerontologie-et-societe-2010-3-page-133.htm

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Outil d'évaluation : mesure de l'albuminémie
https://www.chu.ulg.ac.be/jcms/c_498407/fr/albumine-sang

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albumine
Substance organique protéique, visqueuse à l'état pur, soluble dans l'eau, coagulable par la chaleur, contenue dans le blanc d'œuf, le plasma sanguin, le lait, etc.

L'albumine se trouve dans le sérum sanguin (sérumalbumine), le blanc d'œuf (ovalbumine), le lait (lactalbumine), le muscle (myoalbumine) ainsi que dans certains végétaux. Il s'agit de protéines de petite taille, solubles dans l'eau distillée et les solutions salées. La sérumalbumine, qui représente de 50 à 60 % des protéines sériques (taux normal : 40 à 50 g par litre), est le principal support de la pression oncotique du plasma, dont la baisse favorise l'apparition d'œdèmes.

CORPS HUMAIN ET MÉDECINE

L'albumine est une protéine hydrosoluble synthétisée par le foie et constituant, avec les globulines, les principales protéines sanguines.

L'albumine représente 55 % de toutes les protéines du plasma sanguin, où son taux (albuminémie) est d'environ 40 grammes par litre. En les fixant à sa surface, elle sert de transporteur à de nombreuses substances plus petites (calcium, hormones, bilirubine, certains médicaments) qui, isolées, passeraient à travers le filtre rénal et seraient éliminées dans les urines. Par ailleurs, l'albumine, en retenant l'eau du plasma, empêche sa diffusion dans les tissus grâce à un phénomène d'osmose. Elle a en outre un certain pouvoir de tampon, qui limite les variations du pH du sang. Elle constitue enfin une réserve d'acides aminés.

Une hypoalbuminémie (baisse du taux d'albumine dans le sang) peut être due à plusieurs facteurs : défaut d'apport alimentaire en protéines, trouble de l'absorption intestinale au cours de certaines maladies digestives, anomalie de la synthèse hépatique (comme dans les cirrhoses), perte excessive dans les selles ou surtout dans les urines (albuminurie). Ce dernier cas est dû au passage, normalement minime, de l'albumine mais aussi d'autres protéines plasmatiques à travers le filtre rénal quand le rein est atteint, par exemple, au cours d'une hypertension artérielle ou d'un diabète sucré. On parle alors de protéinurie.

Les hyperalbuminémies (augmentation du taux d'albumine dans le sang), très rares, sont presque toujours dues à une déshydratation.

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albumine Substance organique protéique, visqueuse à l'état pur, soluble dans l'eau, coagulable par la chaleur, contenue dans le blanc d'œuf, le plasma sanguin, le lait, etc. L'albumine se trouve dans le sérum sanguin (sérumalbumine), le blanc d'œuf (ovalbumine), le lait (lactalbumine), le muscle (myoalbumine) ainsi que dans certains végétaux.

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http://www.chups.jussieu.fr/polys/capacites/capagerontodocs/anneesocial/casCliniques2.pdf

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La maladie d'Alzheimer résulte d'une lente dégénérescence des neurones, débutant au niveau de l'hippocampe (une structure cérébrale essentielle pour la mémoire) puis s'étendant au reste du cerveau. Elle est caractérisée par des troubles de la mémoire récente, des fonctions exécutives et de l'orientation dans le temps et l'espace. Le malade perd progressivement ses facultés cognitives et son autonomie.

On ne sait pas encore guérir cette maladie, mais notre connaissance de ses facteurs de risque et de ses mécanismes évolue de façon spectaculaire depuis quelques années.

Dossier réalisé en collaboration avec David Blum (directeur de recherche Inserm, équipe Alzheimer et tauopathies , Centre de recherche Jean Pierre Aubert, unité 1172 Inserm/Université de Lille), Luc Buée (directeur du Centre de recherches Jean-Pierre Aubert) et Florence Pasquier (PU-PH en neurologie, responsable CMRR et directrice du Centre d'excellence maladies neurodégénératives de Lille LiCEND)

Comprendre la maladie d'Alzheimer

Rare avant 65 ans, la maladie d'Alzheimer se manifeste d'abord par des pertes de mémoires, suivies au cours des années par des troubles cognitifs plus généraux et handicapants.

Parmi les cas survenant chez les moins de 65 ans, 10% concernent des personnes atteintes de formes familiales héréditaires rares de la maladie. Après cet âge, la fréquence de la maladie s'élève à 2 à 4% de la population générale. Elle augmente rapidement pour atteindre 15% de la population à 80 ans. Ainsi, environ 900 000 personnes souffrent de la maladie d'Alzheimer aujourd'hui en France. Elles devraient être 1,3 million en 2020, compte tenu de l'augmentation de l'espérance de vie.

Les femmes âgées semblent plus exposées puisque, sur 25 malades, 10 sont des hommes et 15 des femmes, mais cette différence pourrait être liée aux écarts d'espérance de vie.

De la perte de mémoire à la dépendance

Le trouble de la mémoire est le plus fréquent et le plus perceptible des symptômes associés à la maladie d'Alzheimer.

Des troubles des fonctions exécutives (programmation, séquence de réalisation d'un but... ) sont également très évocateurs : par exemple ne plus savoir comment se servir de son téléphone ou comment préparer une recette jusque-là bien connue.

Les problèmes d'orientation dans le temps et dans l'espace sont également révélateurs : les personnes qui développent la maladie se perdent sur un trajet habituel ou ne savent plus se situer dans le temps.

Plus rarement, des troubles du langage ou de la vision élaborée (lecture, repérage des objets...) peuvent s'observer au début de la maladie.

L'extension de la maladie se traduit par des troubles progressifs du langage oral (aphasie) et écrit (dysorthographie), du mouvement (apraxie), du comportement et de l'humeur (anxiété, dépression irritabilité) et du sommeil (insomnie).

Il faut cependant souligner que cette progression n'est ni unique, ni forcément catastrophique : tous les patients ne présentent pas le même tableau clinique, ne vivent pas la même évolution, ni ne souffrent du même handicap. On peut bien souvent longtemps continuer à avoir une vie sociale, intellectuelle et affective avec la maladie d'Alzheimer...

Un mécanisme identifié, mais...

Examiné après leur décès, le cerveau des patients atteints de maladie d'Alzheimer porte deux types de lésions : les dépôts amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Chacune de ces lésions est associée à une protéine : le peptide ß‑amyloïde pour les dépôts amyloïdes, et la protéine tau phosphorylée pour les dégénérescences neurofibrillaires.

La protéine ß‑amyloïde, naturellement présente dans le cerveau, s'accumule au cours des années sous l'influence de différents facteurs génétiques et environnementaux. Elle finit par former des dépôts amyloïdes, aussi appelées " plaques séniles ". Selon l' hypothèse de la " cascade amyloïde ", l'accumulation de ce peptide amyloïde induit une toxicité pour les cellules nerveuses, se traduisant par l'augmentation de la phosphorylation d'une protéine de structure des neurones, la protéine tau. La phosphorylation de la protéine tau entraîne à son tour une désorganisation de la structure des neurones et une dégénérescence dite " neurofibrillaire ". A terme, cette dernière mène à la mort des cellules nerveuses. Très lent, ce processus prend plusieurs dizaines d'années à s'établir avant que des symptômes de la maladie n'apparaissent.

Formulée au début des années 1990, l'hypothèse de la cascade amyloïde reste valide mais elle s'est peu à peu étoffée et complexifiée avec les résultats de la recherche. Par exemple, on considère aujourd'hui qu'une fois enclenchée, la dégénérescence neurofibrillaire (ou " maladie tau ") se propage à l'ensemble du cerveau indépendamment du peptide amyloïde. De même, on sait maintenant qu'il existe aussi dans le cerveau une réaction inflammatoire, semblant intervenir assez tôt dans le processus.

Âge, génétique et environnement, le cocktail des facteurs de risque

Le principal facteur de risque de maladie d'Alzheimer est l'âge : l'incidence de la maladie augmente après 65 ans et explose après 80 ans.

L' environnement joue également un rôle important. Des facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, hypertension, hyperlipidémie) non pris en charge à l'âge moyen de la vie sont par exemple associés à une survenue plus fréquente de la maladie, sans que l'on sache encore par quels mécanismes. La sédentarité est un autre facteur de risque, ainsi que les microtraumatismes crâniens constatés chez certains sportifs (comme les joueurs de de rugby ou les boxeurs) ou encore des anesthésies répétées.

À l'inverse, le fait d' avoir fait des études et d'avoir eu une activité professionnelle stimulante ainsi qu'une vie sociale active, semble retarder l'apparition des premiers symptômes et leur sévérité. Dans ces conditions, le cerveau bénéficierait d'une " réserve cognitive " qui permet de compenser, au moins pour un temps, la fonction des neurones perdus. Cet effet serait lié à la plasticité cérébrale, un phénomène qui traduit l'adaptabilité permanente de notre cerveau.

La susceptibilité individuelle à la maladie possède aussi une composante génétique, puisque le risque de développer la maladie est en moyenne multiplié par 1,5 si un parent du premier degré est touché, et par 2 si au moins deux le sont. Des études examinant l'ensemble du génome (dites " pangénomiques ") ont mis en évidence certains gènes associés à un risque de survenue de la maladie. C'est notamment le cas du gène de l' apolipoprotéine E (APOE). Etre porteur d'une forme particulière de ce gène, l'allèle " epsilon 2 ", va réduire le risque de plus de la moitié. En revanche, la présence d'un allèle " epsilon 4 " le multiplie par 3 ou 4, et les porteurs de deux copies de cet allèle (porteurs homozygotes) voient leur risque multiplié par 15. De nombreux allèles d'autres gènes modulent également le risque de développer la maladie et une combinaison d'allèles défavorables peut majorer le risque de développer la maladie.

Prendre en charge, à temps

La maladie d'Alzheimer ne se guérit pas, mais une prise en charge adaptée peut ralentir sa progression et améliorer la vie du patient et de son entourage. Encore faut-il agir à temps...

D'abord détecter !

Une plainte sur des oublis répétés interférant avec la vie quotidienne doit alerter et être formalisée auprès d'un médecin : il est en effet essentiel de réaliser un diagnostic le plus tôt possible. Celui-ci repose tout d'abord sur l'histoire des troubles, puis sur des tests des fonctions cognitives . Ils permettent d'évaluer la nature et la sévérité des atteintes (perte de mémoire, orientation spatio-temporelle, fonctions d'exécution...) et la recherche de troubles du comportement et de l'humeur.

L' imagerie cérébrale contribue également au diagnostic, y compris à un stade précoce. L'IRM permet exclure d'autres causes et peut révéler des anomalies cérébrales associées à la maladie : une réduction du volume du cerveau, notamment des régions postérieures, et une atrophie de l'hippocampe constituent des arguments en faveur du diagnostic de maladie d'Alzheimer. L'utilisation de la TEP donne accès à d'autres régions cérébrales comme le carrefour temporo-pariéto-occipital et le précunéus.

Afin de renforcer le diagnostic, des marqueurs biologiques peuvent aider à confirmer l'origine des symptômes. Il est aujourd'hui possible de mesurer trois marqueurs de la maladie dans le liquide cérébrospinal (LCS), accessible grâce à une ponction lombaire : la protéine bêta amyloïde, la protéine tau et la protéine tau phosphorylée.

Ces examens permettre parfois d'évoquer le diagnostic d'autres pathologies dégénératives (dégénérescences frontotemporales, maladies à corps de Lewy ...) ou vasculaires pouvant mimer la maladie d'Alzheimer.

La prise en charge

Multidimensionnelle, la prise en charge de la maladie d'Alzheimer combine hygiène de vie, activités, traitement médicamenteux et dispositions médico-sociales, de l'accueil ponctuel de jour à l'hébergement permanent en institution. Pour les patients, mais aussi pour aider et soulager les aidants... Dans tous les cas, le mot clé de la prise en charge est " personnalisation " : au-delà du fait que chaque patient est unique par nature, tous ne présentent pas tous les mêmes symptômes, ni la même évolution de leur maladie.

Il est essentiel que le patient continue ses activités habituelles - cognitives et/ou physiques - et maintienne autant que possible une vie sociale. L'équilibre de l' alimentation est tout aussi important. Certains centres prônent une démarche plus active consistant à " stimuler " le patient en lui proposant des activités. Toutefois, lui proposer, voire lui imposer une activité qui ne l'a jamais intéressé avant sa maladie, ou qui le met en échec, ne peut qu'augmenter son stress. L'attention à la personnalité et au vécu du malade est donc essentielle.

Côté médicaments, quatre spécialités sont couramment prescrites. Trois d'entre elles - le donépézil (Aricept), la rivastigmine (Exelon) et la galantamine (Reminyl) - visent à augmenter la disponibilité cérébrale d'acétylcholine, un neurotransmetteur qui facilite la communication entre les neurones, laquelle est amoindrie par la maladie. Ces médicaments bloquent l'action de l'acétylcholine estérase, l'enzyme qui dégrade le neurotransmetteur. La mémantine (Ebixa), pour sa part, va bloquer un récepteur au , une molécule qui endommage les neurones. Ce dernier traitement agit plutôt sur la composante " tau " de la maladie.

Ces médicaments souffrent d'un handicap à l'origine de leur récent déremboursement (lequel fait encore débat) : leur bénéfice n'est pas flagrant pour le patient et son entourage. En effet, ils n'améliorent pas l'état du malade : en général, ils ralentissent sa dégradation ou, au mieux, ils le stabilisent. Face à cela, certains effets secondaires désagréables, et le simple fait de prescrire une pilule supplémentaire à des personnes âgées souvent déjà sous traitement pour d'autres pathologies, peuvent faire reculer les proches et certains soignants. Des études à grande échelle prouvent pourtant sans conteste que l'arrêt de ces traitements diminue la durée de vie autonome des patients : se dégradant plus vite, ils entrent plus tôt en institution. Autrement dit, ces médicaments apportent un bénéfice social et individuel bien réel même si difficile à percevoir immédiatement pour l'entourage du malade. Même s'ils ne sont plus remboursés, ces médicaments restent abordables.

En revanche, il convient d'éviter les préparations pseudo-pharmaceutiques " purifiées " (caféine, curcuma ou autres extraits de plantes miracle), qui comportent un réel risque de contamination par des allergènes. Une alimentation équilibrée suffit à apporter à l'organisme du patient tous les micronutriments et antioxydants dont il a besoin.

Les enjeux de la recherche

Comprendre les mécanismes

Les études génétiques révèlent sans cesse de nouveaux allèles, facteurs de risque de la maladie. Mais leurs effets individuels restent faible. Toutefois, en permettant de combiner " virtuellement " les effets de ces différents allèles, la bioinformatique devrait dans un futur proche aider à identifier les grandes voies biologiques impliquées dans la maladie d'Alzheimer. De telles approches font déjà apparaître le rôle de mécanismes insoupçonnés jusqu'ici, comme l' inflammation ou l' immunité.

De multiples hypothèses surgissent quant à l'origine de la maladie (traumatismes, rôle du sommeil, propagation de type prion...). Mais aucune piste n'a fourni d'indice mesurable pour l'instant, signe qu'il existe peut-être plusieurs causes aux troubles que l'on regroupe sous le terme de maladie d'Alzheimer...

Détecter

De nouveaux examens d'imagerie cérébrale ont récemment émergé. Utilisant la tomographie par émission de positons (TEP), ils permettent de " voir " les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires dans le cerveau d'une personne vivante (et non après sa mort par examen anatomopathologique). Pour cela, il a fallu développer des radiotraceurs injectables se liant spécifiquement au peptide bêta amyloïde puis, plus récemment, à la protéine tau. Ils rendent d'indéniables services en recherche, par exemple pour tester l'effet de candidats médicaments. Mais en l'absence de traitement validé, leur utilisation clinique ne présente pour l'instant que peu d'intérêt.

Développer un traitement

La piste la plus explorée actuellement pour développer un traitement contre la maladie d'Alzheimer est l' immunothérapie . Elle a d'abord été développée pour éliminer le peptide bêta amyloïde. Cette stratégie consiste à injecter des anticorps dirigés contre le peptide (immunothérapie passive) ou à vacciner le patient contre le peptide bêta amyloïde (immunothérapie active). Les résultats des premiers essais cliniques se sont révélés décevants : la plaque amyloïde régresse, certes, mais parfois au prix d'effets secondaires importants. De plus, les symptômes cliniques demeurent, et la dégénérescence neurofibrillaire continue sa progression. Cependant, d'autres anticorps anti-amyloïde plus performants sont actuellement en cours de test. En outre, puisque la suppression des plaques amyloïdes ne suffit pas à elle seule à stopper la progression de la maladie, de très nombreux essais d'immunothérapie ciblent aujourd'hui la protéine tau.

D'autres approches sont également développée, comme l'utilisation de plusieurs petites molécules thérapeutiques plus classiques, tels des dérivés du bleu de méthylène (qui désagrègent les filaments de tau) ou les inhibiteurs de secrétases (qui empêchent la formation du peptide bêta amyloïde).

En résumé : une multitude d'essais cliniques, peu de résultats nets aujourd'hui. Il reste néanmoins essentiel que des patients continuent à participer à ces études, ce qui n'interrompt pas leur traitement habituel.

La recherche s'oriente est vers un traitement très précoce, avant les symptômes de la maladie pour éviter qu'elle ne se déclare, les lésions précédant de plusieurs années les symptômes.

Pour aller plus loin

Associations de patients

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Maladie d'Alzheimer · Inserm, La science pour la santé

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La maladie d'Alzheimer résulte d'une lente dégénérescence des neurones, débutant au niveau de l'hippocampe (une structure cérébrale essentielle pour la mémoire) puis s'étendant au reste du cerveau. Elle est caractérisée par des troubles de la mémoire récente, des fonctions exécutives et de l'orientation dans le temps et l'espace. Le malade...

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Nutrition/dénutrition: alimentation de la PA (mobiqual)

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Nutrition/dénutrition: alimentation de la PA (mobiqual)

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Voir la version texte de la vidéo

Titre de la vidéo : comment l'autonomie est-elle évaluée ?

Description de l'image : Dans son salon, Jacqueline fait une partie de cartes avec sa fille, Sophie. Sur son perchoir, Coco, le perroquet de Jacqueline.

Voix- off : Sophie a effectué une demande d'APA pour sa mère, Jacqueline. L'APA est l'allocation personnalisée d'autonomie.

Description de l'image : 'APA' s'affiche à l'image. Quelqu'un frappe à la porte.

Voix- off : Valentin, un professionnel du conseil départemental, vient effectuer une visite d'évaluation des besoins de la situation et de Jacqueline. Il va aussi évaluer son niveau d'autonomie, appelé le GIR. Il utilise pour cela la grille d'évaluation commune à tous les départements.

Description de l'image : Des documents à la main, Valentin pose des questions à Jacqueline, sous le regard attentif du perroquet. Ils sont successivement dans 3 pièces différentes : la salle de bain, la cuisine, et la chambre.

Voix- off : Il existe 6 GIR.

Description de l'image : Niveau d'autonomie 'GIR 1, 2, 3, 4' s'affiche à l'image, suivi d'une flèche et de 'l'APA'

Voix- off : Si vous êtes en GIR1, en GIR2, 3 ou 4, vous avez un besoin d'aide important dans la vie quotidienne. Vous avez donc le droit d'avoir l'APA pour couvrir tout ou partie des frais.

Description de l'image : Les inscriptions précédentes s'effacent et sont remplacés par :

'GIR 5, 6 ' suivi d'un flèche de 'Caisse de retraite'

Voix- off : Si vous êtes en GIR 5 ou en GIR 6, vous pouvez éventuellement avoir une aide de votre caisse de retraite.

Description de l'image : Devant la porte d'entrée, Valentin dit au revoir à Jacqueline et Sophie, ainsi qu'au perroquet qui lui fait coucou avec son aile. Tout le monde sourit.

Voix- off : N'est-ce pas Coco ?

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Apa : qu'est-ce que le Gir 1, 2, 3 ou 4 de la grille Aggir ?

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La grille nationale Aggir permet de mesurer le degré de perte d'autonomie du demandeur de l'Apa. Elle sert à déterminer si le demandeur a droit à l'Apa et, s'il y a effectivement droit, le niveau d'aides dont il a besoin. Les degrés de perte d'autonomie sont classés en 6 Gir.

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https://moodle.u-paris.fr/mod/resource/view.php?id=348926

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moodle université de paris: se connecter sur le site

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Moodle Université de Paris: Se connecter sur le site

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Pour les utilisateurs Université de Paris, seul le compte UP doit être utilisé pour se connecter à Moodle UP.

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http://www.hopitaux-saint-maurice.fr/Ressources/FCK/livretApresAVC_2017_web.pdf

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Fiches facteurs de risque de chutes:
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2018-03/fiche_repere_chutes_volet_resi_aut_decembre_2016_pdf.pdf

Risques liés à la prise des médicaments :
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2018-03/fiche_repere_prise_de_medicaments_volet_resi_aut_decembre_2016_pdf.pdf

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Dénutrition: quelles stratégies de prévention?(en fonction des facteurs de risque)

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Dénutrition: quelles stratégies de prévention?(en fonction des facteurs de risque)

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état bucco-dentaire et dénutrition de la personne agée

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état bucco-dentaire et dénutrition de la personne agée

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Amnésie et début de la maladie:
https://presse.inserm.fr/lamnesie-ne-serait-pas-un-marqueur-systematique-de-maladie-dalzheimer/40686/

Vécu de l'oubli par les patients:
https://www.cairn.info/revue-cliniques-mediterraneennes-2003-1-page-25.htm

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L'amnésie antérograde c'est la difficulté à apprendre à acquérir de nouvelles connaissances. Cela se définit par rapport à une maladie neurologique, à partir du moment où on est malade on va avoir du mal à apprendre de nouvelles choses. Ce qui est difficile dans la maladie d'Alzheimer c'est qu'on ne sait pas où elle commence donc quand on teste le patient, l'amnésie antérograde elle date peut-être bien d'il y a 2, 3, 4, 5 ans où ils avaient déjà des difficultés d'apprentissage. La mémoire rétrograde c'est tout ce qui avait été acquis avant le début de la maladie. Même remarque, la mémoire ancienne du sujet elle est bonne mais les dernières années pas bien parce que c'étaient déjà des difficultés antérogrades qui se mettaient en place.

La zone utile

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L'amnésie antérograde c'est la difficulté à apprendre à acquérir de nouvelles connaissances. Cela se définit par rapport à une maladie neurologique, à partir du moment où on est malade on va avoir du mal à apprendre de nouvelles choses.

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Les maladies neurodégénératives peuvent débuter par des troubles du langage (ou les inclure dans les symptômes initiaux), regroupés sous le terme d'aphasies primaires progressives ou APP. Elles ne correspondent pas à une seule maladie mais bien à plusieurs types de neurodégénérescences, classées seulement depuis 2011[1] en 3 groupes.

L'APP non fluente agrammatique

Elle est marquée par des erreurs grammaticales, des erreurs dans le choix des mots (paraphasies) ou un ralentissement de la parole. Elle signale souvent le début d'une dégénérescence lobaire fronto-temporale (DLFT), c'est-à-dire la mort progressive des neurones de la zone fronto-temporale.

Elle se caractérise par une perte du sens des mots et plus globalement des connaissances générales. On l'observe également souvent lors des DLFT. Dans les faits, il arrive que la personne malade donne l'impression de mal entendre, tout simplement car elle ne comprend plus le sens de certains mots parfois simples.

Elle s'exprime quand la personne éprouve des difficultés à trouver ses mots, ce qui donne un discours décousu et des paraphasies, c'est-à-dire l'utilisation d'un mot de la même catégorie sémantique comme bol au lieu de tasse, ou proche phonétiquement, comme bateau au lieu de gâteau... Cela peut être un signe de début de maladie d'Alzheimer.

5 questions pour mieux comprendre les APP

Est-ce une maladie fréquente ?

Non, les cas cliniques sont rares, de l'ordre de 7 individus touchés sur 100 000, débutant à l'âge de 60 ans en moyenne.

Quelles en sont les causes ?

La maladie d'Alzheimer et les DLFT sont la plupart du temps à l'origine de ces APP. Il existe des formes de DLFT ou de maladie d'Alzheimer où l'hérédité est responsable.

Quels signes doivent inquiéter ?

Dès qu'une difficulté de langage devient persistante pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois. Paraphasies, troubles de la compréhension, perturbations... Il faut surveiller ces signes, qui s'installent progressivement et peuvent s'aggraver au cours du temps.

Comment les diagnostiquer ?

Il est possible de les identifier à l'aide de 4 modes opératoires :

L'examen neurologique teste le bon fonctionnement du système nerveux. Au début des troubles du langage, il est en général normal.

Les bilans neuropsychologiques et orthophoniques permettent de confirmer le trouble du langage et de préciser de quel type d'APP il s'agit. Ils détectent aussi s'il y a des perturbations discrètes de la mémoire, de la coordination des gestes ou des fonctions qui permettent de s'organiser et de s'adapter.

L'IRM encéphalique et le PET scan offrent la possibilité d'avoir une image concrète du trouble. Dans les deux tiers des cas, l'IRM est anormale et le PET scan confirme quant à lui la présence de lésions dans les zones du langage.

Les prélèvements biologiques permettent de découvrir l'origine du trouble, maladie d'Alzheimer ou DLFT, à l'aide d'un dosage de protéines ou de biomarqueurs. Si une DLFT est suspectée, des études génétiques pourront être proposées.

Existe-t-il un traitement ?

La rééducation orthophonique est indispensable. Et dans le cas de la maladie d'Alzheimer, un traitement symptomatique spécifique sera nécessaire.

[1] Critères diagnostiques de Gorno-Tempini

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Le syndrome de l'aphasie primaire progressive | France Alzheimer

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Les maladies neurodégénératives peuvent débuter par des troubles du langage (ou les inclure dans les symptômes initiaux), regroupés sous le terme d'aphasies primaires progressives ou APP. Elles ne correspondent pas à une seule maladie mais bien à plusieurs types de neurodégénérescences, classées seulement depuis 2011[1] en 3 groupes.

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https://www.cairn.info/revue-de-neuropsychologie-2013-3-page-213.htm

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" A " pour privatif et " Praxie " : c'est un nom grec qui veut dire geste : Perte des gestes. Le plus visible dans la vie de ces patients ce n'est pas forcément ce qu'on va regarder dans les tests, ce sont les gestes de manipulation d'objets, ce sont des personnes qui manipulent mal les objets, qui ne savent plus comment on attrape certains objets, évidemment en commençant par les objets complexes et puis petit à petit avec des objets plus simples.

La zone utile

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" A " pour privatif et " Praxie " : c'est un nom grec qui veut dire geste : Perte des gestes.

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Définition simplifiée:
https://www.scienceshumaines.com/l-anosognosie-des-malades-qui-s-ignorent_fr_27777.html

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Définition et précisions concernant l'APA

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Définition et précisions concernant l'APA

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Qu'est-ce que l'APA ? Comment bénéficier de cette allocation ? Tout savoir sur cette aide financière et comment en faire la demande.

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L’Apa sert à payer (en tout ou partie), soit les frais pour vivre à domicile, soit le tarif dépendance de l’établissement médico-social (Apa en établissement).

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Dénutrition: une pathologie méconnue en société d'abondance

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Dénutrition: une pathologie méconnue en société d'abondance

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Prévention des complications de décubitus

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1. DEFINITION Appelées complications de décubitus (position allongée), elles sont plus précisément liées à l'immobilisation : la perte de la station...

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Complications du décubitus et options thérapeutiques

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Complications du décubitus et options thérapeutiques

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https://aqnp.ca/documentation/degeneratif/demence-vasculaire/

Fondation suisse de cardiologie :
https://www.swissheart.ch/fr/maladies-cardiaques-avc/maladies/demence-vasculaire.html

Académie de médecine :
https://www.academie-medecine.fr/les-demences-vasculaires/

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Qu'est-ce qu'une démence vasculaire?

La démence est définie au plan médical comme une diminution des fonctions cognitives (attention, mémoire, jugement...) qui entraîne une perte d'autonomie significative chez la personne atteinte. Le déclin cognitif et la perte d'autonomie dépassent ce que l'on attend dans le vieillissement normal. Le terme démence vasculaire est employé lorsque les pertes cognitives et fonctionnelles sont liées à une atteinte du réseau vasculaire cérébral c'est-à-dire une atteinte des vaisseaux qui servent à faire circuler le sang dans le cerveau.

Notons qu'on ne parle pas toujours de démence lorsqu'il y a une atteinte cognitive. Lorsque les difficultés cognitives sont légères et que l'autonomie de la personne n'est pas compromise, on utilisera plutôt le terme trouble cognitif léger d'origine vasculaire. Un trouble cognitif vasculaire peut évoluer vers une démence vasculaire, mais ne le fait pas nécessairement d'où l'importance de comprendre ce qui se passe pour pouvoir intervenir adéquatement.

Quelle est la différence entre une démence vasculaire, une démence de type Alzheimer et une démence mixte?

La démence vasculaire et la maladie d'Alzheimer sont deux types de démences. Elles partagent des similitudes, mais se différencient entre autres au niveau des causes, de l'évolution de la maladie et du type d'atteinte des capacités cognitives.

La cause de la maladie d'Alzheimer demeure encore inconnue. On sait cependant qu'elle est due à la mort de cellules nerveuses (neurones) dans le cerveau. Les régions touchées présentent des anomalies caractéristiques ( plaques séniles et enchevêtrements neurofibrillaires). De façon classique, les zones impliquées dans la mémoire sont affectées en premier, puis les dommages se propagent graduellement aux autres régions du cerveau.

Dans la démence vasculaire, c'est le réseau vasculaire cérébral qui est en cause. Ce réseau vasculaire réfère à tout ce qui a rapport avec les vaisseaux sanguins, dont les veines, les artères, les capillaires. Comme les vaisseaux pouvant être affectés sont nombreux, le tableau clinique est plus variable que dans la maladie d'Alzheimer. Ici, ce ne sont pas nécessairement les zones responsables de la mémoire qui sont initialement atteintes.

L'étude de cerveaux de patients décédés de la maladie d'Alzheimer et de la démence vasculaire a permis de se rendre compte que l'on retrouvait souvent simultanément les signes des deux maladies. Les chercheurs en ont conclu que les deux causes pouvaient contribuer aux difficultés observées cliniquement. On parle alors de démence mixte (maladie d'Alzheimer + maladie vasculaire = mixte).

Quelles sont les causes de la démence vasculaire?

Il faut se rappeler que le cerveau se nourrit de l'oxygène et du sucre transportés dans le sang par le réseau vasculaire cérébral. Ce réseau est composé d'une multitude de vaisseaux sanguins (ex. : les artères) qui couvrent toutes les parties du cerveau. Le mauvais fonctionnement de ces vaisseaux peut avoir pour effet de priver de nourriture et d'oxygène certaines régions cérébrales précises et ainsi affaiblir ou détruire des neurones présents dans ces régions.

Plusieurs problèmes peuvent affecter le réseau vasculaire et ses nombreux vaisseaux sanguins. Ce peut être le rétrécissement, l'obstruction ou la rupture d'artères ou de veines. Dans ces cas, le flot de sang qui assure la survie des cellules est perturbé et la santé de ces dernières est menacée. L'atteinte du réseau vasculaire cérébral est aussi souvent influencée et accompagnée d'autres maladies tels l' athérosclérose, le diabète ou l' hypertension artérielle.

Les facteurs de risque

Un facteur de risque est un facteur qui augmente le risque de développer ce type de difficultés. Par exemple, la sédentarité, l'obésité, le cholestérol et la haute pression artérielle sont des facteurs de risque pour les maladies cardiaques. Les facteurs de risque pour les troubles cognitifs vasculaires sont sensiblement les mêmes que ceux pouvant affecter le cœur. Certains facteurs de risque comme l'avancement en âge (avoir plus de 65 ans), les maladies du cœur antérieures et les antécédents familiaux de maladies cardiaques ne sont pas modifiables. Par contre, d'autres comme l'hypertension artérielle, le diabète, un taux de cholestérol élevé, l'embonpoint, le niveau d'exercice physique, le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et le stress sont modifiables. Il est donc important d'identifier ceux-ci pour pouvoir en contrôler les effets.

Quels sont les troubles cognitifs associés aux troubles vasculaires ?

Les difficultés cognitives retrouvées chez les personnes avec atteintes vasculaires varieront selon la nature du problème (rétrécissement, obstruction, saignement), le type de vaisseaux atteints (un petit ou un gros vaisseau) et la localisation au niveau du cerveau (en avant ou en arrière, en surface ou dans le centre, sur le côté droit ou le côté gauche). Les symptômes peuvent donc être très variés et toucher les fonctions cognitives (attention/concentration, raisonnement, langage...) tout comme les fonctions motrices et sensorielles.

Certaines atteintes sont cependant plus fréquentes que d'autres dans les maladies de nature vasculaire. Parmi les symptômes les plus fréquemment retrouvés, on retrouve un ralentissement du traitement de l'information, des difficultés de flexibilité cognitive ou un besoin fréquent d'aide pour se rappeler de l'information apprise. À ces troubles, on associe aussi des changements d'humeur, un ralentissement au plan moteur, une fatigabilité accrue et une démarche parfois moins assurée. Au quotidien, la personne perd de l'efficacité, fait des erreurs, se sent dépassée par la vitesse et la quantité d'information, éprouve des difficultés à faire plus d'une chose à la fois ou ne peut se souvenir par elle-même de différentes informations.

Comment se fait le diagnostic ?

Le diagnostic d'une démence est habituellement un cheminement dans lequel on retrouve l'étude des symptômes, l'évaluation de l'impact fonctionnel, l'examen physique et l'évaluation cognitive. Ce cheminement prend parfois un certain temps avant d'arriver à sa conclusion.

Le médecin est souvent le professionnel qui enclenche le processus. Il peut d'abord vous poser une série de questions pour évaluer vos difficultés et l'histoire de celles-ci.

L'examen médical s'avère une étape essentielle au diagnostic en plus des examens clinique et sanguin pour identifier les causes possibles des difficultés. Le médecin peut prescrire un examen d'imagerie cérébrale (tomographie cérébrale ou résonance magnétique) surtout si la personne n'en a jamais subi un. Cet examen permet de vérifier l'état du cerveau et de repérer les lésions susceptibles d'expliquer les changements rapportés en clinique.

Vient ensuite l'évaluation du fonctionnement cognitif. L'évaluation se fait le plus souvent via un examen de dépistage au cours duquel le patient est amené à réaliser différentes tâches (apprentissage, dénomination, dessins...). Ce type d'examen est relativement court, mais permet d'apprécier la gravité de l'atteinte cognitive et parfois certains aspects concernant la nature de celle-ci. Lorsque le tableau n'est pas suffisamment clair, l' évaluation neuropsychologique complète l'investigation.

La confirmation définitive du diagnostic ne pourra être obtenue avec certitude qu'après une biopsie de tissu cérébral ou une autopsie réalisée après la mort.

Que faire en cas de problèmes cognitifs vasculaires ?

La réponse à cette question varie selon que l'on pense en termes de prévention ou en termes de traitement aigu.

En prévention d'abord...

La prise en charge des maladies vasculaires cérébrales est avant tout préventive et vise à rétablir une bonne circulation du sang dans le corps et le cerveau. Pour ce faire, un suivi médical et l'adoption d'un mode de vie sain sont recommandés.

Certaines études ont démontré qu'on retrouvait des anomalies de type vasculaire dans le cerveau d'une bonne proportion de personnes âgées et que ces anomalies se seraient produites dans la cinquantaine, soit plusieurs années avant que n'apparaissent des difficultés de fonctionnement. Les mesures préventives gagnent donc à être adoptées le plus tôt possible pour conserver la bonne santé du cerveau. Cela l'aidera à être plus résistant lors de l'apparition d'éventuelles atteintes cérébrales. On appelle réserve cognitive cette capacité du cerveau à conserver son fonctionnement malgré la présence de certaines lésions pouvant affecter le fonctionnement cérébral.
S'assurer d'un suivi médical régulier
Un suivi régulier avec le médecin permettra de contrôler, souvent par la médication, certains facteurs de risque associés aux maladies vasculaires cérébrales, tels l'hypertension artérielle, le diabète et un taux de cholestérol élevé. Il est important de prendre la médication prescrite de façon adéquate et de suivre les recommandations du médecin.

Si des troubles cognitifs sont présents, un traitement pharmacologique peut dans certains cas ralentir ou stabiliser la progression de la maladie pendant une période de temps.

Adopter un mode de vie sain
La santé du cerveau est dépendante de l'état de santé du corps en général. Il est ainsi important d'adopter de bonnes habitudes de vie afin d'augmenter les chances de demeurer en santé le plus longtemps possible.

L'adoption d'un régime alimentaire équilibré, pauvre en gras et composé principalement de fruits, de légumes et de céréales, réduit le risque de développer une maladie vasculaire. En effet, une saine alimentation permet de mieux contrôler son poids, de réduire sa pression artérielle, de contrôler son taux de glycémie et de cholestérol. Le sentiment de bien-être général et la vitalité peuvent également être augmentés.

Les personnes qui font de l'activité physique modérée ont moins de risque d'être atteintes de maladies du cœur, du diabète ou d'un accident vasculaire cérébral (AVC), et conséquemment, ont moins de risque de développer une maladie vasculaire cérébrale. La pratique régulière d'une activité physique que l'on aime, comme la natation ou la marche, permet d'améliorer la circulation du sang, fournissant ainsi plus d'oxygène aux cellules du cerveau.

Le tabagisme (ou l'exposition à la fumée secondaire) et/ou une consommation excessive d'alcool ont plusieurs effets néfastes sur la santé et augmentent les facteurs de risque vasculaires. Par exemple, le tabagisme pourrait presque doubler le risque de faire un AVC. Il est ainsi recommandé de vivre dans un environnement sans fumée et de limiter sa consommation quotidienne d'alcool.

Il est normal de ressentir du stress dans son quotidien. Toutefois, un trop haut niveau de stress peut nuire à la santé et faire augmenter les facteurs de risque vasculaires. Lorsque le stress est vécu de façon importante et pendant une longue période de temps, des symptômes de dépression et d'anxiété peuvent même apparaître. Il est donc conseillé de limiter les sources de stress environnantes ou de les identifier afin de mieux les gérer.

Stimuler ses capacités intellectuelles

Pour demeurer en santé le plus longtemps possible, il est important de demeurer actif au niveau intellectuel. La pratique d'activités stimulantes intellectuellement, comme les mots croisés ou la lecture, peut avoir un impact bénéfique sur les capacités cognitives (p.ex. la mémoire) et sur l'humeur. Entretenir des relations sociales, discuter avec des gens et faire de nouveaux apprentissages (p.ex. apprendre le piano ou une nouvelle langue) permet également de stimuler le cerveau.

Le traitement en aigu lorsque la prévention n'a pas suffi

La prévention ne suffit pas toujours. Il y a aussi des moments où il est nécessaire d'agir promptement. Les problèmes de nature vasculaire ne sont pas toujours évidents lorsqu'ils se produisent. Par contre, lorsqu'ils se manifestent, il faut agir rapidement. C'est le cas lorsqu'une personne présente des signes d'un infarctus ou d'un AVC. Dans ces contextes, plus l'intervention médicale se fait rapidement, plus elle a de chances d'être efficace et de limiter les dommages.

Les signes d'un AVC sont différents d'une personne à l'autre, mais ils ont comme caractéristiques d'apparaitre brusquement et de produire des symptômes, dont les plus courants sont :

une faiblesse musculaire, une paralysie ou un engourdissement du visage, d'un bras ou d'une jambe;

des troubles visuels pouvant être la perte d'une moitié du champ visuel, la perte subite de la vision d'un oeil ou des deux, ou un doublement de la vision (diplopie) ;

des difficultés de langage se traduisant par l'impossibilité d'articuler correctement (dysarthrie), l'impossibilité de parler (aphasie), une mauvaise utilisation ou compréhension des mots ;

des pertes de sensibilité (contact, chaleur, douleur non perçue) allant du simple engourdissement à l'anesthésie d'une partie du corps ;

des maux de tête inhabituels et très violents sans cause apparente, accompagnés de nausées ;

des pertes d'équilibres, chutes, vertiges, manque de coordination des mouvements, etc.;

parfois des troubles de la conscience pouvant aller de la somnolence au coma.

Lorsque ces signes sont visibles, il faut recourir à des services médicaux de façon urgente. Les interventions viseront à limiter les dommages et favoriser le meilleur rétablissement possible.

Dans la phase diagnostic, le spécialiste de la cognition est le neuropsychologue. Généralement, il fera l'histoire des symptômes et procédera à l'examen approfondi de la cognition au moyen de questionnaires et d'examens spécialisés. Ces examens lui permettent d'évaluer diverses fonctions cognitives comme l'attention et ses composantes, les différents types de mémoire, le langage, la capacité de compléter des actions complexes ou la prise de décisions. Cet examen, l'évaluation neuropsychologique, permet d'identifier un profil de fonctionnement cognitif caractéristique des difficultés vasculaires et d'objectiver la gravité des atteintes.

L'évaluation neuropsychologique permet de mieux comprendre les difficultés de la personne dans le quotidien et de suggérer des mesures pour améliorer ou conserver le niveau de fonctionnement. Parfois ces suggestions vont concerner une modification des façons de faire de la personne évaluée ou de son entourage, parfois elles viseront une adaptation de son environnement. Chez certaines personnes, la nécessité de mettre en place de mesures de protection, telle une démarche pour l'homologation d'un mandat en cas d'inaptitude ou le retrait du permis de conduire, sera évidente.

Durant les dernières années, plusieurs études ont été réalisées sur l'impact d'exercices cognitifs et physiques sur les fonctions cognitives des personnes âgées. Cela a mené à l'apparition de plusieurs programmes de remédiation cognitive sur le marché et plusieurs de ces programmes ont été élaborés par des neuropsychologues. Comme dans le cas d'une remise en forme au plan physique, tous les exercices ne sont cependant pas nécessairement aidant à tous les moments. Le neuropsychologue peut s'avérer un excellent conseiller pour guider la personne dans sa démarche de remise en forme au plan cognitif et l'aider à objectiver les progrès réalisés.

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Démence vasculaire - Association québécoise des neuropsychologues

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La démence est définie au plan médical comme une diminution des fonctions cognitives (attention, mémoire, jugement...) qui entraîne une perte d'autonomie significative chez la personne atteinte. Le déclin cognitif et la perte d'autonomie dépassent ce que l'on attend dans le vieillissement normal.

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https://www.francealzheimer.org/wp-content/uploads/2018/01/Brochure-Maladie-%C3%A0-corps-de-Lewy.pdf

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Démence à corps de Lewy : le site de l'association  des aidants

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Démence à corps de Lewy : le site de l'association  des aidants

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La maladie à corps de Lewy (MCL) est une maladie neuroévolutive.

Maladie à corps de Lewy : une pathologie complexe

La maladie à corps de Lewy est une pathologie neurocognitive complexe, neuroévolutive, aux symptômes variés, affectant différentes zones du cerveau. Elle se manifeste par des troubles cognitifs et souvent par des troubles moteurs auxquels s'ajoutent d'autres symptômes, parfois très déroutants pour l'entourage et le malade à corps de Lewy.

Les corps de Lewy

La maladie à corps de Lewy est provoquée par des agrégats anormaux d'une protéine, l'alphasynucléine . Ces inclusions neuronales sont appelées " corps de Lewy " (du nom du neurologue et médecin interniste berlinois qui les a décrites en premier). Dans la maladie à corps de Lewy ces inclusions sont présentes dans tout le cerveau et particulièrement dans le cortex cérébral. Dans le cas de la maladie de Parkinson qui est également une maladie avec corps de Lewy, les corps de Lewy restent localisés dans le tronc cérébral (à la base du cerveau).

Évolution et traitement de la maladie à corps de Lewy

La maladie à corps de Lewy débute généralement après l'âge de 50 ans (bien qu'on ait vu certains malades plus jeunes). Elle semble affecter à peu près autant les hommes que les femmes. L'évolution de la maladie à corps de Lewy est très variable. L'espérance de vie moyenne à partir du diagnostic – qui est souvent tardif – est de l'ordre de sept ans, mais elle peut varier de 2 à 20 ans.

Même s'il n'y a pas de traitement curatif à l'heure actuelle, des traitements existent pour limiter, voire éliminer certains symptômes de la maladie à corps de Lewy. Notamment, les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase sont souvent bénéfiques pour les malades à corps de Lewy.

La maladie à corps de Lewy n'est pas héréditaire. Même s'il peut exister un risque génétique, les formes familiales de la maladie à corps de Lewy sont très rares.

La maladie à corps de Lewy est souvent mal diagnostiquée.

On estime que les deux tiers des malades ne sont pas diagnostiqués.

La maladie à corps de Lewy (MCL) est encore mal connue car elle a été identifiée qu'au milieu des années 90.

Encore mal connue, y compris des professionnels de santé, ses multiples symptômes rendent par ailleurs le diagnostic difficile. L'imagerie médicale ne permet pas encore de poser le diagnostic avec certitude. Les premiers symptômes sont souvent communs avec ceux d'une dépression, fréquemment aussi avec ceux de la maladie d'Alzheimer, ou ceux de la maladie de Parkinson. La confusion avec ces maladies est très fréquente.

Un consensus international a fixé des critères de diagnostic (critères dits de Mc Keith) qui sont des critères cliniques très sûrs.

La recherche s'attache à mieux comprendre la maladie à corps de Lewy, en particulier ses causes.

Faire un bon diagnostic pour permettre une prise en charge précoce et éfficace est une des nombreuses pistes de recherche.

Vivre avec la maladie à corps de Lewy

La maladie à corps de Lewy est difficile à vivre pour les malades et pour leurs proches.

Les aidants doivent en particulier se préparer à accompagner le malade à corps de Lewy pendant ses hallucinations et ses grandes fluctuations qui sont souvent impressionnantes. Il faut qquand même se souvenir que le malade à corps de Lewy garde une grande lucidité tout au long de la maladie et que dans les phases où les symptômes sont "endormis", les bons moments peuvent être très forts.

Par ailleurs, les malades à corps de Lewy sont très sensibles à l'environnement. Toute source de stress ou d'anxiété les perturbe beaucoup. Les bonnes relations affectives sont essentielles et l'empathie exprimée par les soignants et les aidants est certainement l'un des meilleurs traitements.

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La maladie à corps de Lewy est une pathologie neurocognitive complexe, neuroévolutive, aux symptômes variés, affectant différentes zones du cerveau. Elle se manifeste par des troubles cognitifs et souvent par des troubles moteurs auxquels s'ajoutent d'autres symptômes, parfois très déroutants pour l'entourage et le malade à corps de Lewy.

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https://www.frcneurodon.org/comprendre-le-cerveau/le-cerveau-malade-et-ses-maladies-neurologiques/la-demence-a-corps-de-lewy/

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Fédération pour la Recherche sur le Cerveau (FRC)

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La démence à corps de Lewy (DCL) est la seconde démence neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. C'est une maladie complexe qui emprunte certains symptômes à la maladie d'Alzheimer et à la maladie de Parkinson, donc difficile à reconnaître ou à diagnostiquer.

La maladie à corps de Lewy, aussi appelée démence à corps de Lewy (DCL), est une forme de trouble cognitif caractérisée par des dépôts anormaux d'une protéine appelée alpha-synucléine qui se forment à l'intérieur des cellules cérébrales.

La démence à corps de Lewy affecte surtout les parties du cerveau liées aux fonctions cognitives et au mouvement. Le terme de démence qualifie un état de dégradation des facultés intellectuelles qui finit par entraîner une perte de l'autonomie. Sur certains points, la démence à corps de Lewy se rapproche de la maladie d'Alzheimer ou de la maladie de Parkinson. Elle s'en distingue par une évolution habituellement plus rapide et par la détérioration marquée des facultés mentales. Comme les autres démences neurodégénératives, elle touche principalement les sujets âgés.

Qu'est-ce qu'un corps de Lewy ?

Les corps de Lewy portent leur nom en l'honneur du Dr Friederich Heinrich Lewy qui a été le premier à décrire ces structures qu'il avait découvertes dans les cerveaux de patients qui, au moment de leur décès, souffraient de la maladie de Parkinson.

Les corps de Lewy sont des inclusions neuronales, habituellement sphériques. Ils sont principalement constitués de filaments neuronaux et d'une protéine appelée alpha-synucléine, protéine présynaptique qui aurait un rôle dans l'apprentissage. L'accumulation anormale de cette protéine à l'intérieur des cellules nerveuses du cerveau, sous forme d'agrégats de filaments insolubles, entraîne la formation de dépôts qui interrompent les messages transmis par le cerveau.

Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, les corps de Lewy se trouvent dans les cellules localisées dans le tronc cérébral (à la base du cerveau) et qui jouent un rôle dans le contrôle du mouvement. Dans la DCL, les corps de Lewy sont également présents dans la couche externe du cerveau appelée cortex qui est responsable des fonctions mentales. Ces " corps de Lewy corticaux " constituent l'élément pathologique essentiel de la démence à corps de Lewy.

Diagnostic de la démence à corps de Lewy

La caractéristique centrale requise pour le diagnostic de démence à corps de Lewy est un déclin cognitif d'amplitude suffisante pour interférer avec un fonctionnement social ou professionnel.

Cliniquement, les principales caractéristiques de cette pathologie peuvent associer :

le développement d'une démence cliniquement proche de la maladie d'Alzheimer

des caractéristiques motrices spontanées du syndrome parkinsonien.

des fluctuations des performances cognitives avec des variations prononcées de l'attention et de la vigilance

des hallucinations visuelles récurrentes généralement très précises et détaillées.

Il existe également des critères associés secondaires, de fréquence plus rare mais qui renforcent le diagnostic :

Sensibilité aux neuroleptiques

Chutes fréquentes

Syncopes et/ou pertes de conscience transitoires

Délires systématisés

Hallucinations autres que visuelles

Trouble du comportement en sommeil paradoxal

Dépression

Les diverses manifestations des symptômes sont directement liées à la répartition des corps de Lewy. Ainsi, lorsqu'ils se trouvent dans la région de l'hippocampe, on observe des troubles de la mémoire ; s'ils sont localisés dans les aires visuelles associatives de la partie postérieure du lobe temporal, les patients sont victimes d'hallucinations ; si les corps de Lewy se concentrent dans la région pariétale droite responsable de l'analyse spatiale, les patients ont des difficultés à s'orienter.

Existe-t-il un traitement contre la démence à corps de Lewy ?

Actuellement, il n'existe pas de traitements spécifiques de cette atteinte neurodégénérative. Le traitement de la démence à corps de Lewy est symptomatique, c'est-à-dire qu'il se limite à gérer les symptômes, en particulier les hallucinations, le syndrome extra pyramidal et le déficit cognitif.

La DCL est donc une pathologie neurodégénérative fréquente et complexe, d'évolution plus courte que la maladie d'Alzheimer. De nombreux progrès ont été faits tant sur le plan physiopathologique que celui de l'imagerie, permettant un diagnostic plus précoce. Même s'il existe peu d'études cliniques en double-aveugle sur les thérapeutiques médicamenteuses, la place des anticholinestérasiques, de la L-dopa et des nouveaux antipsychotiques se dessine peu à peu.
Sources : - Ferchichi S, Giraud M, Smagghe A. La démence à corps de Lewy. La Revue de Gériatrie. 2000 ; 25 : 493-498 - Ron Keren. Diagnostic et prise en charge de la démence à corps de Lewy. La Revue canadienne de la maladie d'Alzheimer. - Association France Alzheimer
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La démence à corps de Lewy - Fédération pour la Recherche sur le Cerveau (FRC)

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La démence à corps de Lewy (DCL) est la seconde démence neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. C'est une maladie complexe qui emprunte certains symptômes à la maladie d'Alzheimer et à la maladie de Parkinson, donc difficile à reconnaître ou à diagnostiquer. La maladie à corps de Lewy, aussi appelée démence à ...

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Ce rapport présente les travaux du groupe d'experts réunis par l'Inserm dans le cadre de la procédure d'expertise collective pour répondre à la demande du ministère de la Ville, de la Jeunesse et des Sports concernant la contribution de la pratique d'une activité physique à la prévention des chutes chez les personnes âgées.

Ce travail s'appuie essentiellement sur les données issues de la littérature scientifique disponible à la fin du premier semestre 2014. Près de 1 600 documents ont été rassemblés à partir de l'interrogation de différentes bases de données.

Les chutes chez les personnes âgées sont fréquentes : près d'une personne de plus de 65 ans sur trois et une personne de plus de 80 ans sur deux chutent chaque année. L'état de santé, les capacités fonctionnelles, les facteurs comportementaux ou les caractéristiques de l'environnement constituent autant de facteurs de risque. Au-delà des traumatismes physiques et psychologiques tels que la peur de tomber qui en résultent, les chutes peuvent entraîner des limitations fonctionnelles, une diminution de la qualité de vie, une perte d'autonomie voire une entrée en institution.

Dans un contexte de vieillissement de la population, la prévention des chutes et la préservation de l'autonomie dans les activités quotidiennes constituent des enjeux majeurs de santé publique. Sollicitée par le ministère de la Ville, de la Jeunesse et des Sports, cette expertise collective fait le point des connaissances actuelles sur les conditions d'efficacité de l'activité physique dans la prévention des chutes. Le groupe d'experts propose des pistes d'action qui devraient mobiliser non seulement les personnes âgées, les proches, les aidants, mais également tous les professionnels concernés.

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Activité physique et prévention des chutes chez les personnes âgées ⋅ Inserm, La science pour la santé

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Ce rapport présente les travaux du groupe d'experts réunis par l'Inserm dans le cadre de la procédure d'expertise collective pour répondre à la demande du ministère de la Ville, de la Jeunesse et des Sports concernant la contribution de la pratique d'une activité physique à la prévention des chutes chez...

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Repérage des risques et aggravation: les fiches synthèses à télécharger

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Repérage des risques et aggravation: les fiches synthèses à télécharger

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Champ et objectif

Le repérage du risque de perte d'autonomie, ou de son aggravation, pour les personnes âgées croise des problématiques différentes selon que les professionnels travaillent à domicile ou en établissement et selon qu'ils travaillent dans une structure délivrant des actes de soins ou non.

L'objectif des travaux de l'Anesm autour de cette thématique est d'apporter un appui aux structures sociales et médico-sociales dans le repérage de la perte d'autonomie ou de son aggravation pour les personnes âgées. L'Agence propose ainsi des recommandations pour les responsables d'encadrement afin d'aider les professionnels avec un diplôme de niveau V, ou sans diplôme, dans ce repérage (Auxiliaire de vie, aide-soignant, aide-médico-psychologique, assistant de soins en gérontologie, etc.).

Les recommandations concernent tout particulièrement les professionnels qui interviennent dans les établissements et services suivants :

Volet domicile : les services d'aide, d'accompagnement et de soins à domicile visés par l'alinéa 6° de l'article.

Volet Ehpad : les établissements pour personnes âgées dépendantes (Ehpad) visés par l'alinéa 6° de l'article L.312-1, I du CASF.

Volet résidences autonomie : les établissements pour personnes âgées (Ehpa) visés par l'alinéa 6° de l'article L.312-1, I du CASF.

Les repères qui seront fournis dans les recommandations pourront également être un support d'échanges et de réflexions avec les personnes accompagnées, leurs aidants, les associations d'usagers, et les autres acteurs de l'accompagnement des personnes âgées et de leurs proches.

L'outil de repérage des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation

L'outil de repérage des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation est un formulaire simple d'utilisation et rapide à remplir par les professionnels intervenant à domicile ou dans une résidence autonomie, permettant d'assurer le maintien ou le soutien à domicile des personnes accompagnées.

Identifier un changement dans la situation, le comportement et/ou l'environnement de la personne accompagnée et/ou de son aidant

Organiser une alerte sur la situation à risque au responsable dans le but d'ajuster l'accompagnement et/ou éventuellement de réadapter le projet personnalisé, voire inviter la personne âgée à consulter son médecin traitant

Assurer une traçabilité de cette information

Prévenir le risque de perte d'autonomie ou de son aggravation

Volet Domicile

En première partie, les recommandations proprement dites sont déclinées en 4 chapitres :

Chapitre 1 - Mettre en place un dispositif de veille permettant d'identifier l'émergence de nouveaux besoins pour des personnes accompagnées

Chapitre 2 - Partager l'analyse des signes repérés des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation

Chapitre 3 - Adapter les réponses lorsque les personnes accompagnées montrent des signes de perte d'autonomie ou d'aggravation de la perte d'autonomie

Chapitre 4 - S'approprier les recommandations de bonnes pratiques concernant le repérage des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation

Une fiche " Evaluer ses activités et la qualité des prestations délivrées " est présentée à la fin des recommandations afin d'identifier les activités et la qualité des prestations réalisées au regard de l'ensemble des recommandations sur cette thématique.

Puis, en seconde partie, afin de faciliter l'appropriation des recommandations, vous trouverez :

des fiches-repères (à télécharger ci-dessous et ci-contre) abordent les principaux thèmes du repérage des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation ;

deux grilles de lecture sont proposées pour travailler en équipe les signes de perte d'autonomie ou de son aggravation auxquels il faut veiller au quotidien. La première grille " Tout public " indique les principaux signes d'altération de la personne accompagnée. La seconde grille, " Spécifique aux personnes de GIR 1 à 4 " concerne les personnes reconnues comme dépendantes et bénéficiant de l'Allocation personnalisée d'autonomie (APA).

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Repérage des risques de perte d'autonomie ou de son aggravation pour les personnes âgées - Volet domicile

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Autorité publique indépendante à caractère scientifique, la Haute Autorité de santé (HAS) vise à développer la qualité dans le champ sanitaire, social et médico-social, au bénéfice des personnes.

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Portail national d'information pour
les personnes âgées et leurs proches

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Un nouveau guide proposé par les caisses de retraite et Santé publique France donne des conseils pour bouger en toute sérénité et prévenir les chutes dans la vie quotidienne.

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Prévenir les chutes : un nouveau guide est disponible

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Portail officiel d'information pour les personnes âgées et leurs familles. Personnes âgées à domicile, Personnes âgées en maison de retraite, aides pour personnes âgées, allocation personnalisée d'autonomie, APA, liste des maisons de retraite, liste des EHPAD, liste des résidences autonomie, liste des logements-foyers, simulateur de reste à charge en EHPAD, liste des CLICS et des points d'information pour personnes âgées.

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Quelles sont les caractéristiques du MMSE?

Quel est l'objet d'évaluation du MMSE?

Le MMSE (Folstein, Folstein et McHugh, 1975) a été développé pour dépister les personnes souffrant d'une atteinte neurocognitive majeure (démence). Il a ensuite été traduit dans diverses langues. Puis, diverses études ont conduit à la création de versions modifiées et à l'élaboration de directives pour la passation et la cotation. D'autres études ont permis d'examiner le potentiel de l'outil à être utilisé dans d'autres contextes, par exemple la mesure du changement. Maintenant, le MMSE sert également à assurer les suivis de l'état cognitif des personnes et à mesurer le déclin des fonctions cognitives chez les personnes qui souffrent d'atteintes neurocognitives.

En quoi consiste le MMSE?

Le MMSE, dans sa version d'origine et dans les versions subséquentes en français, est essentiellement un questionnaire à réponses courtes. Les personnes évaluées doivent aussi accomplir quelques tâches simples. Les éléments évalués sont regroupés en six sous-sections : orientation, enregistrement, attention et calcul, rétention mnésique, langage et praxie de construction.

Quelles sont les qualités métrologiques du MMSE?

Dans le contexte de l'évaluation plus globale de la personne âgée, les qualités métrologiques essentielles pour la fonction de dépistage de l'outil sont la sensibilité et la spécificité. L'évaluateur voudra s'assurer de dépister toutes, mais uniquement, les personnes atteintes. Le MMSE étant aussi fréquemment utilisé pour réaliser le suivi de l'état cognitif des personnes âgées, les fidélités test-retest et interjuges peuvent aussi être importantes.

Fidélité test-retest
Selon les concepteurs, le MMSE a une excellente fidélité test-retest, soit des résultats stables dans le temps, avec un coefficient de corrélation r = 0,88 quand le MMSE est refait dans les 24 heures (Folstein et al., 1975).

Fidélité interjuges
Le MMSE a une excellente fidélité interjuges, soit des résultats stables entre les évaluateurs, avec un coefficient de corrélation r = 0,82 (Folstein et al., 1975). Cette fidélité est nettement améliorée quand la version du MMSE utilisée inclut des directives de passation et de cotation.

Quels sont les avantages et les limites du MMSE?

Le MMSE est l'outil de dépistage des atteintes neurocognitives majeures (démences) le plus utilisé dans le monde. Sa rapidité de passation et de cotation, l'absence de coûts pour se le procurer et l'utiliser, le nombre impressionnant de versions dans diverses langues et la facilité d'utilisation sont probablement les qualités expliquant que les professionnels de la santé y aient rapidement recours. Malgré quelques faiblesses psychométriques, il reste un outil grandement apprécié et utile autant en clinique qu'en recherche par un ensemble très diversifié de professionnels de la santé et de chercheurs.

Les quelques faiblesses observées dans les qualités métrologiques du MMSE constituent certainement sa plus grande limite. Il n'est pas l'outil le plus pertinent pour dépister les atteintes cognitives plus légères et l'évaluateur devra garder en tête que certaines personnes atteintes échapperont à son dépistage, la sensibilité n'étant pas parfaite. Il faut cependant noter que la bonne utilisation du score seuil, décrite plus loin, pourra compenser en partie cette limite du MMSE.

Comment effectuer le MMSE pas à pas (Folstein et al., 1975; Gouv. du Québec, 2010)?

La grille de cotation du MMSE donne un bon nombre d'indications sur la marche à suivre pour la passation du test. Certaines versions en français proposent même un guide de passation très précis avec un verbatim déterminé. L'évaluateur doit donc parcourir l'outil avec la personne évaluée de la première à la dernière question ou tâche, dans l'ordre proposé. L'examen de la grille de cotation sera suffisant pour que l'évaluateur se familiarise avec cet outil.

Voyons maintenant comment effectuer la passation de ce test.

(Nous vous suggérons d'imprimer le test pour être en mesure de bien suivre durant le visionnement de la vidéo).

Quel est le système de cotation et quelles sont les normes du MMSE?

La cotation de l'évaluation se fait directement sur la grille et simultanément à la passation. L'évaluateur doit inscrire les réponses de la personne et les coter, bon pour un point et incorrect pour 0 point. Un score maximal sur 30 points sera ainsi obtenu.

Au fil des ans, des variations dans la cotation et dans les scores seuils ont été proposés par plusieurs chercheurs. Certains proposent l'ajout d'un point au score total si la personne a moins de huit ans de scolarité ou plus de 85 ans, ou encore un ajustement du score seuil selon ces paramètres et quelques autres comme le genre (Cobb, D'Agostino et Wolf, 1993; Crum, Anthony, Bassett et Folstein, 1993; Grigoletto et al., 1999; Kraemer, Moritz et Yesavage, 1998; Tufts University School of Medicine, 2001). Le score seuil qui départage les personnes atteintes et celles qui ne le sont pas a aussi fait l'objet d'autres recommandations. Par exemple, il est suggéré d'ajuster le score seuil selon le lieu de résidence de la personne (plus haut pour les personnes qui demeurent dans leur domicile et plus bas pour les personnes qui sont hébergées en centre de soins de longue durée) ou selon l'objectif même de la démarche d'évaluation (par exemple dépistage ou diagnostic) (Cobb et al., 1993; Kukull et al., 1994). En milieu clinique, un score seuil de 24/30 est celui qui est le plus souvent retenu : pour une personne obtenant un score de moins de 24, l'hypothèse d'une atteinte cognitive sera soulevée; pour une personne obtenant un score de 27 et plus, cette hypothèse ne sera pas soulevée; et finalement, pour la personne ayant un score de 24, 25 ou 26, il sera recommandé de procéder à une évaluation cognitive plus sensible aux atteintes plus légères comme le MoCA (qui vous sera présenté dans une autre section) (Hébert et al., 2011).

Voyons maintenant comment effectuer la cotation de ce test : cliquez ici.

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Le MMSE (Folstein, Folstein et McHugh, 1975) a été développé pour dépister les personnes souffrant d'une atteinte neurocognitive majeure (démence). Il a ensuite été traduit dans diverses langues. Puis, diverses études ont conduit à la création de versions modifiées et à l'élaboration de directives pour la passation et la cotation.

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https://bdsp-ehesp.inist.fr/vibad/index.php?action=getRecordDetail&idt=356521

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Le Mini Mental Status Examination ou MMSE version consensuelle GRECO.

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Le Mini Mental State ou MMS de Folstein est un instrument d'évaluation des fonctions cognitives conçu pour un dépistage rapide des déficits cognitifs. Ce test est universellement utilisé. En France, la version consensuelle du Mini Mental Status Examination, établie par le Groupe de Recherche et d'Evaluation Cognitives (GRECO) est préconisée.

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https://institutducerveau-icm.org/fr/parkinson/

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La maladie de Parkinson : qu’est-ce que c’est ? -Institut du Cerveau

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Causes, symptômes, diagnostic, traitements : tout comprendre de la maladie de Parkinson et connaitre les avancées scientifiques sur le sujet.

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https://www.franceparkinson.fr/la-maladie/presentation-maladie-parkinson/

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C'est la principale cause de handicap moteur après les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et la maladie neurologique qui connaît la croissance la plus rapide au monde. En France on estime que plus de 270 000 personnes sont directement concernées par la maladie de Parkinson ou une maladie apparentée , et environ 10 millions à travers le monde.

La maladie de Parkinson est une maladie individuelle et l'expérience de la maladie est unique pour chaque personne. Apprenez à connaitre ses causes possibles, comment elle est diagnostiquée , et à mieux comprendre ses différents symptômes Plus vous en saurez, plus vous serez en mesure de jouer un rôle actif dans vos soins et mieux vous pourrez gérer votre quotidien pour maintenir une bonne qualité de vie avec la maladie de Parkinson.

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Comprendre la maladie - France Parkinson

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La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative, c'est-à-dire une maladie neurologique chronique qui évolue avec le temps.

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https://www.inserm.fr/dossier/parkinson-maladie/

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La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative progressive, caractérisée par la destruction de certains neurones du cerveau et par l'accumulation d'amas protéiques toxiques pour les cellules nerveuses. Grâce aux progrès réalisés ces dernières années, les processus physiopathologiques à l'œuvre sont mieux compris. À terme, ces découvertes devraient aboutir à la mise au point de traitements capables de stopper ou de ralentir l'évolution de la maladie. Mais pour l'heure, la prise en charge des patients repose principalement sur l'administration de dopamine, afin de compenser les effets liés à la neurodégénérescence, et celle d'autres médicaments qui permettent de soulager les symptômes non moteurs de la maladie.

Dossier réalisé en collaboration avec Jean-Christophe Corvol, professeur de neurologie à l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière et directeur du Centre d'investigation clinique de l'Institut du cerveau (ICM, unité Inserm 1127 Paris), Olga Corti, directrice de recherche Inserm à l' ICM, et Stéphane Hunot, directeur de recherche CNRS à l' ICM.

Comprendre la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente en France, après la maladie d'Alzheimer. Elle constitue une cause majeure de handicap chez le sujet âgé. Très rare avant 45 ans, la fréquence de la maladie de Parkinson augmente en effet dans les tranches d'âge plus élevées, avec un pic entre 85 et 89 ans. En 2015, environ 167 000 personnes étaient traitées pour une maladie de Parkinson en France, dont 26 000 nouvellement diagnostiquées. On estime que le nombre de malades a plus que doublé en France entre 1990 et 2015, essentiellement du fait du vieillissement de la population. Ce chiffre devrait à nouveau doubler entre 2015 et 2030.

Une mort neuronale liée à l'inflammation et des agrégats protéiques

La maladie de Parkinson provoque en premier lieu par une dégénérescence progressive des neurones à dopamine au niveau cérébral, la dopamine étant un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle de nombreuses fonctions comme les mouvements volontaires, la cognition, la motivation et les affects. Cette mort neuronale est associée à trois phénomènes essentiels :

une accumulation d'amas appelés corps de Lewy, constitués en grande partie de la protéine α‑synucléine,

une activité anormale des mitochondries , qui sont les " centrales énergétiques " des cellules,

une inflammation du tissu cérébral, qui serait liée à plusieurs types de cellules immunitaires : les cellules microgliales de l'immunité innée, et des lymphocytes T de l'immunité adaptative.

L'α‑synucléine est une protéine naturellement présente chez l'humain. Chez les personnes atteintes par la maladie de Parkinson, elle acquiert une structure tridimensionnelle anormale qui favorise un phénomène d'agrégation, néfaste pour le fonctionnement cellulaire. Il a été montré, chez l'animal, que l'α‑synucléine " malade " porte l'information nécessaire et suffisante à déclencher et faire progresser la maladie : une α‑synucléine anormale peut déclencher la transformation des α‑synucléine dont la structure normale en protéines " malades ". L'anomalie se propage ainsi de proche en proche au sein d'un neurone, puis d'un neurone à l'autre.

Les neurones dopaminergiques de la région nigrostriatale du cerveau (substance noire), en charge de la coordination des mouvements, sont ceux qui dégénèrent préférentiellement et massivement : cela explique pourquoi la maladie de Parkinson se manifeste souvent d'abord par des symptômes moteurs. Mais la maladie n'est pas restreinte aux cellules de la substance noire. En effet, la présence des corps de Lewy - ou synucléinopathie - est observée dans d'autres neurones dopaminergiques cérébraux, notamment au niveau du bulbe olfactif ou des voies cortico-mésolimbiques, ainsi que dans les neurones de l'intestin (système nerveux entérique). De plus, à mesure que la maladie évolue, des populations neuronales associés à d'autres neurotransmetteurs (sérotonine, acétylcholine ou noradrénaline) sont également affectés par la synucléinopathie et la dégénérescence neuronale.

Une maladie principalement sporadique

L'origine exacte de cette dégénérescence neuronale est incertaine mais probablement multifactorielle : l'âge, la génétique et/ou l'environnement sont vraisemblablement impliqués.

Si la plupart des cas de Parkinson sont sporadiques, des antécédents familiaux existent chez 15 % des patients et une origine génétique (liée à un seul gène causal) est retrouvée dans 5 % des cas.

La génétique de la maladie de Parkinson est très étudiée depuis les années 1990. Ce travail a permis d'identifier des gènes potentiellement impliqués dans le processus pathologique, mais il a aussi aidé à mieux comprendre la maladie en étudiant les dysfonctionnements moléculaires, cellulaires et métaboliques associés à ces anomalies génétiques. On sait désormais que l'altération de certains gènes cause la maladie (formes monogéniques) et que d'autres variations génétiques exposent seulement à un risque supérieur de la développer . Une vingtaine de gènes associés à des formes monogéniques de la maladie et près d' une centaine de variants qui augmentent le risque de la développer ont déjà été identifiés. Les produits des gènes impliqués jouent des rôles dans des voies biologiques diverses, comme le métabolisme de l'α‑synucléine ( SNCA, LRRK2, GBA), le contrôle qualité des mitochondries ( Parkin, PINK1, FBXO7), la gestion du stress oxydant ( DJ‑1), la fonction lysosomale ( ATP13A2, GBA), le transport et recyclage des protéines ( VPS35, LRRK2), et l'immunité ( LRRK2, PRKN/Parkin, PINK1 ...). Les formes cliniques qui leurs sont associées peuvent être différentes, que ce soit en termes de mode de transmission génétique (récessif ou dominant), d'âge d'apparition, d'évolutivité, des processus biologiques ou des symptômes présentés par les malades. Parmi les variants génétiques identifiés, tous n'ont pas le même poids dans la prédiction du risque de développer la maladie au niveau individuel.

Parallèlement, plusieurs facteurs de risque environnementaux qui favorisent l'apparition de la maladie ont pu être identifiés. Le rôle de l'exposition aux pesticides ou à certains métaux est bien établi. Ainsi, le risque de maladie de Parkinson est accru chez les agriculteurs exposés aux insecticides de type organochlorés. La maladie de Parkinson fait d'ailleurs partie du tableau des maladies professionnelles du régime agricole. À l'inverse, certains facteurs environnementaux semblent protecteurs, comme la consommation de tabac ou de café, peut-être en raison de leur effet stimulant sur les neurones à dopamine.

L'interaction entre l'exposition à des facteurs environnementaux favorisants et des facteurs de prédisposition génétique est probablement impliquée dans la majorité des cas.

Des troubles moteurs aux autres symptômes

La maladie de Parkinson est une maladie chronique, d'évolution lente et progressive, dont le début est insidieux. La phase préclinique de la maladie, avant l'apparition des premiers symptômes, dure probablement plusieurs années. Pendant cette période, le cerveau compense la baisse de dopamine par des processus de plasticité, permettant un fonctionnement cérébral normal. Les patients restent asymptomatiques jusqu'à ce que 50 à 70% des neurones à dopamine soient détruits et que le cerveau ne soit plus en mesure de compenser.

Une triade de symptômes moteurs

La maladie de Parkinson est une maladie chronique, d'évolution lente et progressive. La phase préclinique de la maladie, avant l'apparition des premiers symptômes, dure probablement plusieurs années. Pendant cette période, le cerveau compense la baisse de dopamine par des processus de plasticité qui permettent un fonctionnement cérébral normal. Les patients restent asymptomatiques jusqu'à ce que 50 à 70 % des neurones à dopamine soient détruits et que le cerveau ne soit plus en mesure de compenser cette perte. Les trois symptômes moteurs engendrés par cette mort cellulaire les plus emblématiques sont alors :

l'akinésie qui correspond à une difficulté d'initiation du mouvement, et s'accompagne d'une bradykinésie (lenteur du mouvement) et/ou d'une hypokinésie (pauvreté du mouvement) ; elle se caractérise par des difficultés dans les mouvements fins, une écriture plus petite (micrographie), une marche lente et hésitante ou des difficultés à se retourner dans son lit...

la rigidité des membres (hypertonie),

le tremblement, survenant typiquement au repos.

Tous ces signes ne sont pas présents en même temps et n'ont pas forcément la même intensité. Ils restent longtemps asymétriques. À mesure de leur progression, les troubles moteurs réduisent l'autonomie, la vie relationnelle et professionnelle, et la qualité de vie du patient.

Les symptômes non moteurs sont également importants et concernent jusqu'à 70 % des patients : problèmes de sommeil, perte d'odorat (anosmie), troubles cognitifs, troubles de l'équilibre, douleurs, constipation, mictions urgentes, dépression... Ils apparaissent parfois avant les symptômes moteurs et peuvent être ou devenir plus invalidants que ces derniers. Chez certains patients, des troubles du comportement en sommeil paradoxal (mouvements brusques voire violents accompagnant les rêves) ou des troubles digestifs apparaissent plusieurs années avant l'atteinte motrice.

Le diagnostic de la maladie de Parkinson est délicat car les symptômes apparaissent insidieusement et aucun n'est réellement spécifique ou systématiquement présent. De plus, il n'existe pas d'analyse biologique ou d'examen d'imagerie qui permet d'établir le diagnostic avec certitude. Celui-ci ne peut être posé que par un neurologue, après une série de tests cliniques. L'amélioration des symptômes suite à l'instauration d'un traitement dopaminergique, ainsi que la progression inexorable du handicap fonctionnel, permettront de conforter un diagnostic posé précocement.

Une prise en charge par étapes

Aucun traitement ne permet d'empêcher l'apparition ou l'évolution de la maladie. Les médicaments aujourd'hui disponibles assurent un apport en dopamine visant à traiter les symptômes moteurs. La L‑dopa, qui est un précurseur de la dopamine, est le traitement de référence. D'autres médicamentsqui miment l'effet du neuromodulateur au niveau des neurones ( agonistes de la dopamine) ou qui inhibent les enzymes en charge de dégrader la dopamine au niveau cérébral (inhibiteurs de la monoamine oxydase de type B, inhibiteurs de la C‑O‑méthytransférase) peuvent y être associés. Parce qu'ils n'empêchent pas la progression de la dégénérescence neuronale, ils doivent être régulièrement adaptés au cours de l'évolution de la maladie.

Après cinq à dix ans de traitement, des complications motrices surviennent : des " phases on-off " rendent l'efficacité du traitement dopaminergique variable selon les moments de la journée, avec des périodes de mobilité entrecoupées de phases d'akinésie, qui rendent la marche difficile et le risque de chute plus élevé. Les dyskinésies secondaires à l'action du traitement sont aussi plus fréquentes et peuvent s'avérer invalidantes. Un apport continu en dopamine est alors nécessaire : il peut être assuré par le fractionnement des prises de L‑dopa dans la journée, ou l'utilisation de pompes qui administrent de manière continue de la L‑dopa (par voie jéjunale) ou un agoniste dopaminergique (apomorphine, par voie sous-cutanée). La stimulation cérébrale profonde permet aussi de restaurer cet effet continu du traitement chez certains patients. Le choix entre ces traitements dits " de seconde ligne " se fait au cas par cas, selon le profil, l'âge et les préférences du patient.

À mesure que la maladie évolue, ses symptômes non moteurs peuvent apparaître et, parfois, devenir plus invalidants que les difficultés motrices. Les médicaments destinés à compenser le déficit dopaminergique n'ont pas d'efficacité sur ces manifestations. La prise en charge ne peut être que symptomatique, adaptée aux symptômes du patient. Elle reste imparfaite, en attendant la mise au point de traitements neuroprotecteurs.

Enfin, les approches rééducatives non médicamenteuses sont importantes : l'exercice physique, la kinésithérapie ou le renforcement musculaire permettent d'améliorer la marche et l'équilibre, tandis que la rééducation orthophonique peut être utile pour prendre en charge les troubles cognitifs, de la déglutition, les difficultés à parler ou la gêne à l'écriture.

Les enjeux de la recherche

Si les différentes anomalies neuronales en jeu dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson sont connues, l'initiation, la propagation et l'aggravation de ces phénomènes restent à comprendre précisément. Décrypter les mécanismes via lesquels l'α‑synucléine devient anormale et se propage permettra d'aboutir à des perspectives thérapeutiques.

Parkinson, maladie d'origine centrale ou périphérique ?

L'hypothèse d'une origine périphérique de la maladie est avancée depuis plusieurs années. Pour certaines équipes, la maladie prendrait sa naissance dans l'intestin et progresserait ensuite vers le cerveau, via l'axe intestin-cerveau, une voie majeure de la communication nerveuse.

Plusieurs éléments soutiennent cette hypothèse : statistiquement, la maladie de Parkinson touche moins souvent les personnes qui ont une section du nerf vague − l'un des principaux nerfs de l'axe intestin-cerveau − que le reste de la population. Par ailleurs, les troubles digestifs devancent les signes moteurs chez certains malades. Enfin, la plupart des patients parkinsoniens ont une synucléinopathie au niveau du système nerveux entérique.

Chez l'animal, il est expérimentalement possible de rendre l'α‑synucléine anormale au niveau cérébral en introduisant cette protéine au niveau entérique (c'est-à-dire au niveau de l'intestin). Parallèlement, l'injection intracérébrale de la protéine anormale conduit à une modification de la structure de l'α‑synucléine au niveau des neurones entériques. L'anomalie conformationnelle pourrait donc progresser dans les deux sens de l'axe intestin-cerveau, sans que l'on soit pour l'heure capable de déterminer si l'un initie l'autre, ou encore si les deux phénomènes sont simultanés et déclenchés par un autre processus.

Parce que le microbiote intestinal joue un rôle déterminant dans l'interaction permanente entre intestin et cerveau, le lien entre un déséquilibre de sa biodiversité (dysbiose) et la survenue de la maladie de Parkinson fait l'objet de nombreux travaux. Plusieurs études ont d'ailleurs décrit l'existence d'un déséquilibre du microbiote chez les malades parkinsoniens. On ne sait pas pour l'heure si la dysbiose favorise la maladie par le biais d'une inflammation locale, par la présence d'une bactérie spécifique ou par son impact sur la structure de l'α‑synucléine. Quoiqu'il en soit, la présence concomitante d'une dysbiose et d'α‑synucléine est nécessaire pour obtenir le développement d'une symptomatologie évocatrice de la maladie dans les modèles animaux.

Pour d'autres chercheurs, l'origine périphérique de la maladie se situerait dans le bulbe olfactif : l'olfaction est en effet souvent et précocement altérée dans la maladie de Parkinson, et les cellules nerveuses qu'il contient sont touchées par la synucléinopathie. Des travaux ont d'ailleurs montré que cette dernière pouvait se propager du bulbe olfactif vers différentes régions.

Mieux comprendre les mécanismes de dégénérescence neuronale

Établir l'origine et la nature des mécanismes de dégénérescence neuronale est indispensable pour développer de nouvelles approches thérapeutiques. L'inflammation, la synucléinopathie et le fonctionnement des organites neuronaux sont particulièrement étudiés, notamment grâce aux travaux menées sur les formes génétiques de la maladie.

Les liens entre l'inflammation cérébrale et l'immunité sont aujourd'hui mieux connus grâce à l'étude des mutations du gène LRRK2, impliquées dans la forme monogénique la plus fréquente de la maladie. Si la fonction exacte de la kinase LRRK2 reste en partie indéterminée, il semble qu'elle intervienne dans l'immunité innée, en régulant la fonction des macrophages et de la microglie. Des interactions entre l'immunité périphérique et l'immunité centrale, qui sont normalement assurées par LRRK2, pourraient être altérées en cas de mutation, et favoriser l'apparition de la maladie de Parkinson.

Sur le plan cellulaire, le rôle des mitochondries et du réticulum endoplasmique fait l'objet d'importants travaux. Lorsqu'elles sont défectueuses, les mitochondries subissent normalement un processus de destruction contrôlée au sein de la cellule, appelé mitophagie. Dans les formes génétiques de la maladie de Parkinson associées à des mutations des gènes PINK1 et PRKN/Parkin, la régulation de la mitophagie serait anormale. Les mitochondries défectueuses pourraient survivre et favoriser la production d'espèces réactives de l'oxygène néfaste pour le bon fonctionnement neuronal. Il est d'ailleurs possible de réduire expérimentalement la dégénérescence neuronale chez la souris, en rétablissement la qualité du réseau mitochondrial.

Les mitochondries jouent un rôle clé dans l'activation de voies de l'immunité et la mitophagie est un mécanisme important de régulation qui atténue ces réponses, permettant de les limiter dans le temps. Il n'est donc pas surprenant qu'un ensemble d'études récentes ait montré une implication de PINK1 et PRKN/Parkine dans la régulation de voies de l'immunité innée et adaptative. La perte de ces fonctions s'est révélée exacerber les symptômes cliniques dans des modèles animaux, apportant un argument fort en faveur du rôle du système immunitaire dans la maladie de Parkinson.

Le réticulum endoplasmique, quant à lui, est responsable de la synthèse, des modifications post-traductionnelles et de l'acheminement des protéines dans et hors de la cellule. Il héberge des protéines dites " chaperonnes " dont le rôle est de permettre aux autres protéines nouvellement produites d'acquérir leur conformation normale. Celles qui sont mal repliées font généralement l'objet d'une dégradation par autophagie. Mais, soumis à un stress chronique, par exemple protéotoxique associé à l'accumulation toxique d'α‑synucléine malade, le réticulum endoplasmique n'assure plus ses activités habituelles. Dans la maladie de Parkinson, son dysfonctionnement pourrait donc être situé en amont du processus de neurodégénérescence.

Enfin, les liens entre l'α‑synucléine et la mort neuronale ne sont pas clairement établis. On pense que le dysfonctionnement mitochondrial pourrait découler d'une interaction pathologique entre les amas de la protéine anormale et les mitochondries. Comprendre la façon dont l'α-synucléine perturbe leur homéostasie pourrait aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Améliorer les traitements existants

L'optimisation de la prise en charge des malades et des traitements actuels reste un élément important de la recherche clinique. L'objectif est de pouvoir proposer des posologies ou des formulations plus adaptées aux différents stades et symptômes de la maladie. Les recherches concernant l'utilisation de la stimulation cérébrale profonde se poursuit aussi, dans le but d'adapter ses paramètres en fonction des activités du patient à l'aide de l'intelligence artificielle, d'identifier les zones cérébrales plus pertinentes à cibler pour lutter contre l'ensemble des symptômes associés à la maladie de Parkinson, ou d'élargir son utilisation à d'autres pathologies.

Ralentir la neurodégénérescence

Aujourd'hui, les chercheurs tentent de développer des traitements qui permettent de freiner la perte des neurones dopaminergiques, mais aussi des médicaments qui limiteraient la diffusion de la maladie aux autres neurones cérébraux. Pour être efficaces, ces traitements dits neuroprotecteurs devront être administrés le plus précocement possible dans l'histoire de la maladie.

La plupart des approches thérapeutiques développées ciblent l'un des mécanismes moléculaires identifiés comme dysfonctionnels chez les malades, qui concernent l'homéostasie neuronale (voie LRRK2, GBA, PINK1...) ou la synucléinopathie. Concernant cette dernière cible, trois pistes sont à l'étude :

Augmenter l'élimination des agrégats d'alpha-synucléine : l'immunisation passive, qui consiste à administrer des anticorps monoclonaux de synthèse dirigés contre les agrégats, permettrait leur élimination. Plusieurs ont été testés et certains, comme le prasinezumab, semblent prometteurs. Sans être insurmontable, l'une des principales difficultés de cette stratégie est de permettre aux anticorps de franchir efficacement la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau de la circulation sanguine. Par ailleurs, il faut pouvoir générer des anticorps suffisamment spécifiques des formes agrégées de l'alpha-synucléine, afin de préserver les fonctions physiologiques des formes normales.

Diminuer la production d'alpha-synucléine, grâce à des ARN interférents (ou siRNA) capables de bloquer la traduction du gène de l'alpha-synucléine en protéine. Une telle approche doit toutefois être finement régulée pour ne pas aboutir à une perte de fonction totale de l'alpha-synucléine.

Diminuer les propriétés d'agrégation de l'alpha-synucléine, par l'utilisation de petites molécules capables d'interagir avec les formes non encore agrégées d'alpha-synucléine.

Il a été par ailleurs décrit que le fer s'accumule de façon anormale dans la substance noire : cette accumulation favoriserait, directement et indirectement (par le biais de radicaux libres), la mort des neurones dopaminergiques selon un mécanisme connu sous le nom de " ferroptose ". Parce qu'il a été montré que des chélateurs de fer sont efficaces chez l'animal pour inhiber la mort neuronale, des travaux sont aujourd'hui menés pour tester cette approche chez l'humain. Des essais ont par exemple été conduits avec la défériprone. Pour l'heure, la principale difficulté est de ne cibler que le fer anormalement accumulé, et d'épargner le fer circulant utile pour le métabolisme des globules rouges.

Une approche complémentaire à la lutte contre la mort neuronale repose sur l' apport de facteurs neurotrophiques, c'est-à-dire des protéines qui favorisent le développement et le fonctionnement des cellules nerveuses au niveau cérébral. Si l'efficacité clinique d'une telle approche est décrite dans des études à court terme, elle apparaît pour l'heure trop limitée par rapport aux mécanismes de neurodégénérescence pour réussir à les compenser à plus long terme.

Par ailleurs, une nouvelle approche est aujourd'hui développée : la neuroillumination. Elle repose sur l'implantation cérébrale de dispositifs qui délivrent une lumière du proche infrarouge au niveau de la substance noire, afin de stimuler la fonction mitochondriale des neurones dopaminergiques malades. Cette photobiomodulation de la substance noire pourrait avoir l'avantage de stopper la neurodégénérescence, et donc de ralentir la perte des fonctions motrices. Les données précliniques encourageantes doivent encore être validées chez l'Homme.

Vers des thérapies géniques et cellulaires ?

La thérapie génique consiste à délivrer un gène correcteur d'un dysfonctionnement dans un tissu cible. Elle a fait l'objet de nombreuses études dans la maladie de Parkinson. Certaines visent à accroître la production de dopamine en délivrant des gènes qui codent pour les enzymes en charge de sa synthèse, d'autres visent à optimiser et/ou protéger le fonctionnement des neurones dopaminergiques restants. Une troisième approche consisterait en l'introduction d'une version " normale " du gène responsable de la maladie, notamment dans les formes monogéniques.

L'utilisation de la thérapie cellulaire, pour remplacer les neurones dopaminergiques perdus, connaît quant à elle un nouvel essor depuis qu'il est possible de reprogrammer n'importe quelle cellule d'un organisme en neurone dopaminergique. Une fois implantées dans le tissu cible en présence de facteurs de croissance appropriés, ces cellules souches pluripotentes induites peuvent évoluer en neurones matures et fonctionnels. Pour l'heure, des chercheurs ont réussi l'exercice dans des modèles animaux de maladie de Parkinson. Cependant, l'application de cette approche chez l'Homme se heurte encore à la difficulté de reconstituer non seulement les neurones dopaminergiques, mais aussi leurs connexions complexes avec les autres neurones cérébraux.

Identifier des biomarqueurs

Actuellement, aucun examen sanguin ou d'imagerie ne permet de poser un diagnostic de la maladie de Parkinson avec certitude. De la même façon, le suivi de l'évolution de la maladie se fonde uniquement sur des observations cliniques. La recherche de biomarqueurs d' aide au diagnostic, de biomarqueurs pronostiques de l'évolution ou prédictifs de l'efficacité des traitements est cependant menée depuis plusieurs années au sein de larges cohortes de patients. L'idée est de mener des batteries de tests chez ces sujets, pour mieux caractériser leur maladie et son évolution et, à terme, pour identifier des marqueurs utiles à l'amélioration de leur prise en charge et au développement de traitements plus adaptés aux spécificités de leurs troubles. Ces marqueurs auront également un intérêt majeur pour détecter la maladie plus précocement, lorsque des traitements préventifs auront fait la preuve de leur efficacité.

Ces biomarqueurs pourraient venir de l'imagerie nucléaire (scintigraphie, PET scan), de l'imagerie magnétique (IRM), de l'analyse des fluides biologiques (sang, liquide céphalo-rachidiens), mais aussi de capteurs utilisés dans le quotidien (tonalité de la voix, vitesse de marche...).

Pour aller plus loin

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Maladie de Parkinson · Inserm, La science pour la santé

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La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative progressive, caractérisée par la destruction de certains neurones du cerveau et par l'accumulation d'amas protéiques toxiques pour les cellules nerveuses. Grâce aux progrès réalisés ces dernières années, les processus physiopathologiques à l'œuvre sont mieux compris. À terme, ces découvertes devraient aboutir à...

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https://www.cnsa.fr/grands-chantiers/reforme-de-la-tarification-en-ehpad

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L'article 58 de la loi d'adaptation de la société au vieillissement prévoit une réforme de la tarification des établissements d'hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD). Elle doit permettre d'harmoniser l'allocation des financements aux EHPAD, de renforcer la présence de personnel soignant qui y travaillent et de donner davantage de transparence sur leurs tarifs et leurs coûts.

L'harmonisation des ressources allouées au titre de l'hébergement permanent

Cette réforme se traduit par le passage à un financement forfaitaire des soins et de la dépendance basé sur les besoins des résidents.

Comment sont financés les EHPAD ?

Le financement des EHPAD repose sur trois sources de financement:

le budget "soins", intégralement à la charge de l'Assurance maladie, sert à financer le personnel soignant et les équipements médicaux ;

le budget "dépendance", financé majoritairement par les départements et en partie par les résidents, sert aux prestations d'aide et de surveillance des personnes âgées en perte d'autonomie (aide-soignants, psychologues ...) ;

le budget d'hébergement (hôtellerie, restauration, animation ...) est à la charge du résident qui, en fonction de sa situation financière, peut percevoir des aides publiques.

Le forfait soins repose, pour la partie des ressources allouées à l'hébergement permanent, sur une équation tarifaire tenant compte du niveau de perte d'autonomie et du besoin en soins des résidents (mesurés à l'aide des outils AGGIR et PATHOS). Des financements complémentaires alloués par les ARS de façon non pérenne interviennent d'une part pour les autres modalités d'accueil (accueil temporaire notamment), d'autre part pour tenir compte de charges spécifiques et ponctuelles que peuvent supporter les EHPAD (investissements, actions de prévention, expérimentations...).

Le financement de la dépendance relève lui aussi d'un forfait, prenant en compte le niveau de dépendance moyen des résidents de l'établissement.

L'activité de l'établissement est également prise en compte, elle permettra une modulation des deux forfaits à partir de 2019.

Cette évolution de la tarification s'accompagne de l'introduction de l'état prévisionnel des recettes et des dépenses (EPRD), plus adapté à la " nouvelle donne budgétaire ".

La CNSA a appliqué les nouvelles règles de tarification dès la préparation de la campagne budgétaire 2017. Elle a également procédé à un important travail de simulation de l'impact de la réforme, publié en conclusion du rapport Situation des EHPAD en 2016 (Zip 7,68 Mo).

Garantir les ressources des établissements

La réforme des tarifs soins et dépendances des EHPAD a provoqué des inquiétudes : le ministère des Solidarités et de la Santé s'est engagé à ce que leurs ressources financières soient maintenues au minimum à leur hauteur actuelle pour les années 2018 et 2019

Augmenter le nombre de soignants auprès des résidents

La montée en charge de la réforme de la tarification des soins dans les EHPAD qui se traduit par une augmentation du montant du forfait soins des établissements était initialement prévue jusqu'en 2023. La loi de financement de la sécurité sociale pour 2019 a acté une accélération de la mise en œuvre, d'ici la fin de l'année 2021.

Les tarifs des EHPAD dans le portail Pour-les-personnes-âgées

La réforme de la tarification a permis de préciser la liste des prestations minimales liées à l'hébergement (administration générale, hôtellerie, restauration, et animation de la vie sociale) que les EHPAD doivent obligatoirement proposer à leurs résidents.

Depuis 2016, les EHPAD transmettent les prix pratiqués à la CNSA par l'intermédiaire d'une plateforme numérique accessible par internet. Ces prix alimentent l'annuaire du portail pour-les-personnes-agees.gouv.fr , qui affiche les prix hébergement et les tarifs dépendance pratiqués par les EHPAD. Ainsi, les personnes à la recherche d'un EHPAD peuvent comparer les prix affichés par les établissements, ainsi que leur reste à charge grâce à deux outils : un comparateur des prix des maisons de retraite et un comparateur des restes à charge.

Cadre réglementaire

Décret n° 2016-1814 du 21 décembre 2016 relatif aux principes généraux de la tarification, au forfait global de soins, au forfait global dépendance et aux tarifs journaliers des établissements hébergeant des personnes âgées dépendantes relevant du I et du II de l'article L. 313-12 du code de l'action sociale et des familles.

Décret n° 2016-1815 du 21 décembre 2016 modifiant les dispositions financières applicables aux établissements et services sociaux et médico-sociaux mentionnés au I de l'article L. 312-1 du code de l'action sociale et des familles.

Arrêté du 27 décembre 2016 fixant le modèle de compte d'emploi du forfait soins des établissements mentionnés au IV de l'article L. 313-12 du code de l'action sociale et des familles.

Arrêté du 6 juin 2019 modifiant l'arrêté du 28 septembre 2017 relatif au seuil mentionné à l'article R. 314-160 déclenchant le dispositif de modulation du forfait global de soins des établissements hébergeant des personnes âgées dépendantes relevant du I et du II de l'article L. 313-12 du code de l'action sociale et des familles

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L'article 58 de la loi d'adaptation de la société au vieillissement prévoit une réforme de la tarification des établissements d'hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD). Elle doit permettre d'harmoniser l'allocation des financements aux EHPAD, de renforcer la présence de personnel soignant qui y travaillent et de donner davantage de transparence sur leurs tarifs et leurs coûts.

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Les EHPAD sont des maisons de retraite médicalisées qui s'adressent à des personnes âgées de plus de 60 ans qui ont besoin d'aide et de soins.

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https://www.service-public.fr/particuliers/vosdroits/F763

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Vérifié le 01 janvier 2023 - Direction de l'information légale et administrative (Premier ministre), Caisse nationale de solidarité pour l'autonomie (CNSA)

Coronavirus et accès aux Ehpad

Publié le 8 août 2022

Le port d'un masque chirurgical n'est plus obligatoire pour rendre visite au résident d'un Éhpad: titleContent , mais il reste fortement recommandé.

Les Éhpad: titleContent (anciennement maisons de retraite) sont des établissements médicalisés où sont hébergées des personnes âgées dépendantes. Pour être admis en Ehpad, la personne âgée doit avoir au moins 60 ans et avoir besoin de soins et d'aide quotidiens pour les actes de la vie courante. Sous certaines conditions, elle peut obtenir des aides pour payer les frais facturés par l'Ehpad.

Un Éhpad: titleContent héberge des personnes âgées à temps complet ou partiel, de manière permanente ou temporaire.

Il procure à la personne âgée des soins médicaux et paramédicaux adaptés à son état de santé de la personne âgée. Il mène aussi des actions de prévention et d'éducation à la santé.

Pour cela, lors de son entrée en Ehpad, la personne âgée (avec sa personne de confiance) et l'Ehpad conviennent ensemble d'un projet d'accompagnement personnalisé. Il s'agit d'un projet de soins et de vie qui formalise les aspirations et les choix de la personne âgée à court, moyen et long terme.

Prestations obligatoires minimum

Un Ehpad fournit au minimum les prestations suivantes :

Administration générale (état des lieux, document de liaison avec la famille, contrat de séjour ou document individuel de prise en charge)

Accueil hôtelier (mise à disposition d'une chambre, un accès à une salle de bain comprenant au moins un lavabo, une douche et des toilettes, un accès à la télévision, à la téléphonie et à internet, un dispositif d'éclairage, de chauffage, d'entretien et de nettoyage des locaux...)

Restauration (accès à un service de restauration, fourniture au quotidien de 3 repas, d'un goûter et d'une collation nocturne)

Blanchissage (fourniture du linge de lit et de toilette et entretien)

Animation (animation collective à l'intérieur et l'extérieur de l'Ehpad)

À savoir

d'autres prestations peuvent être proposées en plus (par exemple, prestation de coiffure).

Professionnels intervenant en Ehpad

Un Ehpad doit disposer d'une équipe pluridisciplinaire de professionnels comprenant au moins :

un médecin coordonnateur

un infirmier titulaire du diplôme d'État

des aides-soignants

des aides médico-psychologiques

des accompagnants éducatifs et sociaux

des personnels psycho-éducatifs

Annuaire des Ehpad

À savoir

la plupart des Ehpad sont généralistes et peuvent accueillir plusieurs malades d'Alzheimer, mais certains Ehpad sont spécialisés dans la prise en charge de cette maladie.

Il existe un annuaire-comparateur des prestations et prix des Ehpad, consultable en ligne :
Rechercher un hébergement pour personnes âgées (Éhpad, résidence autonomie, établissement de soins de longue durée) et comparer leurs prestations et prix pratiqués Vidéo : Comment faire le bon choix d'un établissement ?

Voir la version texte de la vidéo

Yoann emmène Marie, sa mère qui a la maladie d'Alzheimer, visiter plusieurs Éhpad. La directrice d'un établissement les renseigne sur l'organisation des soins, les activités journalières, les aides financières possibles. L'Éhpad propose un accompagnement spécifique par des professionnels spécialisés dans l'accompagnement des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.

Pour être admis en Éhpad: titleContent , il faut remplir les conditions suivantes :

Avoir au moins 60 ans

Avoir besoin de soins et d'aide au quotidien pour faire les actes de la vie courante (par exemple, se lever, prendre les repas)

Mais un Ehpad peut avoir une dérogation qui l'autorise à héberger des personnes de moins de 60 ans. Cette dérogation est accordée par l'administration du département où se trouve l'Ehpad.

À savoir

il est possible de conserver son médecin traitant habituel si l'Ehapd est situé près de l'ancien domicile de la personne âgée et que le médecin accepte de se déplacer dans l'établissement. Sinon, une liste de médecins traitants est remise au moment de l'admission.

La demande pour être hébergé en Ehpad peut être faite :

Il est préférable de réaliser plusieurs demandes d'admission simultanées dans plusieurs Ehpad.

Dès qu'une place se libère, la direction prend contact avec la personne âgée afin d'envisager la possibilité d'une admission. C'est le responsable de l'établissement qui prononce l'admission après avoir recueilli l'avis du médecin coordonnateur de la structure.

La personne âgée peut refuser l'entrée dans l'Ehpad si elle a trouvé une autre place ailleurs ou si elle a changé d'avis.

L' Éhpad: titleContent facture les prestations qu'il fournit en appliquant 3 grand types de tarifs :

Tarif hébergement, qui regroupe les prestations d'accueil hôtelier, de restauration, de blanchissage et d'animation, d'administration générale. Ce tarif n'est pas lié à l'état de dépendance de la personne âgée. Il est identique pour tous les résidents d'un même Ehpad bénéficiant d'un même niveau de confort et arrivés la même année.

Tarif dépendance, qui regroupe les prestations d'aide et de surveillance nécessaires à l'accomplissement des actes de la vie courante. Le tarif dépendance varie selon l'état de dépendance de la personne âgée. Plus la personne âgée est dépendante, plus le coût est élevé. L'état de dépendance est évalué par le médecin coordonnateur de l'Ehpad à l'aide de la grille Aggir.

Tarif soins. Ce tarif est à la charge de l'Assurance maladie. Il recouvre notamment le matériel médical, les charges du personnel soignant. Il n'est donc pas facturé à la personne âgée.

Il est possible de connaître et de comparer les prestations et le tarif hébergement et tarif dépendance des Ehpad à l'aide de ce téléservice :
Rechercher un hébergement pour personnes âgées (Éhpad, résidence autonomie, établissement de soins de longue durée) et comparer leurs prestations et prix pratiqués

Réduction d'impôt sur le revenu

Lorsque la personne âgée est imposable, elle peut bénéficier d'une réduction d'impôt s'élevant au maximum à 2 500 €.

CASF : D311

Un contrat de séjour (ou un document individuel) doit être conclu entre la personne âgée (ou avec son représentant légal : titleContent ) et l' Éhpad: titleContent , lorsque l'hébergement est supérieur à 2 mois.

Lors d'une entrée en Ehpad, comme pour tout déménagement, des démarches sont à accomplir auprès de certaines administrations.

Contenu

Ce contrat doit notamment préciser les points suivants :

Définition des objectifs de prise en charge

Mention des prestations

Description des conditions de séjour et d'accueil

Modalité de calcul et participation financière de chaque prestation ou ensemble de prestations, y compris en cas d'absence ou d'hospitalisation

Droit de rétractation

Liste des prestations minimales obligatoires (logement et entretien des lieux, moyens de communication dont Internet, restauration, blanchissage comprenant la fourniture l'entretien et le renouvellement du linge, surveillance médicale, animations...)

Mention de l'évolution annuelle du tarif des prestations

Chaque année, la définition des objectifs et des prestations est réactualisée.

Signature

Ehpad habilités à recevoir des bénéficiaires de l'aide sociale

Autres établissements

Ehpad habilités à recevoir des bénéficiaires de l'aide sociale

Le contrat de séjour est remis à la personne âgée au plus tard dans les 15 jours qui suivent l'admission. Il doit être signé dans le mois suivant.

Autres établissements

Le contrat de séjour doit être signé préalablement à l'admission de la personne âgée.

Rétractation

La personne âgée (ou son représentant légal) peut exercer par écrit son droit de rétractation dans les 15 jours qui suivent

la signature du contrat

ou son admission si celle-ci est postérieure.

Passé le délai de rétractation, la personne âgée peut résilier le contrat de séjour par écrit à tout moment en respectant un délai de préavis d'un mois (le contrat peut toutefois prévoir un délai plus court).

Lorsque la résiliation est à l'initiative de l'établissement, elle ne peut intervenir que dans l'une des situations suivantes :

La personne âgée ne respecte pas une obligation liée au contrat de séjour ou au règlement de fonctionnement de l'Ehpad. Mais, lorsqu'un avis médical constate que cette situation résulte d'une altération des facultés mentales ou corporelles, l'Ehpad ne peut pas résilier le contrat de séjour.

L'Ehpad est en cessation d'activité

La personne âgée cesse de remplir les conditions d'admission ou son état de santé nécessite durablement des équipements ou des soins non disponibles dans l'Ehpad

À noter

En cas de rétractation, le montant des arrhes versées préalablement à l'entrée dans l'établissement est déduit du montant facturé au titre de la durée de séjour.

Versement d'un dépôt de garantie

Un dépôt de garantie (somme d'argent) peut être demandé. Son montant ne doit pas dépasser le tarif hébergement mensuel qui reste à la charge de la personne hébergée.

Le dépôt de garantie doit être restitué dans les 30 jours qui suivent la date de sortie de l'établissement, déduction faite d'une éventuelle . Ainsi, si la personne âgée (ou son représentant légal) a exercé son droit de rétractation, le montant des , éventuellement versées à l'entrée dans l'établissement, est déduit du montant facturé au titre de la durée de séjour réalisé.

À savoir

La date de sortie de l'établissement correspond à la date de l'état des lieux contradictoire réalisé au moment du départ du résident.

Acte de caution solidaire

Certains Ehpad demandent un acte de caution solidaire aux obligés alimentaires (enfants, petits-enfants, gendres ou belles-filles). Ceux-ci s'engagent à payer les frais d'hébergement si la personne âgée n'est plus en capacité de le faire.

Un livret d'accueil est remis à la personne âgée. Celui-ci contient

une charte des droits et libertés (cette charte doit également être affichée dans l'établissement)

et le règlement de fonctionnement.

Un état des lieux contradictoire de la chambre doit être fait lors de l'arrivée de la personne agée.

La fourniture des médicaments est assurée par l'Ehpad à partir de la prescription médicale.

L'Ehpad se procure les médicaments auprès de sa propre pharmacie, s'il en dispose, ou auprès d'une pharmacie avec laquelle il a signé une convention.

La personne âgée peut également choisir de s'occuper de ses médicaments et de traiter directement avec la pharmacie de son choix.

En cas de décès ou si la personne âgée décide de quitter l'établissement, un état des lieux contradictoire de la chambre doit être fait.

Des frais de remise en état peuvent être réclamés si l'état des lieux de sortie diffère d'avec l'état des lieux d'arrivée. Ces frais ne s'appliquent pas aux dégradations dues à la vétusté des lieux.

À savoir

aucune somme ne peut être exigée pour la remise en état dans le cas où un état des lieux n'a pas été réalisé à l'entrée et à la sortie.

En cas de décès, l'état des lieux contradictoire de sortie indique la date de retrait des objets personnels du défunt.

Si les objets personnels ne sont pas retirés de la chambre dans les 6 jours après le décès, l'établissement peut facturer l'occupation. Le montant réclamé ne pourra pas dépasser celui correspond au socle de prestations dû pour une durée maximale de 6 jours.

Qui peut m'aider ?

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Ehpad : établissement d'hébergement pour personnes âgées dépendantes

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Les Éhpad (anciennement maisons de retraite) sont des établissements médicalisés où sont hébergées des personnes âgées dépendantes. Pour être admis en Ehpad, la personne âgée doit avoir au moins 60 ans et avoir besoin de soins et d'aide quotidiens pour les actes de la vie courante.

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http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/corpus/disciplines/geria/vieillissement/59/lecon59.htm#

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Le vieillissement est un processus physiologique aboutissant à une diminution des réserves fonctionnelles de l'organisme qui, à l'état de base est latente. Les principales modifications observées par appareil sont résumées dans le tableau I. Les capacités d'adaptation de l'individu âgé sont réduites. L'expression des maladies chez le sujet âgé s'en trouve souvent modifiée ce qui concourt à l'originalité de la séméiologie gériatrique. Par exemple, une pneumonie chez le sujet âgé peut-être à l'origine d'une décompensation cardiaque, du fait d'une réserve fonctionnelle myocardique insuffisante pour s'adapter à l'augmentation du débit cardiaque requise par l'hypoxémie et/ou la fièvre.

Tableau I : Exemples de modifications physiologiques au cours du vieillissement et leur conséquence
(M. Debray)

2. Polypathologie, concept de fragilité

2.1. Polypathologie

La prévalence de nombreuses maladies chroniques augmente avec l'âge. Différents facteurs explicatifs sont avancés :

La durée d'exposition plus longue à certains facteurs de risque environnementaux : exemple : tabagisme → coronaropathie

Le vieillissement d'un organe favorise parfois l'apparition de maladie : exemple : la fibrillation auriculaire

Les progrès thérapeutiques réalisés dans la prise en charge des maladies chroniques ont permis d'accroître l'espérance de vie de certains patients.

2.2. Fragilité

La diminution des réserves fonctionnelles du sujet âgé (vieillissement-polypathologie) constitue un état qu'on peut qualifier de " pré-morbide ". Cet état instable, rend le sujet âgé vulnérable à toutes situations intercurrentes de stress (maladie aiguë par exemple) qui peuvent se compliquer de décompensations multisystémiques brutales souvent en cascade. Le sujet âgé " fragile " est donc un sujet à haut risque d'hospitalisation en urgence, d'institutionnalisation ou de décès.
Certains paramètres de l'évaluation gériatrique sont avancés pour apprécier cet état. La capacité aérobie, la force musculaire et les réserves nutritionnelles, les capacités cognitives et psychosociales peuvent être le plus souvent mesurées par des tests simples (Tableau II).

Tableau II : échelles d'évaluation gérontologique
(M. Debray)

3. Particularités séméiologiques

3.1. Personne ressource, aidant naturel

La personne âgée (PA) se présente généralement en consultation avec un membre de sa famille (conjoint, enfant..). Le tiers présent est en général la personne dite " ressource ". Dans le cas particulier des démences, cette tierce personne est souvent l'aidant naturel qui soutient la PA et compense ses incapacités liées à la maladie.

3.2. Abord de la PA en consultation

Le temps nécessaire à la consultation est très nettement supérieur à une consultation de l'adulte jeune (évaluation globale, handicaps moteur et sensoriel...)

Rechercher les meilleures conditions de confort sensoriel, physique et psychique

S'adresser à la PA malade comme on le fait avec un adulte plus jeune (pas de familiarités déplacées).

Handicap sensoriel :

S'assurer du port et du bon fonctionnement des prothèses auditives habituelles

La voix " poussée " exagérément vers des tonalités aiguës est souvent désagréable pour le patient

Le handicap sensoriel peut accentuer une symptomatologie (troubles de l'équilibre, chutes) et doit rendre prudent sur l'interprétation de certains tests, notamment neuropsychologiques.

Quelques recommandations utiles sont reportées dans le tableau III.

Tableau III: Conseils face au handicap sensoriel de la PA malade
(M. Debray)

3.3. Particularités de l'examen clinique de la PA

3.3.1. Interrogatoire

En cas de troubles cognitifs, l'interrogatoire, tout en recevant le discours spontané et les plaintes du patient, est élargi aux proches et aussi au médecin traitant, ou aux intervenants socio-sanitaires au domicile afin de reconstituer une anamnèse et des antécédents aussi précis que possible.

Médicament-iatrogénie : Une recherche de l'ensemble des médications prises, non seulement per os mais aussi par voies locales, est nécessaire devant l'importance de la iatrogénie en gériatrie. La multiplicité des intervenants médicaux, notamment spécialistes d'organe, l'automédication, la difficulté de mémorisation de son traitement peut compliquer la tâche.

Evaluation socio-sanitaire : L'évaluation de la dépendance du sujet pour les actes de la vie quotidienne à l'aide des échelles de Katz et de Lawton (tableau II) fait partie de l'évaluation gériatrique.

Tableau II : échelles d'évaluation gérontologique
(M. Debray)

3.3.2. Particularités de l'examen physique du sujet âgé

Le poids est systématiquement relevé. Au cours des infections même graves, l'hyperthermie n'est pas obligatoire, et l'hypothermie n'est pas rare. La présentation et l'hygiène corporelle sont appréciées (troubles cognitifs et/ou difficultés ostéo-articulaires ou déficit sensoriel). Le pli cutané n'est pas synonyme de déshydratation, sauf s'il est localisé au sternum ou à la face interne des cuisses. L'examen des points de pressions (notamment sacrum et talon) est systématique (escarre). L'examen ostéo-articulaire recherche une accentuation de la cyphose dorsale avec hyperlordose cervicale, des troubles de l'appui plantaire, des limitations d'amplitudes articulaires, une amyotrophie. La présence de quelques râles crépitants liée au déplissement alvéolaire peut être normale. De même, un souffle systolique en écharpe de faible intensité est fréquent et traduit des remaniements aortiques scléreux. La palpation et l'auscultation de l'aorte abdominale recherchent un anévrisme. L'examen bucco-dentaire et des prothèses participe à l'évaluation nutritionnelle. L'évaluation de l'audition et de la vue fait partie de l'examen.
La polypathologie et le vieillissement des organes rendent l'examen clinique du vieillard le plus souvent très riche. L'évaluation de la pertinence de ces signes et leur nécessaire hiérarchisation est une des difficultés du raisonnement gériatrique.

3.4. Raisonnement gériatrique

La démarche médicale recherche classiquement une unicité en regroupant les signes en syndromes pour définir une maladie unique. En gériatrie, cet effort d'unicité demeure nécessaire, mais l'enquête diagnostique conclut le plus fréquemment à l'existence d'un état polypathologique. Le raisonnement médical traditionnel s'enrichit en gériatrie d'une approche fonctionnelle qui va permettre par l'évaluation gériatrique standardisée de proposer au patient une prise en charge multidisciplinaire.

3.4.1. Symptomatologie

L'expression des maladies chez la PA est souvent atypique. Les douleurs thoraciques sont absentes dans environ un tiers des infarctus du myocarde. L'insuffisance cardiaque se traduit moins par une dyspnée d'effort que par une asthénie ou bien une baisse d'autonomie : le sujet réduit son activité proportionnellement à la réduction de sa capacité fonctionnelle cardiaque.
De façon générale, une maladie s'exprime plus souvent par la décompensation fonctionnelle qu'elle induit sur un organisme vieilli, fragilisé que par une symptomatologie d'organe. D'autre part, une affection aiguë d'un organe peut s'exprimer uniquement par des signes de décompensation fonctionnelle d'un autre organe. C'est ainsi qu'un syndrome confusionnel chez un patient âgé peut-être le révélateur d'un globe vésical lié à un adénome prostatique.

3.4.2. Le " 1+2+3 "

Un schéma modélisant la décompensation fonctionnelle de la PA a été proposé par JP Bouchon en 1984. Ce raisonnement gériatrique, ou " 1+2+3 de Bouchon " est particulièrement efficace pour la plupart des situations cliniques en gériatrie (figure 1).
Sur ce schéma, l'abscisse donne l'âge du patient. En ordonnée, on représente la fonction d'un organe : au maximum 100% avec un seuil clinique d'insuffisance marquant la décompensation fonctionnelle (confusion, insuffisance cardiaque aiguë, chute, perte de connaissance...). La courbe 1 représente les effets du vieillissement sur la fonction de l'organe (vieillissement cardiaque, vasculaire, rénale, cérébral...). Le vieillissement isolé n'aboutit jamais en lui-même à la décompensation fonctionnelle. La courbe 2, représente l'effet d'une maladie chronique qui vient se greffer sur les effets du vieillissement et altère la fonction de l'organe (coronaropathie, syndrome démentiel, hypertension artérielle, ostéoporose...). La maladie chronique si elle évolue peut conduire au stade d'insuffisance (cardiopathie ischémique au stade d'insuffisance cardiaque globale). Cependant, l'effet couplé du traitement et des adaptations fonctionnelles de l'organisme peut maintenir une capacité fonctionnelle suffisante quoique diminuée.
La courbe 3 représente le facteur aigu de décompensation : stress aigu, pathologie iatrogène, affection médicale aiguë (broncho-pneumonie à l'origine d'un œdème pulmonaire aigu, prise d'un alpha-bloquant pour un adénome prostatique à l'origine d'une chute traumatisante au lever secondaire à l'aggravation subite, iatrogène, d'une hypotension orthostatique, jusqu'alors " compensée " chez un patient atteint de diabète compliqué de neuropathie avec dysautonomie...).

Schéma : " 1+2+3 " de J.P. Bouchon
(Tous droits réservés)

4. Thérapeutique et PA malade

4.1. Données pharmacologiques

Certaines modifications du devenir du médicament liées au vieillissement ont une conséquence directe sur les règles de prescriptions chez la PA.

4.1.1. Pharmacocinétique

Les modifications d'absorption liées au vieillissement ont un impact clinique négligeable en comparaison au risque d'interactions médicamenteuses liées à la polymédication. Le volume de distribution des médicaments hydrosolubles est diminué (augmentation de la concentration de certains produits au niveau des récepteurs : digoxine ). Le volume de distribution des produits lipophiles est augmenté. L'effet thérapeutique peut être ainsi très prolongé à l'arrêt du médicament (exemple : benzodiazépines). La fixation des médicaments à l'albumine n'est pas modifiée mais la polymédication augmente le risque d'interaction entre médicaments se liant fortement aux protéines plasmatiques. Les médicaments subissant un effet de premier passage hépatique important ont une biodisponibilité qui augmente avec l'âge par réduction de leur métabolisation hépatique. L'élimination rénale est l'étape la plus modifiée par l'âge. La diminution de la filtration glomérulaire, la diminution du flux sanguin rénal, la diminution de la sécrétion et de la réabsorption tubulaire nécessitent des ajustements de la posologie des médicaments à l'excrétion rénale. La mesure approchée de la clairance de la créatinine par la formule de Cockcroft est systématique (tableau IV).

Tableau : formule de Cockcroft

4.1.2. Pharmacodynamie

La pharmacodynamie est la capacité des organes cibles à répondre aux médicaments. L'impact du vieillissement demeure en général mal connu en dehors de quelques cas bien identifiés des gériatres, comme la sensibilité exacerbée du système nerveux central aux psychotropes.

4.1.3. Polymédication

La polymédication est justifiée par la polypathologie et par l'efficacité démontrée de nombreuses classes médicamenteuses en terme d'amélioration de la qualité de vie et/ou d'accroissement de la longévité. Cependant, il existe d'une part une surprescription de certains médicaments qui n'ont pas fait la preuve de leur efficacité, d'autre part une sous prescritpion de médicaments dont l'efficacité est pourvée. Enfin, on décrit une " dysprescription " liée à un manque de rigueur dans la démarche diagnostique qui aboutit à la multiplication de traitements uniquement symptomatiques alors qu'un traitement étiologique efficace existe.

4.1.4. Iatrogénie

Dix à 20% des hospitalisations chez les PA sont liées à un accident iatrogène. Les médicaments cardiovasculaires et les psychotropes sont les premiers incriminés. La " iatrogenèse " pourrait être prévenue à la fois par une meilleure connaissance de la personne soignée (autonomie, fonction sensorielle, troubles cognitifs, fonction rénale..) et par une meilleure connaissance de la pharmacopée.
Les conséquences des accidents iatrogènes sont souvent graves chez des PA fragiles. La symptomatologie est souvent atypique ce qui implique devant tout événement clinique, la relecture des prescriptions à la recherche d'un effet secondaire médicamenteux.

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La personne âgée malade : particularités séméiologiques, psychologiques et thérapeutiques (59) - Corpus Médical de la Faculté de Médecine de Grenoble

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Le vieillissement est un processus physiologique aboutissant à une diminution des réserves fonctionnelles de l'organisme qui, à l'état de base est latente. Les principales modifications observées par appareil sont résumées dans le tableau I. Les capacités d'adaptation de l'individu âgé sont réduites.

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dépistage du risque de chute / conduite à tenir

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dépistage du risque de chute / conduite à tenir

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https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2015-04/note_methodologique_polypathologie_de_la_personne_agee.pdf

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https://www.infirmiers.com/ressources-infirmieres/nos-collegues/qu-est-ce-qu-une-personne-agee.html

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http://www.sgca.fr/outils/tinetti.pdf

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https://www.toutsurlasarcopenie.fr/depistage/test-get-up-and-go/

exemple de test:
http://www.geronto-sud-lorraine.com/docs/UP_and_Go_Unipodal.pdf

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" Get up and go " est le test le plus simple en consultation et probablement le plus fiable pour évaluer la mobilité. Il se compose de trois étapes.

Protocole du test " get up and go "

Le patient doit être assis sur une chaise à accoudoirs et doit se lever (de préférence sans s'aider des accoudoirs). Puis il doit marcher sur 3 mètres devant lui. Enfin le patient doit retourner vers sa chaise et s'asseoir. Ce parcourt est chronométré. Le score obtenu est donné par le temps en secondes ¹.

1. Mathias et al. Balance in elderly patients : the " get-up and go " test .Arch Phys Med Rehabil. 1986; 67:387-9.

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Test "Get up and go"| Tout sur la sarcopénie

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" Get up and go " est le test le plus simple en consultation et probablement le plus fiable pour évaluer la mobilité. Il se compose de trois étapes. Le patient doit être assis sur une chaise à accoudoirs et doit se lever (de préférence sans s'aider des accoudoirs).

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http://campus.cerimes.fr/rhumatologie/enseignement/rhumato6/site/html/6.html

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La conduite à tenir après la survenue d'une chute chez une personne âgée comporte plusieurs temps :

- l'interrogatoire, l'examen clinique, l'observation de l'environnement et, au besoin, des examens complémentaires, qui permettent de préciser le mécanisme de la chute et de rechercher les complications traumatiques ;
- la mise en oeuvre de mesures destinées à maintenir l'autonomie et à prévenir la récidive des chutes.

Concernant l'hospitalisation, celle-ci ne doit être proposée que si le pronostic vital est en jeu du fait de la cause ou des conséquences de la chute.

6 . 1 - Interrogatoire

L'interrogatoire de la personne âgée est difficile du fait du déni fréquent ou surtout des troubles de mémoire, d'où l'importance de l'entourage familial et soignant :

- recherche des antécédents, notamment cardiovasculaires, neurologiques, rhumatologiques et orthopédiques, ophtalmologiques et ORL, et de chutes antérieures ;

- inspection attentive des ordonnances des traitements en cours, tout particulièrement ceux pouvant induire une hypotension orthostatique, un trouble du rythme cardiaque, une hypoglycémie, une anémie, un trouble de vigilance, un syndrome extrapyramidal iatrogène ;

- description précise de la chute par le malade et par une personne ayant assisté à la chute : lieu, date et heure, notion de malaise (rechercher une infection aiguë), de sueurs, de véritable perte de connaissance, voire de crise comitiale ;

- évaluation rapide de la gravité de la chute :
* incapacité à se relever seul ;
* long séjour à terre ; le maintien prolongé à terre, d'une heure ou plus, expose à la rhabdomyolyse, à l'hypothermie, à la déshydratation, à des escarres et des pneumopathies d'inhalation ;
* présence de points douloureux ou hématomes notamment au bassin, aux membres inférieurs, à la région lombaire ou à la face, recherche d'une impotence fonctionnelle et/ou d'une déformation d'un membre inférieur, recherche d'un trouble de la conscience, pouvant faire craindre un traumatisme avec ou sans fracture.

- recherche de lacérations cutanées de grande taille ou dépassant l'hypoderme ;

- recherche de signes de gravité liés à une maladie aiguë responsable de la chute : principalement les troubles du rythme ou de conduction, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde, les maladies infectieuses, ainsi que l'hypoglycémie chez les patients diabétiques ;

- répétition des chutes ;

- évaluation de la gravité potentielle d'une nouvelle chute en identifiant les 3 principales situations suivantes : une ostéoporose avérée, la prise de médicaments anticoagulants, l'isolement social et familial et/ou le fait de vivre seul.

6 . 2 - Examen clinique

L'examen clinique comportera successivement la vérification des constantes vitales, l'examen cardiovasculaire, la recherche d'un traumatisme, l'examen neurologique et ostéoarticulaire, l'examen de la marche et de l'équilibre. L'examen précisera la capacité à maintenir une posture stable en position debout, en condition statique et dynamique, en évaluant la rétropulsion, l'appréhension à la station debout et la présence d'une rigidité oppositionnelle ou extrapyramidale axiale et/ou généralisée. Cet examen pourra s'aider de deux tests fonctionnels standardisés et chronométrés évaluant la marche et l'équilibre : station unipodale et timed up and go test.

6 . 3 - Examens complémentaires

Les examens complémentaires sont demandés selon l'orientation donnée par l'interrogatoire et l'examen clinique. Il est recommandé de réaliser les examens suivants :

- ionogramme sanguin à la recherche d'une hyponatrémie ;
- dosage sérique de la vitamine D (25OHD) ;
- hémogramme en cas de signes d'appel d'anémie ;
- ECG standard en cas de signes d'appel cardiaque ou de malaise ou de perte de connaissance ;
- dosage de l'HbA1c et glycémie chez les personnes diabétiques ;
- dosage des CPK et créatinine sérique si station prolongée au sol de plus d'une heure ;
- radiographies osseuses si douleur aiguë ou impotence fonctionnelle de la zone considérée.

Il n'est pas utile de réaliser à titre systématique les examens suivants : EEG, imagerie cérébrale, examen écho-Doppler des artères cérébrales, Holter-ECG des 24 heures, échographie cardiaque. Ces examens ne sont réalisés qu'en fonction d'indications guidées par les données de l'évaluation clinique et de l'ECG.

Haute Autorité de Santé. Évaluation et prise en charge des personnes âgées faisant des chutes répétées [en ligne]. Avril 2009

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COFER, Collège Français des Enseignants en Rhumatologie 

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La conduite à tenir après la survenue d'une chute chez une personne âgée comporte plusieurs temps : - l'interrogatoire, l'examen clinique, l'observation de l'environnement et, au besoin, des examens complémentaires, qui permettent de préciser le mécanisme de la chute et de rechercher les complications traumatiques ;- la mise en oeuvre de mesures destinées à maintenir l'autonomie et à prévenir la récidive des chutes.

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http://www.doloplus.fr/levaluation-de-la-douleur/

Doloplus:
http://www.doloplus.fr/lechelle-doloplus/
Algoplus:
http://www.doloplus.fr/lechelle-algoplus/

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Les outils d'auto-évaluation sont bien diffusés aujourd'hui, mais leurs limites d'utilisation chez la personne âgée sont nombreuses :

- Surestimation des facultés d'abstraction :
La personne âgée a du mal à comprendre ce concept d'évaluation (auto-évaluation du ressenti douloureux). " Quel est le rapport entre une réglette, un curseur et ma douleur ? ". Concernant l'échelle numérique, la personne âgée est parfois incapable de concevoir la relation entre une note et l'intensité de sa douleur. Pour les échelles de vocabulaire (Questionnaire Douleur St Antoine notamment), le niveau socio-culturel et cognitif interfèrent largement.

- Troubles de la mémoire :
Ceux-ci présentent un inconvénient évident dans l'utilisation de l'échelle verbale relative (EVR), puisqu'il y a comparaison de deux ressentis à des temps d'évaluation différents.

- Des conditions de passation souvent peu optimales (environnement bruyant, explications de l'outil non adaptées à l'état cognitif ou trop rapides, lunettes et prothèses auditives non portées).

- Manque de sensibilité :
Il y a souvent sous-évaluation de l'intensité douloureuse par crainte de déranger ou par préjugé (tant de la part des patients que des soignants).

- Manque de spécificité :
La personne âgée a tendance à évaluer les conséquences fonctionnelles de sa douleur (gêne, handicap) plutôt que l'intensité douloureuse. Il lui arrive aussi de se servir de l'outil pour localiser la douleur. A l'inverse, il peut y avoir un risque de surévaluation en cas d'anxiété, d'hypochondrie ou d'hystérie.

Les défauts de compréhension, de participation et de communication (troubles sensoriels, troubles de la vigilance, coma, aphasie, démences, troubles comportementaux...) rendent ces outils d'auto-évaluation difficiles à utiliser par les soignants, en sachant que l'échelle verbale simple semble la plus adaptée en gériatrie.

En effet, l'étude de Pesonen and al de 2009 montre que tous les patients ayant un score au MMS>24 sont capables de s'auto-évaluer avec l'échelle verbale simple. Ils sont encore de 64 à 85 % à pouvoir le faire avec un MMS<17.

Chez la personne âgée, les recommandations (Herr 2011) préconisent de coupler l'auto et l'hétéro-évaluation chez la personne âgée pour éviter de méconnaître une douleur.

# data[].attributes.attachment_link.description
https://www.youtube.com/watch?v=qHkN3OsmfjMExtrait du film "Echelle ALGOPLUS" © 2016 LA DOULEUR CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES : UN SYMPTÔME TRÈS FRÉQUENT ! La grande fréquence de la douleur chez le sujet âgé est aujourd'hui prouvée par de nombreuses enquêtes, en Europe comme Outre-Atlantique. Qu'elle soit aiguë ou chronique (ostéoarticulaire, cutanée, neuropathique,...) ou même ...