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Estos antibióticos ejercen su acción al pasar a través de la membrana externa bacteriana (en bacterias gramnegativas), la pared celular y la membrana citoplasmática al citoplasma, en donde inhiben la síntesis de proteínas al unirse de modo irreversible a las proteínas ribosómicas 30S. Esta unión a los ribosomas tiene dos efectos:

1.Producción de proteínas aberrantes como consecuencia de una lectura errónea del ARN mensajero (ARNm)

2.Interrupción de la síntesis de proteínas al producir la liberación prematura del ribosoma del ARNm.

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Muestran actividad bactericida principalmente contra bacilos gramnegativos aerobios, bacilos no fermentadores como Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. Sin embargo, también pueden tratar infecciones graves causadas por algunos microorganismos grampositivos.

Diversos estudios in vitro han demostrado acción antimicrobiana frente Enterococcus faecalis, E.faecium, estreptococos del grupo viridans, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, P. aureginosa y Listeria monocytogenes.

Estreptomicina es activa contra Brucella spp. Y muestra la mayor actividad in vitro frente a Mycobacterium tuberculosis.

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El primer aminoglucósido fue descubierto en 1944 por los bioquímicos estadounidenses Albert Schatz y Elizabeth Bugie. Este fue el primer agente antituberculoso y fue aislado de Streptomyces griseus, (una cepa de bacterias de suelo). Se encontró que la estreptomicina era eficaz inhibiendo el crecimiento de algunos microorganismos bacterianos como Mycobacterium tuberculosis, el agente causal de la tuberculosis.

Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.
The Editors of Encyclopaedia Britannica. (2007, August 17). Aminoglycoside.

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Se ha observado un cambio importante en la secuencia de aminoácidos en la proteína S-12 de la subunidad ribosomal 30S.

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1957: Kanamicina

Haomao y sus colaboradores aislaron Kanamicina 1957 del Streptomyces kanamyceticus.

Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.

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Gentamicina en 1963 es producto de Micromonospora purpurea estudiada por Weinstein.

Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.

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Aparece la tobramicina que forma parte del complejo de aminoglucósidos producidos por Streptomyces tenebrarius en 1967

Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.

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El gen AAC (3)-III identificado en P. aeruginosa está aparentemente localizado en el cromosoma bacteriano y confiere resistencia a gentamicina y tobramicina

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Las amikacinas son un producto semisintético que deriva de la kanamicina A, y fue desarrollada por Kawaguchi y sus colaboradores en 1972 mediante la acilación del grupo 1- amino de la fracción 2- desoxiestreptamina con ácido 2- hidroxi-4-aminobutírico.

Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.

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Usando el método de Kirby Bauer, se encontró resistencia a la Kanamicina en el 20 a 50% de los aislamientos de bacterias (Bacilos aeróbicos Gram negativos).

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La penetración a través de la membrana citoplasmática es un proceso aeróbico que requiere energía; por tanto, los anaerobios son resistentes a los aminoglucósidos y los microorganismos sensibles en un ambiente de anaerobiosis (p. ej., absceso) no responden al tratamiento. Por ejemplo, este antibiótico no penetra la pared celular de los estreptococos y los enterococos y por esta razón, las infecciones causadas por estos microorganismos requieren de un tratamiento en el que se coadministre el aminoglucósido junto con un inhibidor de la síntesis de la pared celular (tales como penicilina, ampicilina o vancomicina), que facilite la captación del aminoglucósido.

La resistencia a la acción antibacteriana de los aminoglucósidos puede desarrollarse de cuatro modos distintos:

1) mutación del sitio de unión en el ribosoma

2) menor captación del antibiótico al interior de la célula bacteriana

3) mayor expulsión del antibiótico de la célula

4) modificación enzimática del antibiótico.
El mecanismo de resistencia más común es la modificación enzimática de los aminoglucósidos. Se lleva a cabo por la acción de:  1)fosfotransferasas, 2)adeniltransferasas 3)acetiltransferasas
En los grupos amino e hidroxilo del antibiótico.

Murray, P. R, Rosenthal, K. S, & Pfaller, M. A. (2017) Microbiología Médica. Elsevier Health Sciences. Nature (N/A).

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Existen otros mecanismos de resistencia, sin embargo, no son tan frecuentes.

1. La resistencia causada por la alteración del ribosoma en la que se efectúa una mutación de múltiples copias de los genes ribosómicos de la célula bacteriana

2. Inhibición del transporte del antibiótico al interior de la célula sobre todo en bacterias anaerobias y a veces en Pseunomas.

Murray, P. R, Rosenthal, K. S, & Pfaller, M. A. (2017) Microbiología Médica. Elsevier Health Sciences. Nature (N/A).

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Grünbaum, F. (2011). Resistencia a aminoglucósidos en Enterobacteriaceae. Universitat Autònoma de Barcelona,.

https://www.britannica.com/science/aminoglycoside

Pualomino, J., & Pachón, J. (2003). Aminoglucósidos. Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica, 21(2), 105-115.

Fuchs, L. Y., Conde, L. C., González, V. M., Noguez, A. H., Calderón, E., Avonce, N., & Ovando, C. (1994). Mecanismos moleculares de la resistencia bacteriana. Salud pública de México, 36(4), 428-438.

Murray, P. R, Rosenthal, K. S, & Pfaller, M. A. (2017) Microbiología Médica. Elsevier Health Sciences. Nature (N/A).