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Fêmea partenogenética (parasitária): 1,7–2,5 mm de comprimento, corpo filiforme, com esôfago longo do tipo rabditóide ocupando cerca de 1/3 do corpo. Apresenta vulva na porção média do corpo.

Machos (vida livre): ≈0,7 mm, com extremidade posterior recurvada, apresentando duas espículas copulatórias.

Fêmea de vida livre: 0,8–1,2 mm, semelhante à parasitária, mas menor, com vulva mais posterior.

Ovos: Pequenos (50–58 × 30–34 µm), elípticos, de parede fina, eclodindo rapidamente no intestino do hospedeiro, liberando larvas rabditóides.

Larvas:

Rabditóide (L1 e L2): Esôfago musculoso com dilatação posterior.

Filarióide (L3 infectante): 0,35–0,50 mm, esôfago alongado e cauda entalhada, penetra ativamente na pele.

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Fêmea adulta: 20–40 cm de comprimento, corpo cilíndrico, extremidade posterior reta. Sistema reprodutor com ovário duplo, capaz de liberar até 200.000 ovos/dia.

Macho adulto: 15–25 cm, extremidade posterior recurvada em forma de gancho, com uma ou duas espículas copulatórias.

Boca: Três lábios bem desenvolvidos, com papilas sensoriais.

Ovos:

Fecundados: Ovalados (45–75 × 35–50 µm), casca espessa com camada externa irregular (proteica).

Não fecundados: Maiores, parede delgada e forma irregular.

Em estágio infectante: Contêm larvas L2, resistentes a condições ambientais adversas.

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Os ovos com as larvas L1 são expelidos juntamente às fezes e, no ambiente, se transformam em larvas L2 e L3. Após permanecer no solo por vários meses, os ovos com larva L3 são ingeridos e atravessam todo o trato digestivo, eclodindo no intestino delgado, devido aos agentes redutores, ao pH, à temperatura, aos sais e à concentração de CO2. As larvas atravessam a parede intestinal quando chegam ao ceco, caem nos vasos linfáticos, nas veias, invadem o fígado e vão, na circulação, para o coração até alcançarem o pulmão, onde se transformam em L4.
As larvas L4 rompem os capilares, ganham o alvéolo, onde viram L5, sobem pela árvore brônquica e são expelidas na tosse ou deglutidas.
Se deglutidas, atravessam o estômago e se fixam no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo, virando vermes adultos e alcançando a maturidade sexual, que geram os ovos com larvas L1.

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Ancilostomídeos (Ancylostoma duodenale e Necator americanus)

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Ancilostomídeos (Ancylostoma duodenale e Necator americanus)

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Ancylostoma duodenale:

Fêmeas: 10–13 mm.

Machos: 8–11 mm, com bolsa copulatória bem desenvolvida.

Cápsula bucal com dois pares de dentes cortantes.

Necator americanus:

Fêmeas: 9–11 mm.

Machos: 7–9 mm, bolsa copulatória menos desenvolvida.

Cápsula bucal com placas cortantes em vez de dentes.

Ovos: 60–75 × 35–40 µm, elípticos, de casca fina e hialina, segmentados com 4–8 blastômeros no momento da oviposição.

Larvas:

Rabditóide (L1 e L2): 0,25–0,30 mm, esôfago bem desenvolvido.

Filarióide (L3 infectante): 0,5–0,7 mm, com cauda alongada e ponta afilada, capaz de penetrar ativamente na pele.

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Fêmea adulta: 35–50 mm, extremidade anterior longa e afilada (⅔ do corpo), posterior mais espessa. Ovário simples.

Macho adulto: 30–45 mm, extremidade posterior espiralada, com uma espícula copulatória envolta por bainha espinhosa.

Esôfago: Do tipo esticossomo, com glândulas unicelulares (esticócitos) secretoras de enzimas digestivas.

Ovos: 50–55 × 20–25 µm, formato barriliforme, de parede espessa e casca trilaminada com camada externa amarela. Possuem opérculos polares mucilaginosos.

Larva: Se desenvolve dentro do ovo no ambiente (solo úmido e quente), tornando-se infectante após 15–30 dias.

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Presença de larvas de Strongyloides stercoralis em biópsia duodenal (setas). 

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A fisiopatologia da estrongiloidíase se desenvolve em três fases principais, cada uma associada a mecanismos distintos de lesão e resposta inflamatória:

1. Penetração cutânea

As larvas filarioides infectantes penetram ativamente pela pele, principalmente pelos pés, liberando enzimas proteolíticas, como colagenase, que degradam a matriz extracelular e facilitam a invasão.

Isso gera uma resposta inflamatória local mediada por mastócitos e eosinófilos, resultando em eritema, prurido e lesões urticariformes transitórias.

Em infecções repetidas, pode haver hipersensibilidade, aumentando a severidade da reação cutânea.

2. Ciclo pulmonar

As larvas migram via circulação venosa até o coração direito e, em seguida, para os pulmões, onde perfuram os capilares alveolares utilizando enzimas líticas.

Isso provoca micro-hemorragias e pneumonite difusa, estimulando uma resposta inflamatória com recrutamento de eosinófilos e liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-5, IL-4), o que pode levar à síndrome de Löeffler (tosse, febre, sibilância e eosinofilia).

Em infecções maciças, pode ocorrer formação de infiltrados pulmonares difusos e até insuficiência respiratória.

3. Fase intestinal

No duodeno e jejuno, as fêmeas partenogenéticas perfuram a mucosa e depositam ovos, desencadeando lesões mecânicas, histolíticas e inflamatórias. A destruição dos enterócitos e o aumento da permeabilidade da mucosa resultam em:

Diarreia mucossanguinolenta devido à ativação da resposta imune local e liberação de mediadores inflamatórios.

Atrofia das vilosidades intestinais, levando à má absorção de nutrientes, perda de peso e desnutrição.

Aumento da secreção de muco e hiperperistaltismo, causando episódios de cólicas e dor abdominal.

A autoinfecção pode perpetuar a infecção por anos, agravando o quadro clínico e predispondo a infecções disseminadas em pacientes imunossuprimidos.

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A fisiopatologia da ascaridíase envolve tanto a migração larvária quanto os efeitos mecânicos e alérgicos dos vermes adultos no intestino:

1. Migração larvária

Os ovos embrionados são ingeridos e, ao chegarem ao intestino, liberam larvas que perfuram a mucosa e penetram nos capilares sanguíneos, migrando pelo fígado e pulmões.

No fígado, podem causar micro-hemorragias e necrose focal, com reação inflamatória discreta, geralmente assintomática.

Nos pulmões, as larvas rompem os capilares alveolares e desencadeiam uma forte resposta inflamatória com infiltração eosinofílica e formação de granulomas, levando à síndrome de Löeffler.

Em infecções maciças, pode ocorrer broncoespasmo, pneumonia difusa e insuficiência respiratória, especialmente em crianças.

2. Fase intestinal

Os vermes adultos no intestino delgado exercem ação mecânica, irritativa e obstrutiva, podendo causar:

Cólica abdominal devido à irritação da mucosa intestinal.

Náuseas, vômitos e perda de apetite por estimulação do sistema nervoso entérico e liberação de toxinas parasitárias.

Má absorção de nutrientes e desnutrição, principalmente em crianças, agravando quadros de anemia e retardo no crescimento.

Em infecções maciças, os vermes podem formar novelos obstrutivos no intestino delgado, resultando em:

Obstrução intestinal (distensão abdominal, vômitos, ausência de eliminação de fezes e gases).

Perfuração intestinal e peritonite, levando a um quadro grave que exige intervenção cirúrgica.

3. Migração ectópica dos vermes adultos

O Ascaris lumbricoides pode migrar para locais anômalos em resposta a estímulos como febre, uso de anestésicos e desidratação. Isso pode causar:

Apendicite parasitária, quando o verme obstrui o apêndice cecal.

Obstrução biliar ou pancreática, resultando em colangite, pancreatite e icterícia.

Invasão das vias aéreas, podendo levar à asfixia fatal.

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Rey, L: Bases da Parasitologia Médica, 3ª ed, Editora Guanabara-Koogan, 2010.

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Os ovos são eliminados nas fezes e precisam de condições favoráveis para desenvolver a larva L1, que eclode do ovo (após 12 - 24h) e se movimenta no solo, se alimentando de matéria orgânica e microorganismos para se transformar em larva L2 (3 a 4 dias), que também se alimentam até se transformarem em L3 (5 dias), que penetram ativamente a pele ou são ingeridos via oral.
Na infecção ativa, isto é, pela penetração da pele (mais frequente em infecções por N. americanus), as larvas penetram com o auxílio de colagenases e em 30 minutos caem na circulação, chegando ao coração e aos pulmões, onde se transformam em L4, rompem os vasos, alcançam os alvéolos, sobem a árvore brônquica e são ingeridas até atingir o intestino delgado.
Na infecção passiva (mais frequentes em infecções por A. duodenale), por via oral, as larvas passam pelo TGI, penetram a mucosa do duodeno e se transformam L4, depois seguem pelo TGI até chegar ao intestino delgado, sem precisar da passagem pelo pulmão.
No intestino delgado, mais especificamente no duodeno, mas podendo atingir o jejuno e o íleo, as larvas L4 de ambas as vias de infecção se fixam à mucosa para exercer seu parasistismo hematófago, mudam para L5 e só depois se tornam maduras, gerando os ovos que serão liberados nas fezes.

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O verme é adquirido por transmissão fecal-oral. Um hospedeiro humano consome ovos infectados, normalmente enquanto come e bebe alimentos ou água contaminados. Uma vez que os ovos embrionados são ingeridos, as larvas eclodem no intestino delgado. De lá, elas migram para o intestino grosso, onde as extremidades anteriores se alojam dentro da mucosa. Isso leva à destruição celular e ativação do sistema imunológico do hospedeiro, recrutando eosinófilos, linfócitos e células plasmáticas. Isso causa os sintomas típicos de sangramento retal e dor abdominal. O parasita geralmente se instala no íleo terminal e no ceco. Em alguns pacientes, todo o cólon e reto podem ser infestados pelo verme. O verme pode viver de 1 a 4 anos sem tratamento. Os ovos são expelidos nas fezes do hospedeiro não embrionados. Os ovos se tornarão embrionados em 2 a 4 semanas e serão então infecciosos.

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Após a penetração das L3 pela pele, o primeiro sintoma é o aparecimento imediato de erupções papulovesicu-lares pruriginosas eritematosas. A gravidade das erupções pode variar de acordo com a infecção primária ou reinfecção, desde o aparecimento de simples pápulas eritematosas até o surgimento de pápulas vesiculadas, com edema generalizado e inchaço de linfonodos locais. Os sinais e sintomas sequenciais são decorrentes da migração larval inicial, geralmente observados pela tosse, inflamação na garganta e febre, ou pela presença do parasito no pulmão, que pode desencadear febre transiente em 2 a 4 semanas após a infecção. Durante a migração no trato respiratório, sinais e sintomas incluindo coriza, faringite, laringite, sensação de obstrução da garganta e dor ao falar e deglutir foram descritas na ancilostomose. Já na migração no trato gastrointestinal, é relatada dor epigástrica relacionada com a presença das L3 e, em razão da presença e do desenvolvimento do verme adulto, podem ocorrer diminuição do apetite, indigestão, cólicas, náuseas, vômitos, flatulência e diarreia e, em casos mais graves, ulceração intestinal e colecistite.Após o estabelecimento no habitat final, a laceração da mucosa e da submucosa pelos aparatos bucais cortantes dos vermes adultos, acompanhados por sucção e secreção de enzimas hidrolilicas e agentes anticoagulantes. resultam em uma intensa perda de sangue intestinal. As principais manifestações clinicas da ancilostomose são consequentes da perda crônica de sangue, acarretando em anemia por deficiência de ferro e hipoalbuminemia. A anemia microcítica e hipocrômica e a eosinofilia coincidem com o estabelecimento dos vermes adultos no intestino e são proeminentes durante a infecção. A hipoalbuminemia estaria associada à diminuição da capacidade de síntese da albumina no fígado, à perda de plasma durante a hematofagia e à desnutrição do hospedeiro.Alguns indivíduos podem desenvolver a alotriofagia (também conhecida por síndrome de Pica) que consiste em um apetite com pulsivo por substâncias não nutritivas ou não alimentares como solo, argila, tijolos ou areia.

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As larvas L3 penetram a pele ou a mucosa pela secreção de melanoproteases e atingem a circulação venosa, seguindo para o coração e o pulmão, onde se transformam em L4. A larva L4 atravessa a membrana alveolar, sobe a árvore brônquica e são expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado. Nele, elas se transformam em fêmeas partenogenéticas, as quais depositam ovos na mucosa intestinal, que eclodem e liberam as larvas que alcançam a luz intestinal e são liberadas nas fezes.

Se essas larvas forem triploides, elas seguem pelo ciclo direto no solo, onde irão se transformar de L1 até L3 para então penetrar no hospedeiro. Caso contrário, essas larvas serão diploides (fêmeas) e haploides (machos), entrando no ciclo indireto no qual primeiramente produzem fêmeas e machos de vida livre, que acasalam para formar larvas triploides, que se desenvolvem e se transformam em larva L3 para só então penetrar no hospedeiro e reiniciar o ciclo.

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Os ovos são eliminados nas fezes e, no ambiente, o embrião se desenvolve em larva infectante. Ao ingerir alimentos e líquidos contaminados com o ovo com larva infectante, que ao ser exposto ao suco gástrico e ao suco pancreático, eclodem no intestino delgado e liberam as larvas, que inicialmente penetram a mucosa do duodeno, saem e terminam seu desenvolvimento na região cecal, onde se desenvolve em verme adulto e realizam a ovoposição

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Na transmissão :

a ascaridíase, a tricuríase e as ancilostomoses podem ser transmitidas através da ingestão de alimentos e líquidos contaminados;

enquanto a estrongiloidíase e as ancilostomídeos apresentam a possibilidade da penetração ativa da larva no hospedeiro.

No ciclo de vida:

Estrongiloidíase, Ascaridíase e infecção ativa da ancilostomose: incluem a passagem dos vermes pelo pulmão através da corrente sanguínea, exigindo sua passagem pelo coração

Tricuríase e infecção passiva da ancilostomose: passagem direta pelo trato gastrointestinal até o local onde as larvas irão se desenvolver.

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Como, na maioria das vezes, a infecção não tem sintomas específicos, o exame de fezes e o Kato-katz é importantíssimo para o diagnóstico, evidenciando precisamente qual o parasita presente no organismo do hospedeiro. A sensibilidade do exame pode variar dependendo da carga parasitária; múltiplas amostras podem ser necessárias para aumentar a taxa de detecção.

Exames de imagem como a ultrassonografia e a endoscopia são úteis para o diagnóstico e potenciais complicações causadas pelo parasita, incluindo obstruções intestinais e disfunções que comprometam o funcionamento hepático e pancreático.

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Knopp S, Mgeni AF, Khamis IS, Steinmann P, Stothard JR, Rollinson D, Marti H, Utzinger J. "Diagnosis of soil-transmitted helminths in the era of preventive chemotherapy: effect of multiple stool sampling and use of different diagnostic techniques." PLoS Negl Trop Dis. 2008 Nov 26;2(11):e331.

Ziegelbauer K, Speich B, Mäusezahl D, Bos R, Keiser J, Utzinger J. "Effect of sanitation on soil-transmitted helminth infection: systematic review and meta-analysis." PLoS Med. 2012 Jan;9(1):e1001162.

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Determinar o calendário vacinal para a faixa etária em questão

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Determinar o calendário vacinal para a faixa etária em questão

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Ao nascer

Vacina BCG (Dose única)

Doenças evitadas: formas graves da tuberculose (miliar e meníngea)

Vacina Hepatite B (recombinante HB)

Doenças evitadas: Hepatite B

2 meses

Vacina adsorvida Difteria, Tétano, Pertussis, Hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae B (conjugada) - (Penta) (1ª dose)

Doenças evitadas: Difteria, Tétano, Coqueluche, Hepatite B e infecções causadas pelo Haemophilus influenzae B

Vacina poliomielite 1, 2 e 3 (inativada) - (VIP) (1ª dose)

Doenças evitadas: Poliomielite

Vacina pneumocócica 10-valente (Conjugada) - (Pneumo 10) (1ª dose)

Doenças evitadas: infecções invasivas (como meningite e pneumonia) e otite média aguda, causadas pelos 10 sorotipos de Streptococus pneumoniae

Vacina rotavírus humano G1P1 [8] (atenuada) - (VRH) (1ª dose)

Doenças evitadas: diarreia por rotavírus (Gastroenterites)

3 meses

Vacina meningocócica C (conjugada) - (Meningo C) (1ª dose)

Doenças evitadas: doença invasiva causada pela Neisseria meningitidis do sorogrupo C

4 meses

Vacina adsorvida Difteria, Tétano, pertussis, Hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae B (conjugada) - (Penta) (2ª dose)

Doenças evitadas: Difteria, Tétano, Coqueluche, Hepatite B e infecções causadas pelo Haemophilus influenzae B

Vacina poliomielite 1, 2 e 3 (inativada) - (VIP) (2ª dose)

Doenças evitadas: Poliomielite

Vacina pneumocócica 10-valente (Conjugada) - (Pneumo 10) (2ª dose)

Doenças evitadas: infecções invasivas (como meningite e pneumonia ) e otite média aguda, causadas pelos 10 sorotipos Streptococus pneumoniae

Vacina rotavírus humano G1P1 [8] (atenuada) - (VRH) (2ª dose)

Doenças evitadas: diarreia por rotavírus (Gastroenterites)

5 meses

Vacina meningocócica C (conjugada) - (Meningo C) (2ª dose)

Doenças evitadas: doença invasiva causada pela Neisseria meningitidis do sorogrupo C

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6 meses

Vacina adsorvida Difteria, Tétano, pertussis, Hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae B (conjugada) - (Penta) (3ª dose)

Doenças evitadas: Difteria, Tétano, Coqueluche, Hepatite B e infecções causadas pelo Haemophilus influenzae B

Vacina poliomielite 1, 2 e 3 (inativada) - (VIP) (3ª dose)

Doenças evitadas: Poliomielite

Vacina Covid-19 (1ª dose)

Doenças evitadas: as formas graves e complicações pela covid-19

Obs.: A vacina Covid-19 está recomendada com esquema de duas doses (aos 6 e 7 meses de idade), respeitando os intervalos mínimos recomendados (4 semanas entre a 1ª e 2ª dose). Caso não tenha iniciado e/ou completado o esquema primário até os 7 meses de idade, a vacina poderá ser administrada até 4 anos, 11 meses e 29 dias, conforme histórico vacinal. Para indivíduos imunocomprometidos, o esquema vacinal são de três doses (aos 6, 7 e 9 meses)

7 meses

Vacina Covid-19 (2ª dose)

Doenças evitadas: as formas graves e complicações pela covid-19

Obs.: A vacina Covid-19 está recomendada com esquema de duas doses (aos 6 e 7 meses de idade), respeitando os intervalos mínimos recomendados (4 semanas entre a 1ª e 2ª dose). Caso não tenha iniciado e/ou completado o esquema primário até os 7 meses de idade, a vacina poderá ser administrada até 4 anos, 11 meses e 29 dias, conforme histórico vacinal. Para indivíduos imunocomprometidos, o esquema vacinal são de três doses (aos 6, 7 e 9 meses)

9 meses

Vacina Febre Amarela (atenuada) - (FA) (1 dose)

Doenças evitadas: Febre Amarela

12 meses

Vacina pneumocócica 10-valente (Conjugada) - (Pneumo 10) (Reforço)

Doenças evitadas: infecções invasivas (como meninigite, pneumonia e otite média aguda), causadas pelos 10 sorotipos Streptococus pneumoniae

Vacina meningocócica C (conjugada) - (Meningo C) (Reforço)

Doenças evitadas: doença invasiva causada pela Neisseria meningitidis do sorogrupo C

Vacina Sarampo, Caxumba, Rubéola (Tríplice viral) (1ª dose)

Doenças evitadas: Sarampo, Caxumba e Rubéola

15 meses

Vacina adsorvida Difteria, Tétano e pertussis (DTP) (1º reforço)

Doenças evitadas: Difteria, Tétano, Coqueluche

Vacina poliomielite 1, 2 e 3 (inativada) - (VIP) (Reforço)

Doenças evitadas: Poliomielite

Vacina adsorvida Hepatite A (HA - inativada) (1 dose)

Doenças evitadas: Hepatite A

Vacina Tetra viral (1 dose)

Doenças evitadas: Sarampo, Caxumba, Rubéola e varicela

4 anos

Vacina adsorvida Difteria, Tétano e pertussis (DTP) (2º reforço)

Doenças evitadas: Difteria, Tétano, Coqueluche

Vacina Febre Amarela (atenuada) (Reforço)

Doenças evitadas: Febre Amarela

Vacina varicela (monovalente) - (Varicela) (1 dose)

Doenças evitadas: Varicela

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Benzimidazólicos

Mecanismo de ação: inibem a polimerização das tubulinas dos microtúbulos e, consequentemente, da estruturação do citoesqueleto dos helmintos. Além disso, também inibem a captação de glicose e, consequentemente, a síntese de ATP pelo helminto.

Exemplos: albendazol, cambendazol, mebendazol e tiabendazol.

Administração: via oral (facilitada quando ingerida com alimentos gordurosos) sendo a única exceção o tiabendazol (tópico)

Excreção: predominantemente biliar, sendo o albendazol sulfóxido a exceção que apresenta excreção majoritariamente renal.

Barreira hematoencefálica: o albendazol é o que melhor atravessa a BHE

Metabólitos: o albendazol pode gerar um metabólito ativo, o albendazol sulfóxido

Espectro: Taenia solium (C), Taenia saginata (C), nematódeos e ancilostomíase braziliense e A. caninum no caso do albendazol e do tiabendazol

Contraindicações: não devem ser administrados na gestação e nem durante  a amamentação.

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KEISER, J.; UTZINGER, J. Efficacy of Current Drugs Against Soil-Transmitted Helminth Infections. JAMA, v. 299, n. 16, 23 abr. 2008.

‌ELSE, K. J. et al. Whipworm and Roundworm Infections. Nature Reviews Disease Primers, v. 6, n. 1, p. 1–23, 28 maio 2020.

SERVIÁN, A.; GARIMANO, N.; SANTINI, M. S. Systematic review and meta-analysis of soil-transmitted helminth infections in South America (2000–2024). Acta Tropica, v. 260, p. 107400, 10 set. 2024.

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As infecções por helmintos transmitidos pelo solo (HTS), incluindo Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, espécies de Ancylostoma e Strongyloides stercoralis, são prevalentes em regiões tropicais e subtropicais, onde as condições de saneamento são frequentemente inadequadas. A epidemiologia dessas infecções nessas regiões pode ser caracterizada por vários fatores.

Em regiões da América do Sul, a prevalência de infecções por HTS é geralmente inferior a 20%, com variações significativas entre os estudos. Fatores ambientais, como temperatura, densidade da vegetação e tipos de solo, são significativos da prevalência de HTS.

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A ascaridíase é a parasitose de maior prevalência mundial, atingindo de 70% a 90% das crianças entre 1 e 10 anos, especialmente em regiões tropicais e subtropicais, onde o clima quente e úmido favorece o desenvolvimento larvar. A infecção é intensificada pela alta produção de ovos por uma única fêmea (cerca de 200 mil por dia) e pela viabilidade dos ovos infectantes por até um ano, sobretudo em áreas sem saneamento básico. Fatores como densidade populacional elevada, hábitos inadequados de higiene, defecação a céu aberto e dispersão dos ovos por chuvas, ventos e animais contribuem para a disseminação da doença. Em contraste, a prevalência tende a ser baixa em regiões áridas, onde as condições climáticas dificultam a sobrevivência e o embrionamento dos ovos.

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Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, ancilostomídeos e Strongyloides stercoralis são helmintos transmitidos pelo solo que causam infecções significativas na população. As medidas de profilaxia e prevenção incluem:

1. Administração periódica de medicamentos anti-helmínticos: Albendazol e mebendazol são frequentemente utilizados para tratar infecções por Ascaris lumbricoides e ancilostomídeos, enquanto a combinação de albendazol com ivermectina pode ser usada para Trichuris trichiura. Para Strongyloides stercoralis, a ivermectina é recomendada em áreas endêmicas, demonstrando uma redução significativa na prevalência.

2. Melhorias em saneamento e higiene: A melhoria das condições de saneamento e higiene é importante para prevenir a transmissão de helmintos transmitidos pelo solo. Isso inclui o acesso a água potável, o uso de instalações sanitárias adequadas e a promoção de práticas de higiene, como lavar as mãos.

3. Uso de calçados: Para prevenir infecções por Strongyloides stercoralis, é recomendado o uso de calçados em áreas onde o solo possa estar contaminado com fezes humanas.

4. Controle ambiental: Uso de cal ou outros desinfetantes em áreas contaminadas pode reduzir a viabilidade das larvas no solo.

5. Educação em saúde: Informar sobre os riscos de andar descalço em áreas endêmicas e a importância da higiene pessoal.