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Sent. P, Fisiología de la cicatrización cutánea, 2016. Editorial elsevier,  Descargado de ClinicalKey.es desde Universidad Nacional Autónoma de México agosto 09, 2016 tomado de: http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/cirugia_/wp-content/uploads/2018/07/Fisiolog%C3%ADa-de-la-cicatrizaci%C3%B3n-cut%C3%A1nea.pdf

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- Tabaquismo
-  Desnutrición
- Estrógenos,
- Andrógenos
- Bacterias
- Estrés

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La remodelación de la matriz incrementa de manera considerable la resistencia de la cicatriz, que alcanza el 80-90% de su fuerza final hacia la 6.a semana. La fibronectina y el ácido hialurónico, inicialmente necesarios para la emigración y la proliferación celular, sufren una lisis progresiva y son sustituidos por colágeno, fibras elásticas y glucosaminoglucanos (dermatán sulfato, condroitina 4 sulfato) que forman una matriz que posee mayor resistencia a las fuerzas de tracción.

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Remodelación:

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Gracias al factor transformante de fibroblastos B los fibroblastos pasan a ser miofibroblastos que se encargan de acercar los bordes de la herida.

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Estimulados por la plasmina se produce la proliferación de los queratinocitos que se ordenan desde el borde de la herida hacia la el centro.

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En esta etapa actúan los fibroblastos estimulando la síntesis de colágeno y la angiogénesis:

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Proliferativa:

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Trombo de fibrina recluta PMN, neutrófilos, y macrófagos que se encargan de:

1. liberar citocinas que reclutan fibroblastos, linfocitos y queratinocitos.

2. limpieza de la herida mediante la fagocitosis.

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En las heridas, el componente vascular subendotelial queda al descubierto por ruptura vascular, que provoca activación de los mecanismos de coagulación y agregación plaquetaria.

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Vascular e Inflamatoria:

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Cuando se produce una herida, la cicatrización cutánea permite la reconstrucción de la dermis, unión dermoepidérmica, la dermis y su vascularización.