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En la nueva era se desarrollo un nuevo modelo de coagulacion

Este nuevo modelo de coagulacion se activa mediante interaccion de superficies, factor tisular y factor VII en tres fases:

Iniciacion

Amplificacion

Propagacion

Las superficies celulares controlan y dirigen el proceso de hemostasia

El nuevo modelo permite mejor entendimiento de problemas clinicos en cuanto a trastornos de la coagulacion

Factor VII

Util para el inicio de la coagulacion

Util para le tratamiento de varias enfermedades con el compromiso de la hemostasia

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NOVO SEVEN : FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO (FVIIRA)

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NOVO SEVEN : FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO (FVIIRA)

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El factor VII recombinante activado se desarrolló para tratar los episodios de sangrado en pacientes hemofílicos

el uso de este producto a demostrado que la coagulacion puede ocurrir cuando no existen algunos factores

sus mecanismos son: sustitucion del FVIIa ausente en la iniciacion de la hemostasia y la derivacion de defectos en la coagulacion

altas concentraciones de este factor genera trombina

la produccion masiva de trombina genera:

1. activacion de plaquetas

2. generacion de IFAT

3. activacion del factor XIII

4. incremento en la produccion de fibrina

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Indicaciones del factor VII recombinante

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Indicaciones del factor VII recombinante

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tratamiento de episodios de hemorragia y prevención
de hemorragias durante inte rvenciones quirúrgicas o
durante procesos invasivos en pacientes con:

hemofilia adquirida

deficiencia congenita del factor VII

hemofilia congenita con inhibidores para los factores de coagulación VIII o IX

Trombastenia de Glanzmann con anticuerpos
contra glucoproteína GP IIb-IIIa y/ó HLA

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Enzima afectadora central del sistema de coagulación.
Funciones

La escisión de los fibrinopéptidos A y B.

Es un potente activador de plaquetas a través de receptores PAR-1 y PAR-4, así como de la glucoproteína Ibα.

Tiene efectos procoagulantes al participar en la retroalimentación positiva mediante la activación de los factores V, VIII, XI y XIII.

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Considerado piedra angular de la activación de los procesos de hemostasia, junto con su cofactor, el factor tisular.

Se encuentra en la sangre como cimógeno, solamente el 1% esta activo.

Activador principal: Factor X

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Presente de manera abundante en fibroblasto y musculo liso.

No está presente en la sangre

Presente en Membrana de leucocitos y monocitos

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Factor de Stuart-Prower

Proteasa de serina que, junto con el cofactor Va y fosfolípidos de membrana, forma el complejo protrombinasas que activa a la trombina.

Representa el primer factor de la vía final común en el modelo antiguo de la hemostasia

Fuentes potenciales de activación:

El complejo factor VIIa/FT

El complejo IXa/VIIIa.

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Homólogo al factor VIII en su estructura génica, secuencia de aminoácidos y dominios moleculares.

Circula de forma libre en el plasma.

20% en gránulos o plaquetarios.

Principal activador: Factor X

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Enzima fundamental en procesos de hemostasia y su ausencia congénita se traduce clínicamente en tendencia al sangrado .
Fuentes potenciales de activación:

El complejo factor VIIa/FT

El factor XIa

Glicoproteína plaquetaria con la capacidad de activar este factor.

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Proteína con actividad de cofactor soluble

Que viaja unido al factor de von Willebrand, lo que le confiere una mayor vida media.

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Glucoproteína perteneciente al grupo de las globulinas

Presente en:

Plasma en grandes concentraciones (300-400 mg/dl)

En menor medida en los gránulos alfa de las plaquetas.

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Glucoproteína formada por dos subunidades
Función:
Entrecruzar las cadenas α y las γ de la fibrina para  estabilizar el coágulo y protegerlo contra las acciones de la plasmina.

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Molde utilizado para la síntesis de proteínas.

Traslada la información genética desde el ADN del núcleo a los ribosomas.

Se sintetizan las cadenas polipeptídicas que dan lugar a las proteínas.

Formado de 19-22 nucleótidos, capaz de controlar la expresión génica a nivel postranscripcional.

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Las reacciones enzimáticas que promueven estas rutas son catalizadas por serinaproteasas, que necesariamente deben ser controladas por diferentes tipos de inhibidores.

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Superfamilia de proteínas clasificadas dentro de 16 secciones (A-P).

El genoma humano contiene aproximadamente 36 serpinas implicadas en la regulación de numerosos sistemas que incluyen la hemostasia y fibrinólisis,  angiogénesis, la cascada del complemento y la inflamación.

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el inicio de la formación del activador de la protrombina comienza cuando la pared vascular o un tejido extravascular sufren un traumatismo y se produce mediante los 3 pasos siguientes:

Liberación de tromboplastina tisular. El tejido lesionado libera un complejo de varios factores, llamado tromboplastina tisular.

Activación del factor X para formar factor X activado. El complejo lipoproteico de la tromboplastina tisular se combina con el factor VII de la coagulación y en presencia de los fosfolípidos.

El factor X activado se combina inmediatamente con los fosfolípidos tisulares liberados, que forman parte de la tromboplastina tisular y con el factor V para formar el complejo llamado activador de la protrombina.

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Su diana fisiológica es la elastasa de neutrófilos, pero también inhibe a la proteína C activada (APC) de forma independiente de heparina

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Se trata sin duda de la principal serpina hemostática y el inhibidor fisiológico más importante de la cascada de la coagulación.
Inhibe FVIIa, FIXa, FXa, FXIa y FXIIa.

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Cofactor II de heparina (CIIH) Serpina 1.

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Cofactor II de heparina (CIIH) Serpina 1.

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Inhibe a la trombina en presencia de diferentes moléculas polianiónicas incluyendo a la heparina, heparán sulfato y dermatán sulfato.

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Inhibidor de la proteasa dependiente deproteína Z (ZPI) Serpina 10

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Inhibidor de la proteasa dependiente deproteína Z (ZPI) Serpina 10

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Inhibe rápidamente al FXa. En ausencia de cofactores, el ZPI inhibe además al FXIa y su inhibición puede acelerarse dos veces mediante su unión a heparina.

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Inhibidor de la proteina C (PCI): Serpina 5 

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Inhibidor de la proteina C (PCI): Serpina 5 

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Proteína de unión a heparina que inhibe múltiples proteasas, incluyendo el APC, trombina libre y trombina unida a trombomodulina.

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Principal inhibidor fisiológico de la plasmina.

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Inhibidor del activador de plasminógeno-1(PAI-1): Serpina 1 

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Inhibidor del activador de plasminógeno-1(PAI-1): Serpina 1 

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Principal serpina fibrinolítica sintetizada en las células endoteliales, plaquetas y otras células mesenquimales que rodean la vasculatura

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sangrado quirurgico:

Cirugía de la columna vertebral

• Cirugía reconstructora de la pelvis
• Trauma
• Hemorragia intracerebral
• Hemorragia posparto
• Hepatectomía
• Daño cerebral
• Transplante ortotópico de hígado
• Cirugía cardíaca (de adulto e infantil)

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Hemorragia postransplante de médula ósea

• Infecciones víricas hemorrágicas (por ejemplo,
dengue)
• Hemorragia aguda por varices esofágicas
• Hemorragia intracerebral
• Lesión por traumatismo cerebral
• Hemorragia posparto
• Quemaduras
• Hemorragia digestiva
• Hemorragia en neonatos pretérminos
• Hemorragia del sistema nervioso centra

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Altas dosis de factor VIIa pueden corregir trastornos de la coagulacion

El factor VIIa evita el uso de transfusiones masivas de globulos rojos

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• En respuesta a la ruptura de un vaso sanguíneo se forman unas sustancias, que constituyen el complejo activador de la protrombina.

• El activador de la protrombina cataliza la transformación de la protrombina en trombina.

• La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina, que atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma para formar el coágulo.

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Comienza con un traumatismo de la propia sangre o con la exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo lesionado:

-Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios.

-Activación del factor XI. El factor XII activado actúa enzimáticamente sobre el factor XI para activarlo.

-Activación del factor IX por el factor XI activado. El factor XI activado actúa luego enzimáticamente sobre el factor IX para activarlo.

-Activación del factor X. El factor IX activado junto con el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas dañadas, activan al factor X.

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Se han desarrollado modelos experimentales y conceptuales para probar las hipótesis en un modelo bioquímico ex vivo, y permitir un mejor entendimiento de cómo el sistema funciona in vivo.

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El factor VIIa y el factor tisular son elementos esenciales en el inicio de los procesos de hemostasia.

El factor VII circula en la sangre predominantemente como molécula inactiva y sus funciones a las concentraciones fisiológicas, son virtualmente nulas en ausencia de su cofactor.

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Resultado de la lesión vascular, los elementos del sistema que son incapaces, por su tamaño, de abandonar el espacio intravascular, están ahora aptos para hacerlo.

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Presenta un cambio de locación de los procesos que lleva a la generación de la trombina, de la célula portadora de factor tisular a la plaqueta activada.

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Formación del activador de la protrombina comienza cuando la pared vascular o un tejido extravascular sufren un traumatismo y se produce mediante los tres

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Se mantiene en estado líquido dentro de la vasculatura y al mismo tiempo es capaz de formar coágulos para sellar una herida

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Es un proceso delicadamente equilibrado que resulta de una serie ordenada de reacciones, en el cual existe participación e interacción entre células y proteínas con características bioquímicas especiales.

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Consiste en una serie de reacciones que se generan en la superficie celular y cuyo objetivo es la formación de trombina en sitios de lesión vascular.

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Los factores de la coagulación dependientes de vitamina K, comparten características bioquímicas y estructurales especiales; la más importante de estas es la presencia de un dominio de ácido γ-carboxiglutámico en la región amino-terminal de la molécula.

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En forma de cimógenos o proenzimas que al activarse adquieren capacidad de proteasa de serina, la cual se ve potencializada por la presencia de cofactores específicos.

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La asociación de estas enzimas con las cabezas con carga negativa de los fosfolípidos de membrana, especialmente la fosfatidilserina, incrementa la actividad de proteasa

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Gómez, R., Guerra, T., Dita, L., Fernández, J., & Cabrera , M. (2011). Scielo. Obtenido de Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2011000200011