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É uma síndrome caracterizada pelo rápido declínio da filtração glomerular e pela retenção de produtos nitrogenados, como o nitrogênio ureico e a creatinina, podendo ou não estar associada à redução do fluxo urinário (Brenner, 2000).

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Atualmente, a evolução da lesão renal é identificada e estratificada a partir da classificação KDIGO .A classificação KDIGO foi um consenso criado por nefrologistas intensivistas, que define os critérios de estratificação de lesões renais em maior ou menor gravidade.

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1) Hipoperfusão: pode ser ocasionada pela diminuição do volume sanguíneo ou redução da pressão arterial. Eles alteram o débito cardíaco e a quantidade de sangue que deveria chegar ao rim e perfundir o córtex e a medula. Com a diminuição do fluxo sanguíneo que chega ao rim, ocorre redução na oxigenação desse tecido, que se não resolvido pode evoluir para uma isquemia.

2) Isquemia: ocorre quando a hipopoerfusão não é resolvida. A isquemia pode levar à necrose das células renais.

3) Nefrotoxicidade: desencadeada pelo uso de antibióticos e drogas antiinflamatórias nefrotóxicas, em dosagens inadequadas ou até pelo uso desnecessário. O uso medicamentoso pode causar alteração na pressão renal, levando à isquemia.

4) Obstrução: pode ocorrer a nível do ureter, por exemplo. A obstrução pode ser uni ou bilateral. Sendo bilateral, há o impedimento total do débito urinário e o filtrado vai se acumulando sem segmento uretral, alterando como pressões internas desse segmento. Conforme as mudanças de pressão repercutem também no nível glomerular e tubular, ocorre redução na capacidade de ultrafiltração renal. Se a obstrução não for resolvida, pode evoluir para quadros isquêmicos.

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- Ocorre por distúrbios hemodinâmicos que, se associados, podem resultar em LRA intrinseca;
- Ocasionada por hipoperfusão. Mais facilmente reversível, pois sua causa é hemodinâmica;
- Causas da hipovolemia: perdas gastrintestinais (vômitos, diarréia); perdas renais (diuréticos); perdas cutâneas (hipertermia, queimaduras); hemorragias;
- Ainda não há comprometimento no tecido renal.
- Indivíduos com falência cardíaca congestiva, em sepse, com alteração hemodinâmica renal e que fazem associação de IECA´s e bloqueadores de receptor de angiotensina, possuem maior risco de evoluírem para a LRA pré-renal, principalmente se já existe uma doença renal anterior.

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- É a redução abrupta da função renal, com elevação de ureia e creatinina e redução do débito urinário (menor que 100ml / dia) e urina escurecida, recebendo o nome de necrose tubular aguda;
- possui comprometimento do parênquima renal e está frequentemente caracterizada por necrose tubular aguda;
- É desencadeada em caso de continuidade da hipoperfusão (quando não é identificada com precocidade ou o indivíduo não possui os mecanismos autorregulatórios);
- A hipoperfusão continuada gera isquemia, que ocasiona lesão tecidual.
- Ocorre desarranjo das células do citoesqueleto, principalmente a nível tubular, com descolamento das células por conta da necrose, de forma que as células soltas formam um precipitado e impeçam a passagem do ultrafiltrado (altera a pressão intratubular, atingindo a capacidade de ultrafiltração).

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Necrose tubular aguda: oligúrica ou não oligúrica

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Necrose tubular aguda: oligúrica ou não oligúrica

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- Oligúrica: redução da diurese inferior a 400ml em 24h
* Fase mais grave.
* Dividida em:
1) Instalação (agressão): quando a redução na volemia tecidual não é resolvida e a redução na oxigenação provoca uma agressão no tecido renal.
2) Manutenção: a agressão perdura por volta de 10-30 dias, evoluindo para complicações, como a alteração na taxa de filtração glomerular.
3) Recuperação: recuperação da estrutura do citoesqueleto, após expansçao volêmica e aumento da diurese.

- Não-oligúrica: débito urinário acima de 400ml/dia
* Menor incidência de complicações.
* Menor vasoconstrição do que na fase oligúrica e recuperação mais rápida.

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- É ocasionada por alguma obstrução, que geralmente é associada a redução no débito urinário.
- A obstrução ocasiona elevação da pressão hidráulica das vias urinárias, que gera aumento da pressão glomerular, intratubular e da cápsula de Bowman. Desse modo, ocorre comprometimento na capacidade de filtração do glomérulo.
- Tempo de LRA pós-renal:
* Transitória:  reversão do quadro após reestabelecimento do fluxo urinário.
* Mais que 48 horas: a obstrução perdura mais que 48 horas e ocorre vasoconstrição com maior frequência. Se não resolvido, pode evoluir pra necrose ou isquemia.
* Prolongada: a obstrução prolongada pode gerar lesão parenquimatosa e infecção.

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Também usada para classificação dos estágios da função renal.