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Ácaros del polvo domestico relacionados con la rinistis alérgica

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Ácaros del polvo domestico relacionados con la rinistis alérgica

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se clasifican en dos categorías: piroglífidos y no piroglífidos; los piroglifídos son ácaros de polvo domestico(Dermatophagoides ssp) se da en regiones tropicales y subtropicales y los no piroglífidos como ácaros de almacenamiento (Blomia Tropicalis y Tyrophagus putrescentiae). La exposición precoz de los ácaros es un factor clave la sensibilización alérgica y el asma bronquial en la población pediátrica, debido a la actividad proteasa de las proteínas alérgenicas y a las respuestas de hipersensibilidad dirigidas a estas. La fuente principal de alérgenos son las particulas fecales.

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Alérgenos de los principales ácaros del polvo doméstico

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Alérgenos de los principales ácaros del polvo doméstico

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En su mayoria, los alergenos son proteínas hidrosolubles con un peso molecular entre 10.00 kDa y 50.000 kDa y muchos de ellos tienen actividad enzimatica. En lo ácaros los prinicipales alérgenos son proteasas que se producen en el sustema digestivo y se excretan en las heces. Las personas alérgicas presentan un tipo de hipersensibilidad inmedianta que incluye un incremento en la producción de anticuerpos IgE y linfocitos T de fenotipo Th2.

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Ácaros del polvo domestico y rinitis alérgica; estudios latinoamericanos.

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Ácaros del polvo domestico y rinitis alérgica; estudios latinoamericanos.

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La academia Europea de Alergología Clínica (EAACI) promueve la busqueda de sensibilizaciones alérgicas en niños para identificar factores de riesgo de la enfermedades alérgicas para prevenirlo y tratarlo, en este sentido el Acaro de polvo domestico de mayor interes es; Demartophagoides spp y B tropicalis son los alérgenos que ocasionan rinitis alérgica como mayor frecuencia. Se carateriza en la población infantil de bajos recursos económicos, enla zonas urbanas, la mayoría de sexo masculino y en edad escolar. La enfermedades mas comunes son el asma y la rinitis.

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Ácaros del polvo doméstico y rinitis alérgica: estudios nacionales 

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Ácaros del polvo doméstico y rinitis alérgica: estudios nacionales 

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En Colombia, la prevalencia de la rinitis alérgica en el territorio nacional, Dennis y colaboradores realizaron un estudio en seis ciudades e incluyeron 6.507 personas, en donde la prevalencia fue de 22,6%.
En Cali, en niños preescolares menores de seis años hay una prevalencia de 18,1%, siendo más frecuente en niños de estrato socioeconómico alto. En Bogotá, la prevalencia fue 30,8% en niños de edad escolar y 36,6% en adolescentes. En Cartagena, Puerta y colaboradores, mediante la detección de IgE específica por radioalergoadsorción, evaluaron y se observó que el 89,6% de los individuos estaban sensibilizados contra D. farinae, el 80,5% contra B. tropicalis y el 75,3% contra D. pteronyssinus. En Medellín, Moreno y colaboradores la sensibilización contra ácaros del polvo doméstico en 184 individuos con rinitis y en 66 asma.

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El diagnóstico serológico de hipersensibilidad a ácaros se basa en la cuantificación de IgE específica contra estos organismos, como es el caso de:
ELISA, el in- munoensayo fluoroenzimático (CAP, UniCAP, ImmunoCAP y otros).
En relación con los ensayos inmunofluoroenzimáticos, uno de los que más se utiliza es el ImmunoCAP, el cual se basa en la detección de anticuerpos IgE específicos presentes en el suero del paciente. De tal modo se vuelve importante mencionar las ventajas y desventajas de  las pruebas para el diagnóstico de hi- persensibilidad tipo I frente a ácaros del polvo doméstico.

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Prueba cutánea intraepidermica (prueba de sensibilidad inmediata)

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Prueba cutánea intraepidermica (prueba de sensibilidad inmediata)

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Es una prueba esencial para el diagnostico de alergias secundarias procesos de hipersensibilidad tipo I, los cuales se caracterizan por la liberación de IgE.

Es la mejor prueba de sensibilidad inmediata el cual, consiste en puncionar la piel con una lanceta después de haber adicionado una gota del extracto alergénico sobre piel aséptica.

Para la prueba cutánea intraepidermica se requiere un extracto, con concentración conocida, de cada especie de acaro. En la cara externa del brazo se agrega una gota del extracto alergénico, y en el sitio donde se coloco, se realiza una incisión a un ángulo de 90 grados con una lanceta para que el alérgeno entre en contacto con la epidermis. Si la prueba es positiva, primero inicia la picazón, luego se observa enrojecimiento de la piel y finalmente aparece una pápula, a los 15 minutos se mide el diámetro de la pápula y si supera el punto de corte definido 3mm mas que el control negativo, el resultado es positivo.

Se requiere que el paciente suspenda el consumo de antihistamínicos por lo menos cinco días de la prueba.

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Es una prueba cutánea en la que se mide la respuesta de hipersensibilidad tardía a partir de la evaluación de reacción eccematosa 48 a 72 horas después de la exposición al alérgeno. Los extractos antigénicos se depositan en pequeños orificios, y ellas se adhieren a la parte superior de la espalda, al transcurrir el tiempo, se evalúa si se produjo eritema, con o sin formación de pápulas o vesículas.

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Permiten evaluar la respuesta de la mucosa nasal a un alérgeno especifico. Para ello, se realiza una estimulación nasal con concentraciones crecientes de extractos de los alérgenos de interés, entre ellos, los extractos de ácaros del polvo doméstico. Una de las indicaciones para la realización de una prueba de provocación alergénica nasal es cuando hay discrepancias entre la historia clínica y los resultados de las pruebas cutáneas o serológicas, por otro lado, una de las indicaciones mas importantes para la prueba es el seguimiento de pacientes que se encuentran en tratamiento, incluyendo aquellos en inmunoterapia.

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Antihistamínicos: bloquea receptores H1 de la histamina, disminuyendo la secreción de moco y prurito.
Corticosteroides: logran el control de los síntomas en el 90% de los pacientes con rinitis alérgica. No obstante, su eficacia se demora entre tres a 10 días.
Antileucotrienos: Poseen la capacidad de inhibir la producción de leucotrienos o de bloquear sus receptores.
Estabilizadores de mastocitos: Los estabilizadores de mastocitos evitan que se liberen los mediadores vasoactivos y proinflamatorios. El cromolín sódico es un estabilizador de mastocitos que se administra por vía intranasal, y tiene capacidad de inhibir la fase temprana y tardía de la respuesta alérgica.
Descongestionantes nasales: Los descongestionantes nasales son agentes agonistas de los receptores adrenérgicos.
Inmunoterapia específica de alérgeno:
consiste en la administración de cantidades ascendentes del alérgeno (escalada de dosis), hasta lograr la desensibilización clínica del paciente. Con todo esto, se logra la disminución a largo plazo de manifestaciones clínicas cuando el paciente entra en contacto con el alérgeno.

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Es por ello, que la alta prevalencia de enfermedades alérgicas como rinitis, asma y eczema cobra especial interés y es importante reconocer sus causas, factores de riesgo y principales alérgenos desencadenantes de dicho proceso. En cuanto al diagnóstico, al momento de seleccionar una prueba se debe tener en cuenta no solo su disponibilidad, sino sus ventajas y sus limitantes, de forma que se seleccione la mejor para cada caso y para finalizar no se puede dejar a un lado las condiciones pre-analíticas para cada prueba, previamente mencionadas en el texto, como tampoco los controles de calidad que se requie- ren en los inmunoensayos para cuantificar IgE, y el uso de técnicas y estuches comerciales trazables con el material de referencia propuesto por la Organización Mundial de la Salud

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La rinitis alérgica se da por la inflamación de la mucosa nasal debido al antígeno alergénico que induce a una reacción inmune de hipersensibilidad de tipo IgE.

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La rinitis alergica se clasifica como estacional  o perenne; en la estacional se da sintomas como sinusitis, lagrimeo, inflamación de los párpados, otalgia, dolor facial, y afección de la faringe, se da entrelas edades de 15 a 24 años y se da por los polen o esporas de los hongos; en la perenne son sintomas nasales entre edades 20 a 30 años, y los alergenos son los acaros, lo pelos de los animales o los mohos y el humo del tabaco. Dado que la rinitis alérgica puede producir infalmacion en el tracto superior como inferior y puede ocasionar cormobilidades como asma, rinosinusitis, poliposis nasal y otitis media serosa y algunos desordenes del sueño.

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Mecanismos inmunológicos implicados en la fisiopatología de la rinitis alérgica 

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Mecanismos inmunológicos implicados en la fisiopatología de la rinitis alérgica 

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El proceso alergénico inicia por un mecanismo de sensibilización. El alérgeno induce la síntesis de IgE de alta afinidad, la cual, en una segunda exposición al alérgeno, inducirá la estimulación de mastocitos, basófilos y eosinófilos, con la liberación de contenido granular.
Cuando se inhala un alérgeno, éste se deposita en la mucosa nasal y las células de Langerhans lo reconocen, lo internalizan y lo procesan para presentarlo a los linfocitos T mediante el MHC-II. Los linfocitos T activados, de perfil Th2, secretan IL-3, IL-4, IL-5 e IL-13, promoviendo la producción local y sistémica de IgE (Inmunoglobulina específica contra los alérgenos). Las IgE secretadas se fijan con gran afinidad y de forma irreversible a los receptores Fc específicos de mastocitos y basófilos.
En la segunda exposición al alérgeno, se produce un enlace cruzado entre éste y la IgE fija de la membrana de eosinófilos, basófilos y mastocitos. Esto produce la degranulación celular, liberándose gran cantidad de mediadores de la inflamación (hipersensibilidad inmediata tipo I), durante la fase inmediata, se liberan mediadores de la inflamación como leucotrienos, quininas, prostaglandina D, triptasa (favorece la inflamación localizada) e histamina. La fase tadía aparece en el 50% de los casos, 4 a 8 horas después de la exposición al alérgeno y se caracteriza por la obstrucción nasal, favoreciendo la aparición de rinitis crónica.

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Las citocinas en la patogénesis de la rinitis alérgica 

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Las citocinas en la patogénesis de la rinitis alérgica 

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Las citocinas, en especial las IL, favorecen la síntesis de la IgE y la migración de las líneas celulares implicadas en la respuesta de  hipersensibilidad tipo I. Los mastocitos, adicional a los mediadores que liberan cuando se activan por un mecanismo dependiente de IgE, también secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13 y TNF.
Los linfocitos Th2, presentes en la mucosa inflamada.
La IL-5 estimula la producción y la activación de eosinófilos, por lo que el número de eosinófilos es proporcional al número de linfocitos T CD4. La IL-4 controla la síntesis de IgE y es potenciada por la IL-13, en cooperación con la IL-9, estimula el crecimiento de colonias de mastocitos.
La IL-18, también conocido como IFN-gamma, favorece la actividad de la diferenciación Th1 en efecto sinérgico con IL-12 e IL-15. La IL-18 es sintetizada por los    macrófagos, las células de Kuppfer, los queratinocitos, los condrocitos articulares, los sinoviocitos y los osteoblastos. Esta citocina induce la activación de linfocitos T citotóxicos y células NK, y a su vez induce la secreción de IFN-gamma.
La IL-1B es esencial para la activación de las células T, ya que proporciona una de las señales necesarias para la producción de IL-2, es el principal mediador de los procesos inflamatorios, actúa sobre el sistema nervioso, estimula las células derivadas de la médula ósea y esta implicada en los procesos inflamatorios sugieren su implicación en la patogénesis de muchas enfermedades y en procesos inmunes e inflamatorios.
La IL-35 induce la expansión de las células T reguladoras y la supresión de las células Th17 , atenúa los efectos del linfocito T CD4 efector y más específicamente, del linfocito Th2.

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Participación de mastocitos, basófilos y eosinófilos en la rinitis alérgicas  

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Participación de mastocitos, basófilos y eosinófilos en la rinitis alérgicas  

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La liberación de los mediadores inflamatorios contenidos en los gránulos de los mastocitos es en gran parte la responsable de las manifestaciones clínicas de la rinitis. Secretan IL-4 e IL-13 y de esta forma fomenta la síntesis de IgE; los mastocitos también pueden estimular la conservación de un perfil Th2 durante el proceso alergénico también participan en la regulación de la expresión del receptor de IgE en mastocitos y basófilos, aumentando la sensibilidad de estas células a la acción de los alérgenos y por lo tanto, potencia la producción de mediadores químicos de la alergia.
Los basófilos son células claves en los procesos alergénicos, específicamente en la fase de respuesta tardía. Liberan histamina, no secretan prostaglandina D2 como los mastocitos.
Los eosinófilos legan rápidamente a  la mucosa nasal luego de la exposición al alérgeno. Allí secretan IL-5 para estimular su supervivencia y activación; estas células son fuente de mediadores lipídicos, como el leucotrieno, el tromboxano A2 y el factor activador de plaquetas. Mediante su contenido granular y radicales libres de oxígeno, contribuyen al daño del epitelio nasal y a la exposición de nervios locales, prolongando el proceso inflamatorio.

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La prevalencia del asma bronquial y de las enfermedades alérgicas se relaciona con algunos factores ambientales, los cambios en el estilo de vida, el uso temprano de antibióticos, la disminución en la exposición a agente infecciosos y la amplia cobertura de los programas de vacunación.

La vacunación intensiva durante la infancia ha disminuido el reto antigénico con microorganismos causantes de enfermedades en la infancia. Si hay una disminución en el desarrollo de infecciones, hay una menor estimulación de citosinas como IL-2 e IFN-y, importante para activar un perfil de respuesta linfoide Th1, y en caso que haya predisposición genética, habrá un predominio de perfil de respuesta Th2, perdiéndose el balance entre el fenotipo Th1 y el Th2.

-Existen determinaste genéticos en las enfermedades atópicas, con estimaciones de herencia de hasta un 80%.

-Por otra parte, los cambios climáticos y las condiciones ambientales favorecen la aparición de alergias, tanto respiratorias como cutáneas, y se estipula que hay interacción entre las condiciones genéticas y ambientales.

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Linfocitos T CD4 y su participación en la respuesta alérgica

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Linfocitos T CD4 y su participación en la respuesta alérgica

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Los linfocitos T CD4 se caracterizan por su participación en la síntesis de citosinas. Los linfocitos T CD4 se pueden diferenciar en Th1, Th2, Th17. De estos los linfocitos Th2 están fuertemente implicados en el desarrollo de la respuesta alérgica y en la fase tardía de la misma, ya que al producir IL-4 controlan la síntesis de IgE y la proliferación de mastocitos, y a partir de la síntesis de IL-5 estimulan la producción y la activación de los eosinofilos.

Los pacientes atópicos contienen mas linfocitos Th2, y los no atópicos producen una respuesta mayor de Th1. Algunos pacientes alérgicos pueden presentar deficiencias de IFN- y de IL-12, citosinas que regulan los linfocitos Th2. Las células CD4 efectos son fundamentales en la orquestación de la respuesta inmune rápida contra los antígenos.

Por otra parte, la regulación de la proliferación de los linfocitos T la diferenciación a un perfil específico del influjo de citosinas.

Los linfocitos T reguladores, estimulados por acción de la IL-35, son un subtipo de linfocitos que producen el factor nuclear FOXP3 e inducen la secreción de IL-10 y de TGF-B de forma que suprimen la acción de otros linfocitos T, en especial los linfocitos Th2 y, por lo tanto, pueden influenciar el desarrollo de atopia y la respuesta alérgica. En el asma disminuye la expresión de FOXP3.

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Dannelly Bejarano Mena 191020
Angela Ladino Novoa 182088
Laura Rojas Arciniegas 191082
Erika Salgado Mesa 191084