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Gonzalo. C (2013). Mathews digital library. Sistemas de reparacion del ADN. Recuperado de: https://www.sebbm.es/BioROM/contenido/av_bma/apuntes/T8/t8_repar3.htm
Khan Academy. (2016). Khan academy. Revision y reparacion del ADN. Recuperado de: https://es.khanacademy.org/science/high-school-biology/hs-molecular-genetics/hs-discovery-and-structure-of-dna/a/dna-proofreading-and-repair

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Este es un mural en donde podras encontrar los diferentes tipos de reparacion del ADN, asi como videos e imagenes de cada uno de ellos.

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El metabolismo celular expone el DNA a los efectos perjudiciales de las especies reactivas de oxígeno (ROS:  O2-., HO., H2O2), subproductos naturales del metabolismo oxidativo.

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Se conocen más de 100 modificaciones oxidativas diferentes en el DNA.     p. Ej.: G puede oxidarse a  8-oxoguanina.

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Si oxoG se con A se produce una transversion.
Transversion: mutación puntual producida por la sustitución de una purina por una pirimidina o al revés.

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Con una horquilla de replicación colapsada, la DNA-pol III es incapaz de seguir la replicación. Entonces se la sustituye por otras DNA-polimerasas de la familia Y (pol IV y pol V) que son capaces de seguir replicando a pesar de las modificaciones, pero sin actividad correctora 3’→5’. se las conoce como DNA-polimerasas propensas al error.

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Con este mecanismo se elimina la presencia de bases sin aparear o cuyo apareamiento no implique puentes de hidrógeno de tipo Watson y Crick (mismatch). Puede deberse, por ejemplo, a errores de replicación o a la desaminación de la 5-metil-C para dar T.

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Clase UAC 6 - Reparación del apareamiento erróneo

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En los eucariotas existen 6 homólogos de MutS y 5 de MutL (la mayoría denominados genes MSHx), que forman heterodímeros para reconocer distintos tipos de errores. En cambio, no se han encontrado homólogos de MutH, por lo que debe utilizarse otro mecanismo para reconocer la cadena que contiene el error.

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Se trata de una reparación en la que solamente se cambia la base nitrogenada dañada, en lugar de eliminar una zona más o menos extensa. Son dos los mecanismos que se conocen: Fotorreactivación y la eliminación de la O⁶-alquil-guanina.

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Reparación de O ⁶-alquil-guanina

Las bases modificadas por alquilación son principalmente las purinas y a veces los O de los fosfatos. El más peligroso de ellos es la O⁶-alquil-guanina por su capacidad de aparearse con timina. La eliminación de este derivado se debe a una enzima poco habitual: la O⁶-alquilguanina alquiltransferasa, que cataliza la transferencia del alquilo (metil o etil) a una Cys del centro activo de la enzima.

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Fotorreactivación

La luz UV en torno a los 260 nm (que es donde absorbe el DNA) provocan serias mutagénesis en el DNA debido a la formación de fotoproductos. Los más importantes son los dímeros de timina formados por dos T consecutivas en la misma hebra y el fotoproducto 6-4 formado por dímeros pirimidina-pirimidina (principalmente timina-citosina).

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La fotoliasa es la enzima que, tomando energía a partir de la luz, la convierte en energía química a través de dos cromóforos (uno el FAD y otro específico de especie) elimina estos dímeros.

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Enzima Fotoliasa como reparadora del ADN dañado por las radiaciones solares

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Algunos factores ambientales, como la radiación de alta energía, pueden causar roturas en la doble cadena del ADN (rompen un cromosoma en dos).

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Las roturas de la doble cadena son peligrosas porque pueden perderse grandes segmentos de cromosomas y los cientos de genes que contienen si la fragmentación no se repara.

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En la unión de extremos no homólogos, los dos extremos rotos de un cromosoma simplemente se vuelven a pegar. Este mecanismo de reparación es "desordenado" y por lo general resulta en la pérdida, o a veces adición, de unos cuantos nucleótidos en el sitio de corte (Tiende a producir una mutacion).

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En la recombinación homóloga, se utiliza la información del cromosoma homólogo que coincide con la del dañado (o de una cromátida hermana si el ADN se ha copiado) para reparar la fragmentación.

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Se usa para eliminar y reemplazar bases dañadas. La reparación por escisión de nucleótidos detecta y corrige tipos de daño que distorsionan la doble hélice del ADN.

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Por ejemplo, esta vía detecta bases que han sido modificadas con grupos químicos voluminosos, como los que se unen a tu ADN cuando se expone a las sustancias químicas del humo de cigarrillos.

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La reparación por escisión de nucleótidos también se utiliza para reparar algún tipo de daño que causa la radiación UV, como cuando te quemas con el sol.

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Se conoce como mutasoma pol V porque tiende a incorporar casi la mitad de G que de A, porque suele colocar una A cada vez que pasa por encima de una posición errónea. Afortundamente, este mutasoma no suele introducir más de 7 nt, y luego se sustituye por la DNA-pol III para seguir la replicación normal

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Es un mecanismo que se usa para detectar y eliminar ciertos tipos de bases dañadas. Un grupo de enzimas llamadas glicosilasas tiene un papel clave en la reparación por escisión de bases.

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Durante la replicación del ADN, el uracilo formará pareja con adenina en lugar de guanina (como lo haría si la base todavía fuera citosina), por lo que un intercambio de citosina por uracilo sin corregir puede causar una mutación.

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Para evitar tales mutaciones, una glicosilasa de la vía de reparación por escisión de base detecta y elimina específicamente citosinas desaminadas.

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La recombinación homóloga es "más limpia" que la unión de extremos no homólogos (no suele causar mutaciones).

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Reparación de las roturas de la doble cadena del ADN