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Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva que se manifesta apresentando deterioração cognitiva e da memória de curto prazo e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais que se agravam ao longo do tempo.

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Existem algumas hipóteses que tentam demonstrar o que provoca esta doença, e que explicam muitos dos sintomas que surgem ao longo do seu desenvolvimento, mas se sabe que o Alzheimer está relacionado à junção de várias causas que incluem a genética e outros fatores de risco como envelhecimento, sedentarismo, traumatismos cranianos e tabagismo, por exemplo.

Assim principais possíveis causas para a doença Alzheimer são:

1. Genética
2. Acúmulo de proteínas no cérebro
3. Diminuição do neurotransmissor acetilcolina
4. Riscos do ambiente
5. Vírus da herpes

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) - 

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) - 

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A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda de sinapses e neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do cérebro, tipicamente começando no mesial do lobo temporal.

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A Doença de Alzheimer é caracterizada por uma série de alterações neuropatológicas que incluem: atrofia cerebral, placas cerebrais senis que contêm depósitos extracelulares de peptídeo β-amiloide, emaranhados neurofibrilares intracelulares que contêm proteína tau hiperfosforilada e perda de células neurais.
Estas alterações resultam em perda de memória, confusão, afetação do julgamento, desorientação e problemas na expressão. Os sintomas tendem a piorar ao longo do tempo

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) - 

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) - 

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A hipótese amiloide postula que a acumulação progressiva de beta-amiloide no cérebro desencadeia uma cascata complexa de eventos que terminam na morte neuronal celular, perda de sinapses neuronais e défices neurotransmissores progressivos; todos esses efeitos contribuem para os sintomas clínicos da demência.

Mecanismos priônicos foram identificados na doença de Alzheimer. Nas doenças provocadas por príons , uma proteína na superfície celular normal do cérebro, chamada proteína príon, causa erros de envelopamento e transforma-se em uma forma patogênica denominada príon. O príon então faz com que outras proteínas príons ajam de modo semelhante, resultando em um aumento acentuado das proteínas anormais, o que leva a dano cerebral. Na doença de Alzheimer, considera-se que o beta-amiloide nos depósitos amiloides cerebrais e tau em emaranhados neurofibrilares tem propriedades de autorreplicação semelhantes a príons.

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Conforme o envelhecimento ocorre, há uma mudança no funcionamento das células e no metabolismo nos diferentes períodos da cicatrização. Na fase inflamatória, os macrófagos —células responsáveis por ajudar a defesa do organismo contra infecções— apresentam menor atuação. Na reepitelização, há uma menor migração e proliferação de fibroblastos da pele —substâncias que atuam na síntese de diversos componentes do tecido conjuntivo—, como o colágeno e a elastina.

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O Diabetes Mellitus é uma doença crônica provocada pela falta de insulina ou da incapacidade do organismo de utilizá-la adequadamente. A insulina, hormônio produzido pelo pâncreas, controla a quantidade de glicose no nosso sangue ou, em outras palavras, os níveis de açúcar.

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), 1 em cada 11 pessoas no mundo tem diabetes. Já no Brasil, 8,9% da população possui a doença — aproximadamente 13 milhões —, no entanto, desse total, 50% não sabem do diagnóstico.

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Pessoas com doença de Alzheimer podem ter menos risco de desenvolver câncer. E pacientes com câncer teriam chances menores de desenvolver Alzheimer.

De acordo com um estudo, para aqueles que tinham Alzheimer no início de uma pesquisa, o risco de desenvolver câncer foi reduzido em 69% em comparação com aqueles que não tinham Alzheimer.

Para indivíduos caucasianos que tinham câncer no começo do estudo, o risco de desenvolver Alzheimer foi reduzido em 43% em relação àqueles que não tinham diagnóstico de câncer. Os resultados, segundo os pesquisadores, não foram evidentes para grupos minoritários.

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As causas da diabetes podem ser diversas. Por exemplo, no tipo 1, há uma propensão genética. Assim, uma gestante pode ou não passar diabetes para a criança.

No entanto, os maiores causadores das diabetes são os maus hábitos e nenhuma prática de exercício físico. Principalmente quando a dieta é desregrada, com acúmulo de gordura, sódio e carboidratos simples.

Outros fatores que podem culminar ou piorar a diabetes são:

excesso de peso;

ter mais de 40 anos;

predisposição genética;

sedentarismo;

pressão alta;

dar luz a uma criança com mais de 4kg;

apneia do sono.

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) - 

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) - 

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O metabolismo funciona como se o paciente estivesse sempre em estado de jejum. Em casos de diabetes, ocorre basicamente catabolismo e gliconeogênese.

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Alterações estruturais em diversos sistemas orgânicos, como:

- retinopatia: é causada por danos aos vasos sanguíneos no tecido da parte traseira do olho (retina). Glicemia mal controlada é um fator de risco.

Os primeiros sintomas incluem moscas volantes, borrões, áreas escuras na visão e dificuldade de distinguir cores;

- nefropatia: é uma alteração nos vasos sanguíneos dos rins, que leva à perda de proteína por meio da urina. Nessa complicação, o órgão pode reduzir sua função lentamente, porém, de forma progressiva, até a paralisação total;

- neuropatia: tipo de dano do nervo que afeta principalmente pernas e pés. Em algumas pessoas, os sintomas são leves. Outras apresentam sintomas dolorosos, debilitantes e até mesmo fatais. Os sintomas incluem dor e dormência nas pernas. Em casos mais graves, os sintomas compreendem problemas de digestão, na bexiga e para controlar a frequência cardíaca;

- doença coronariana;
- insuficiência arterial periférica, entre outras.

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) - 

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) - 

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DM tipo 1

No DM tipo 1, a deficiência na produção da insulina possui dois mecanismos já estabelecidos:

Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2) identificados como marcadores da doença autoimune, que muitas vezes aparecem nos exames antes mesmo das manifestações clínicas.

Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo identificada a sua causa.

Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas.

DM tipo 2

No DM tipo 2, há resistência à insulina nas células, que gera um aumento da demanda de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação. Inicialmente, por conta disso, há um hiperinsulinismo, sendo representada clinicamente pela acantose.

A manutenção deste quadro, causa uma exaustão das células β pancreáticas, explicando parcialmente o déficit na secreção da insulina nestes pacientes, quando a doença já está avançada. O hipoinsulinismo relativo, devido a produção insuficiente para a alta demanda sistêmica, não consegue manter os níveis glicêmicos normais e, portanto, há uma hiperglicemia persistente.

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O problema com a cicatrização é causado pela alteração das funções dos leucócitos. A hiperglicemia constante e mal controlada altera a função dos leucócitos aumentando o risco de sangramento e prejudicando os processos inflamatórios e de cicatrização.

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A nutrição pode ter prováveis efeitos sobre a Doença de Alzheimer interferindo em sua melhora ou na progressão.

Equilíbrio Nutricional Diário

Ingerir uma grande variedade de alimentos nutritivos;

Comer, pelo menos, três refeições por dia;

Beber bastante água;

Comer bastantes legumes e frutas;

Comer cereais, pão e massas;

Comer uma dieta baixa em gorduras saturadas;

Escolher alimentos pobres em sal e consumir sal com moderação;

Vitamina D na prevenção de doenças mentais.

O que uma pessoa com Alzheimer não pode comer?

Evite sempre alimentos industrializados e pouco nutritivos. Uma vez que se reduz a ingestão alimentar, é importante tentar oferecer alimentos com a melhor qualidade possível no pouco que o indivíduo aceita comer

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Sabemos que a diabetes é uma doença que pode gerar várias complicações em nosso organismo, como obesidade, problemas de cansaço e na visão. Porém, uma nova série de estudos indica que pacientes portadores de diabetes tipo 2 também têm uma propensão maior a adquirir certos tipos de câncer.

O diabetes tipo 1 é mais raro e há poucos estudos que avaliaram esta associação. O diabetes tipo 1 está relacionado à diminuição da produção de insulina pelas células beta pancreáticas e não está associado ao sobrepeso ou obesidade. Atualmente, baseado em estudos, não podemos dizer que o diabetes do tipo 1 leva a um aumento do risco de câncer.

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O excesso de gordura corporal (em especial a obesidade abdominal), o sedentarismo e a predisposição genética podem promover a resistência à insulina, que está intimamente relacionada à síndrome metabólica

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Estudos mostram que crianças com DM diagnosticado antes da puberdade crescem menos que aquelas com diagnóstico após a puberdade, pois nesta fase o crescimento sofre uma atuação importante do Hormonio de Crescimento (GH). Portanto, a deficiência insulínica leva a uma redução importante no ganho estatural.

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As células beta do pâncreas produzem insulina, mas não o suficiente para baixar o açúcar no sangue e produzir a energia que o corpo necessita. Em uma condição chamada de resistência à insulina, as células do corpo não funcionam corretamente, por isso não conseguem captar a insulina e manter a glicose controlada.

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Tau é uma proteína que se acumula dentro das células nervosas cérebro do paciente de Alzheimer ocasionando uma disfunção maciça seguido de morte celular.

A proteína Tau é uma característica única da doença de Alzheimer que deriva também outros distúrbios relacionados à doença.

Estando essas proteínas diretamente relacionadas à morte celular, seu estudo se torna uma grande avanço no tratamento da doença.

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DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA)

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DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA)

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A depressão é um transtorno mental, caracterizada por sentimentos constantes de tristeza profunda, apatia, perda de interesse em atividades antes prazerosas por um período considerável de tempo. É uma doença séria que precisa de tratamento, pois afeta consideravelmente a vida social e profissional do indivíduo, prejudicando suas relações e capacidade para o desenvolvimento de tarefas simples.

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As causas da depressão podem ser diversas, como a genética: Onde estudos com famílias, gêmeos e adotados indicam a existência de um componente genético. Estima-se que esse componente represente 40% da suscetibilidade para desenvolver depressão. A Bioquímica cerebral também aponta evidencias de deficiência de substancias cerebrais, chamadas neurotransmissores. São eles Noradrenalina, Serotonina e Dopamina que estão envolvidos na regulação da atividade motora, do apetite, do sono e do humor. Além dos eventos estressantes, que podem desencadear episódios depressivos naqueles que tem uma predisposição genética a desenvolver a doença.

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) -

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) -

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Quanto aos medicamentos, temos diversas linhas de fármacos, de diferentes mecanismos de ação, os principais são: bloqueio na recaptação dos neurotransmissores envolvidos (serotonina, noradrenalina e dopamina), aumentando assim a concentração dessas substâncias no terminal sináptico, na inibição das enzimas que metabolizam os neurotransmissores, uma vez que não são metabolizados, continuam atuando; bloqueio de receptores modulatórios negativos, receptores esses que quando ativos reduzem a liberação dos neurotransmissores.

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Segundo a Organização mundial da saúde (OMS), realizou um estudo com objetivo de estudar as alterações morfológicas em cérebros de pessoas diagnosticadas com depressão. Para tanto, foi realizada uma revisão integrativa com base nos artigos da Scielo e Medline. A análise dos artigos mostrou que cérebros de pessoas diagnosticadas com depressão apresentam alterações visíveis em exames de neuroimagens, como a ressonância magnética. As alterações identificadas foram volumes subcorticais menores, volumes ventriculares maiores, menor volume da substância cinzenta do córtex orbitofrontal, anormalidade no córtex pré-frontal, perda de diferenciação entre substância branca e cinzenta e envolvimento das estruturas límbicas. O estudo evidenciou, portanto, que os exames de neuroimagem podem apresentar-se como um recurso importante para a obtenção de um diagnóstico mais rápido e preciso dessa patologia.

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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Fenótipo: Quando se pretende investigar o componente genético da depressão, uma das dificuldades centrais é a caracterização precisa do fenótipo. No caso específico da depressão, mesmo com os critérios operacionais atuais, a confiabilidade do diagnóstico entre diferentes entrevistadores varia bastante, dependendo do número de episódios e da gravidade. Assim, episódios depressivos leves recorrentes têm baixa confiabilidade (kappa=0,37), enquanto um episódio único e grave tem boa confiabilidade (kappa=0,72). Podemos imaginar, portanto, que diferenças na conceituação do transtorno podem determinar alterações significativas nos resultados de investigações genéticas.

Estudos com famílias: Demonstra agregação familiar das alterações do humor e, mais ainda, validaram a subdivisão da psicose maníaco-depressiva, encontrando maior frequência de bipolares entre os familiares de bipolares e de unipolares entre os parentes de depressivos unipolares. Os resultados desses estudos em famílias de pacientes com transtorno do humor podem ser resumidos assim:

1. Risco de parentes em primeiro grau de indivíduos não-afetados, representativos da população geral, é de quase 1% para doença bipolar e de cerca de 5% para depressão unipolar.

2. Quando comparamos este risco com o dos parentes em primeiro grau de pacientes com depressão observamos que o risco para doença depressiva unipolar está aumentado em aproximadamente três vezes, enquanto o risco de transtorno bipolar nestes familiares é quase o mesmo da população geral.

3. Finalmente, quando comparamos o grupo de familiares de indivíduos da população geral com o grupo de parentes em primeiro grau de portadores de transtorno bipolar, verificamos que o risco para a depressão unipolar está aumentado em três vezes, enquanto o risco para doença bipolar nestes parentes está aumentado em cerca de sete vezes.

Estudos com adotados: No intuito de separar por completo a influência do ambiente da influência do componente genético, utiliza-se a estratégia de investigação da doença em adotados. Estes estudos têm basicamente dois desenhos principais. No primeiro, investiga-se a frequência da enfermidade entre os pais biológicos e os pais adotivos de crianças adotadas que vieram a desenvolver a doença. No segundo, observa-se a frequência do distúrbio nos filhos biológicos de portadores da doença que foram adotados ao nascimento, e compara-se com filhos biológicos de pais saudáveis que também foram adotados logo após o nascimento. Naturalmente esses estudos são muito difíceis de serem executados não só pelas questões éticas que eles envolvem, mas também porque exigem bons serviços de registros de adoções, que, até o presente, encontramos predominantemente nos países escandinavos. O primeiro estudo foi conduzido na Bélgica por Mendlewicz e Rainer, que verificaram 29 adotados com doença maníaco-depressiva e observaram uma prevalência de distúrbios afetivos em 28% dos pais biológicos desses indivíduos, comparado a uma prevalência de 12% nos pais adotivos.Um segundo estudo foi conduzido por Cadoret, que, numa amostra de mães com transtorno afetivo, evidenciou uma freqüência seis vezes maior de depressão em seus filhos adotados ao nascer, quando comparada aos filhos de mães com outras condições clínicas também adotados no nascimento. Concluímos, portanto, que os relatos de estudos com adotados na depressão são, em sua maioria, consistentes com a presença de um componente genético na determinação desta enfermidade.

Neuroquímica: É a área que vem recebendo maior destaque nas pesquisas sobre a fisiopatologia da depressão. Isto teve início a partir do descobrimento do mecanismo de ação dos antidepressivos. Este mecanismo foi estudado inicialmente em relação às alterações agudas sobre os níveis sinápticos dos neurotransmissores na tentativa de estabelecer hipóteses sobre a fisiopatologia dos transtornos do humor. A partir da observação de que essas hipóteses eram muitos limitadas na sua capacidade de explicar a fisiopatologia, foram propostas hipóteses mais complexas, focalizando as alterações em múltiplos sistemas de neurotransmissão e as adaptações celulares e moleculares aos medicamentos antidepressivos.

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Algumas feridas são difíceis de cicatrizar e podem dar origem a lesões crônicas que não respondem a tratamentos convencionais. Diversos fatores podem dificultar a cicatrização de feridas tais como: o tempo de evolução da ferida, sua extensão, profundidade, pressão contínua sobre a área lesada, infecção, edema, tabagismo, alcoolismo, uso de agentes tópicos inadequados, uso de antibióticos locais, técnica inadequada de curativos, idade, aporte nutricional inadequado, obesidade, anemia, uso de medicamentos sistêmicos, estresse, ansiedade e a doença destacada neste trabalho, a depressão.

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As taxas da prevalência da depressão associada ao câncer podem variar de acordo com a evolução do câncer e os tratamentos utilizados: 14% dos pacientes ambulatoriais, 28% dos pacientes em unidade de cuidados paliativos e 14,1% dos pacientes internados para transplante de medula. A presença de dor e o uso de terapias antineoplásicas (quimioterapia) são fatores de risco, além de dificultarem a identificação da depressão, que ainda permanece um desafio para o médico que atende pacientes com câncer. A depressão, por sua vez, aumenta o uso de serviços de saúde mental, interfere negativamente com a adesão aos tratamentos do câncer e com a qualidade de vida dos pacientes. Os benefícios do uso de antidepressivos na depressão em pacientes com câncer estão bem estabelecidos. Adicionalmente, intervenções psicossociais, como técnicas de relaxamento, terapia individual e em grupo, contribuem para a redução dos sintomas depressivos e estresse em pacientes com câncer. Desse modo, a identificação precoce e o adequado tratamento são imperativos nesse grupo de pacientes.

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A serotonina é um neurotransmissor responsável pela sensação de bem-estar e alegria. Grande parte dela é produzida no intestino. A nutricionista funcional Andrezza Botelho explica que quando o intestino funciona de maneira inadequada, a serotonina não é produzida corretamente e isso favorece quadros de tristeza, desânimo e depressão.”Tanto que a maioria dos medicamentos para o problema age no ciclo da serotonina no cérebro, porém, não tratam a causa do problema, que é justamente a produção no intestino.” Manter uma alimentação que favoreça a saúde do intestino e a produção correta de serotonina é, então, um fator fortemente aliado ao combate e prevenção da depressão.

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O crescimento dos casos de depressão no Brasil, cresceram 5,8%, a população sofre com esse problema, que afeta um total de 11,5 milhões de brasileiros. Segundo os dados da OMS, o Brasil é o país com maior prevalência de depressão da América Latina e o segundo com maior prevalência nas Américas, ficando atrás somente dos Estados Unidos, que têm 5,9% de depressivos.

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Um estudo de cientistas holandeses e americanos sugere que a depressão pode acelerar o processo de envelhecimento das células. Exames de laboratório mostram que as células parecem ser biologicamente mais velhas em pessoas que sofreram ou sofrem casos graves de depressão. Os pesquisadores detectaram essas diferenças em uma estrutura da célula chamada telômero. O comprimento destas estruturas é usado para medir o envelhecimento celular. Os especialistas já sabiam que as pessoas que sofrem de depressão têm um risco maior de desenvolver doenças ligadas ao envelhecimento, como alguns tipos de câncer, diabetes, obesidade e doenças cardíacas.

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A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença comum, prevenível e tratável que é caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo. A história natural da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se por piora funcional e clínica progressiva e/ou exacerbações agudas frequentes que podem levam à falência respiratória com necessidade de internação em UTI e suporte ventilatório invasivo ou não invasivo.

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Existem 2 principais causas de DPOC:

Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios)

Fatores genéticos

Exposição inalatória

De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países, embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam DPOC clinicamente aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é especialmente preditivo. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os tabagistas com reatividade preexistente das vias respiratórias (definida pelo aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma clínica, têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles que não têm esta reatividade.

O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm menor importância quando comparados ao tabagismo.

Fatores genéticos

A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina , que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes.

Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhum mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença)-

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença)-

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A doença pulmonar obstrutiva crônica(DPOC) é uma condição lentamente progressiva, caracterizada por limitação do fluxo de ar, que é em grande parte irreversível. O tabagismo é o principal fator etiológico. Portanto, a patogênese da DPOC está fortemente relacionada aos efeitos do fumo do cigarro nos pulmões. A história de tabagismo e a gravidade da limitaçãodo fluxo de ar geralmente são relacionadas, mas com grande variação individual. A patogênese da DPOC engloba uma série de processos lesivos, que incluem a resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas inaladas e gases. Outros processos, tais como a resolução deficiente da inflamação, a falha na reparação de células anormais, a apoptose precoce, a destruição da matriz extracelular pelo desequilíbrioprotease/antiprotease e oxidante/antioxidantesão mecanismos patogênicos envolvidos nadoença. As respostas inflamatórias crônicassubsequentes levam a hipersecreção de muco, remodelação das vias aéreas e destruição alveolar. Este artigo fornece uma atualização sobre os mecanismos celulares e moleculares destes processos na patogênese. A DPOC é uma doença inflamatória com participação ativa de macrófagos, neutrófilos e linfócitos CD8, associados aoestímulo de oxidante que ferem diretamente aestrutura do pulmão. Estas reações bioquímicasdesenvolvem progressivamente alterações nas pequenas vias aéreas e levam um novo modelo de irreversibilidade da estrutura pulmonar. Substâncias libertadas pelas células recrutada se pelo estresse oxidante trazem desequilíbriotemporário de mecanismos de defesa pulmonar. Desequilíbrio que por longo tempo é uma das ferramentas à fisiopatologia até a data. Os autores descrevem a relação entre estrutura, célulase bioquímica na DPOC e suas consequências fisiopatológicas.

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As alterações fundamentais da microarquitetura pulmonar que ocorrem na DPOC, como aumento anormal dos espaços aéreos, ruptura das paredes alveolares e estenose bronquiolar, reduzem não só a superfície respiratória, como a dos leitos capilares. Tais modificações vão prejudicar o funcionamento normal do pulmão, basicamente, por aumentarem a resistência ao fluxo aéreo expiratório. Tais desordens irão provocar distúrbios respiratórios, bioquímicos e circulatórios. (Tarantino, 1997)
As alterações morfológicas dos portadores de DPOC podem levar a distúrbios do meio interno que o organismo tentará corrigir. Quando houver aumento da PaCO2 (hipercapnia), o pH sanguíneo baixa, resultando em acidose respiratória, o que obriga o organismo a promover modificações químicas compensadoras, isto é, elevando a taxa de bicarbonato no sangue (Tarantino, 1997). Porém, quando há uma descompensação aguda do paciente com DPOC levando a uma piora da função pulmonar, caracteristicamente a patologia estará associada a hipoxemia de intensidade variável e a uma hipercapnia, que poderá culminar numa insuficiência respiratória.

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC.
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder aos corticoides.
Infecção
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae , colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a progressão da DPOC.
Limitação do fluxo de ar
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas.
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar.
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q).
Complicações
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes incluem
Hipertensão pulmonar
Infecção respiratória
Perda ponderal e outras comorbidades
Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão pulmonar e cor pulmonale . O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por causa da destruição do leito capilar pulmonar em decorrência da destruição dos septos alveolares.
Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns entre os pacientes com DPOC e causam uma grande porcentagem das agudizações. Atualmente, acredita-se que as infecções bacterianas agudas são decorrentes da aquisição de novas cepas de bactérias, em vez de provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras crônicas.
Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à diminuição da ingestão calórica e aumento dos níveis circulantes do fator de necrose tumoral (FNT)-alfa.

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Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a obesidade é o excesso de gordura corporal, em quantidade que determine prejuízos à saúde. Classicamente, uma pessoa é considerada obesa quando seu Índice de Massa Corporal (IMC) é maior ou igual a 30 kg/m² e a faixa de peso normal varia entre 18,5 e 24,9 kg/m².

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A principal causa de obesidade é a alimentação inadequada ou excessiva. Para manter o peso ideal é preciso que haja um equilíbrio entre a quantidade de calorias ingeridas e a energia gasta ao longo do dia. Quando há abundância de alimentos e baixa atividade energética, existe o acúmulo de gordura. Por isso, o sedentarismo é o segundo fator importante que contribui para a obesidade. Além disso, existem os fatores genéticos, em que uma pessoa pode herdar a disposição para obesidade, ter o metabolismo mais lento, o que facilita o acúmulo de gorduras e dificulta o emagrecimento, ou ter aumento de peso por conta das oscilações hormonais. Também existe uma influência dos fatores psicológicos, quando o estresse ou as frustrações desencadeiam crises de compulsão alimentar.

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) -

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença) -

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Existem várias opções de tratamento medicamentoso: anorexígenos, sibutramina, orlistate, inibidores da recaptação de serotonina e a associação de bupropiona e naltrexona. Cada um desses tratamentos possui vantagens e desvantagens. O tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar, sendo que pode incluir intervenções não medicamentosas e medicamentosas. A mudança de estilo de vida é essencial, portanto o tratamento não medicamentoso deve estar associado a todos tratamentos da obesidade. Para isso, é fundamental que sejam elaboradas estratégias de manejo conjunto com o grupo do Núcleo de Atenção à Saúde da Família (NASF), como o educador físico, psicólogo, fisioterapeuta, nutricionista, dentre outros. A obesidade é uma doença crônica, assim o tratamento medicamentoso não cura a obesidade, mas pode controlar a doença e diminuir as comorbidades.

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A doença não tem cura, mas uma série de medidas a mantém sob controle e, na medida do possível, devolve um pouco da função pulmonar. Os medicamentos broncodilatadores, que melhoram a respiração, são os mais usados, mas anti-inflamatórios também podem acabam prescritos em alguns casos.
Atualmente, não existe tratamento que atue no processo inflamatório da DPOC ou na sua progressão. O melhor entendimento da fisiopatologia desta doença pode ajudar a propor novas abordagens terapêuticas. Vários antagonistas dos mediadores inflamatórios têm sido testados ainda sem sucesso. O estudo de antagonistas dos receptores CXCR2 e CXCR3, os quais atuariam inibindo o recrutamento de neutrófilos e linfócitos, respectivamente, podem ser promissores63,70. Terapias anti-TNF-α também têm sido estudadas ainda sem resultado conclusivo71. Outra possibilidade é a resolução da resistência aos glicocorticoides por meio do uso de medicamentos antioxidantes70.

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A neoplasia pulmonar, assim como a DPOC, tem
relação direta com o tabagismo. Sendo assim, não é de
se estranhar a grande sobreposição entre a ocorrência
de obstrução fixa das vias aéreas e o câncer de pulmão.
Na radiografia de tórax convencional, as manifestações
compatíveis com tumores são os nódulos, massas, atelectasias secundárias às lesões endobrônquicas, massa
mediastinal, doença intersticial difusa e derrame pleural. (Figura 9) O advento da tomografia foi de fundamental importância para o diagnóstico diferencial das
lesões observadas na radiografia convencional, tornando possível muitas vezes concluir a investigação
das mesmas sem a necessidade de intervenção cirúrgica.

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Um certo número de desordens endócrinas também pode conduzir à obesidade, como por exemplo o hipotireoidismo e problemas no hipotálamo, mas estas causas representam menos de 1% dos casos de excesso de peso. Outros problemas dessa mesma origem incluem alterações no metabolismo de corticosteroides, hipogonadismo em homens e ovariectomia em mulheres, e a síndrome do ovário policístico, a qual pode estar relacionada a mudanças na função ovariana ou à hipersensibilidade no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Problemas psicológicos também estão associados ao ganho de peso, como por exemplo estresse, ansiedade e depressão. Essa a etiologia da obesidade é uma das mais complexas. De fato, o seu desenvolvimento possui múltiplas causas e é o resultado de complexas interações entre fatores genéticos, psicológicos, socioeconômicos, culturais e ambientais.

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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Fisiopatologia (estudo dos distúrbios funcionais) -

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O acúmulo de gordura no organismo aumenta o risco de doenças como hipertensão arterial, aumento do colesterol e triglicérides, diabetes, apneia do sono, acúmulo de gordura no fígado, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e pode estar associado ao surgimento de alguns tipos de câncer. O excesso de peso pode trazer ainda prejuízos para as relações pessoais e profissionais, pois essas pessoas são mais propensas à depressão e ansiedade.

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TERAPIA NUTRICIONAL NA DPOC
O tratamento da DPOC inclui uma série de medidas, que vão desde as de caráter profilático até as destinadas à correção das alterações provocadas pela doença. Um programa terapêutico abrangente pode aliviar os sintomas, diminuir a freqüência das internações hospitalares, evitar a morte prematura e permitir aos pacientes uma vida mais ativa e satisfatória. A terapia nutricional na DPOC é muito importante devido ao seu grande impacto sobre a morbimortalidade da doença. Dados da literatura mostram que a desnutrição está associada a um elevado índice de mortalidade por DPOC, sendo o mesmo de 33% após o início do emagrecimento, chegando a 51% após cinco anos.(30) Um programa de reabilitação formal do paciente com DPOC empregando uma abordagem de equipe apresenta um resultado bastante eficiente.(32) Esse programa deve prever os itens considerados a seguir.

Avaliação do estado nutricional na DPOC

O objetivo da avaliação do estado nutricional de pacientes portadores de DPOC é identificar as alterações metabólicas e orgânicas que dependem da alimentação ou que podem ser atenuadas pelo tratamento dietoterápico adequado.

Para avaliação do estado nutricional podem ser utilizados vários métodos, como: avaliação nutricional subjetiva global, avaliação do consumo alimentar, antropometria, composição corporal e dosagens bioquímicas. Um parâmetro isolado não caracteriza a condição nutricional geral de um indivíduo, sendo necessário empregar uma associação de vários indicadores do estado nutricional para aumentar a precisão do diagnóstico.

Avaliação nutricional subjetiva global

A triagem nutricional é um método de avaliação do estado nutricional de pacientes hospitalizados que pode ser realizado através do protocolo de avaliação nutricional subjetiva global. O objetivo da avaliação nutricional subjetiva global é identificar os pacientes que estão em situação de risco nutricional e, a partir daí, estabelecer qual o nível de atendimento nutricional será empregado (nível primário, secundário ou terciário).(33)

Este método é muito útil porque possibilita a adoção de medidas que visam a evitar que o paciente apresente piora do quadro nutricional ou desenvolva algum tipo de desnutrição durante o período de hospitalização.

Avaliação do consumo alimentar

A anamnese alimentar é um método de avaliação que permite prever ou estimar o estado nutricional do paciente através da análise qualitativa e quantitativa do consumo alimentar. Consiste na obtenção de informações sobre o consumo e os hábitos alimentares individuais que possibilitam um diagnóstico da história pregressa e atual, hábitos e práticas alimentares, intolerâncias, aceitação e tabus alimentares, além de orientar na prescrição dietoterápica mais adequada para cada caso.(34-35)

Na avaliação do consumo alimentar do paciente com DPOC podem ser utilizados o método do recordatório alimentar de 24 horas e o inquérito semiquantitativo de freqüência de consumo de alimentos. O recordatório alimentar de 24 horas traz informações detalhadas sobre o consumo atual, número e horário das refeições consumidas no dia anterior ao da entrevista. O inquérito semiquantitativo de freqüência de consumo alimentar traz uma listagem de diferentes alimentos, bem como a freqüência de consumo de cada um deles.

Em um estudo foram avaliados dois grupos, sendo um de pacientes pulmonares e outro de indivíduos saudáveis. Os autores observaram, através da aplicação de recordatório alimentar de 24 horas, que ambos os grupos apresentavam uma maior freqüência no consumo de alimentos ricos em carboidratos, sendo, portanto, necessária a orientação desses indivíduos, especialmente os pneumopatas, quanto à importância de um consumo moderado dos alimentos ricos em carboidratos, dando preferência aos alimentos ricos em fibras.(36)

Antropometria

A antropometria é muito utilizada na avaliação do estado nutricional devido à sua fácil aplicabilidade, baixo custo e por ser um método não invasivo.(6) As medidas antropométricas mais utilizadas são o peso, a estatura, as pregas cutâneas e as circunferências.

Devido à sua praticidade, o IMC - peso corporal (kg)/altura (m)2 - tem sido utilizado como um bom indicador do estado nutricional. No entanto, este índice não retrata as diferenças individuais da composição corporal.

De acordo com a literatura, o grau de gravidade das doenças pulmonares está associado com a diminuição do IMC,(37) sendo que o baixo IMC está relacionado com alto risco de mortalidade em pacientes com DPOC grave.

Em um estudo com o objetivo de analisar os fatores que influenciam na qualidade de vida dos portadores de DPOC, foi observado que o IMC, de maneira independente, exerce influência significativa sobre a qualidade de vida desses pacientes.(38)

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A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma doença inflamatória com participação ativa de macrófagos, neutrófilos e linfócitos CD8+ em sua patogênese, associada a estímulos oxidantes diretos das estruturas pulmonares, que desencadeiam reações bioquímicas, levando a progressiva desorganização das pequenas vias aéreas e ao remodelamento estrutural não reversível. A liberação de substâncias provenientes das células recrutadas e do estresse oxidativo leva ao desequilíbrio inicialmente temporário dos mecanismos de defesa pulmonar. A permanência desse desequilíbrio é uma das chaves da fisiopatogenia atual. Os autores descrevem as alterações celulares e bioquímicas da doença pulmonar obstrutiva crônica.

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O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular e não traumático. É caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico transitório) ou com alteração nos exames de imagem.

O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o mundo. Representa a quarta maior causa de morte nos EUA e é o distúrbio neurológico incapacitante mais comum. No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na população adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das internações nos hospitais públicos.

A incidência do AVC aumenta com a idade. Dois terços dos acidentes ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. No entanto, estudos recentes têm demonstrado um aumento nos casos em pessoas nas faixa dos 30-40 anos. A incidência é maior em afrodescendentes do que em brancos e levemente maior em homens do que em mulheres.

Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com o processo patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os mais comuns, representando 85%. Enquanto que os AVCh correspondem a 15% dos casos.

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Entre as etiologias mais comuns de AVCH nota-se a hipertensão arterial e o rompimento de aneurismas. Além disso, como causas secundárias, observa-se discrasias sanguíneas, malformações arteriovenosas, trombose venosa secundária, neoplasias.

Os fatores de risco do AVC relacionam-se a fatores genéticos, porém também estão fortemente ligados a hábitos de vida não saudáveis, como a não prática de exercícios físicos, o tabagismo, o alcoolismo e as doenças crônicas (hipertensão arterial, diabetes e dislipidemias).

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença)- 

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Patogenia (processo de eventos do estímulo inicial até a expressão morfológica da doença)- 

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Quanto à patogenia, temos duas hipóteses: de üm lado a teoria clássica que invoca um derrame espontâneo, conseqüência de hipertensão arterial; neste caso, admite-se que a rotura é precedida de enfraquecimento arteriosclerótico da parede vascular (Morgagni, Aschoff, Ruehl, Wolff, Boehme, e outros). De outro lado, temos a suposição de que o acidente se dá por uma lesão tissular circunscrita, devida a isquemia, de origem em parte anatômica e em parte funcional.

Rosenblath foi o primeiro a considerar os amolecimentos como conseqüência de isquemia. Baseou seu ponto de vista nas idéias de Romberg, que considerava a hipertensão como predominantemente de origem renal, acreditando que as substâncias nefrogênicas eram a causa de lesões tissulares focais. À luz destas hipóteses, era necessário explicar uma hemorragia ulterior, como acontece nos amolecimentos vermelhos, como causada por lesão vascular secundária. A êsse respeito Schwartz acreditava que a hemorragia se processasse por diapedese, enquanto Westphal e Baer, por diérese e rexis no território dos pequenos vasos. É de pouca importância para a interpretação das conseqüências do acidente cerebral, saber se se trata de uma lesão primária do parênquima nervoso que causa a alteração secundária dos vasos, com conseqüente hemorragia, ou se há uma lesão primária da parede vascular, por dano isquêmico, conforme acreditavam Schwartz e Spatz.

Quando se iniciava a discussão sôbre a patogenia do insulto cerebral, Gustav von Bergmann desenvolveu a patologia funcional, ressaltando a importância dos distúrbios da irrigação sangüínea para a patogenia das diversas lesões tissulares. Nessa ocasião se originou a teoria neuro-espasmogênica da úlcera gástrica, hoje universalmente aceita; também dêsse tempo datam as observações fundamentais sôbre a natureza da angina de peito, encarada como conseqüente a isquemia miocárdica, de base essencial- mente funcional. O desenvolvimento dessa hipótese funcional, foi de grande utilidade no campo do acidente vascular cerebral, pois, estendendo as idéias de von Bergmann e baseado em dados clínicos e experimentais, Westphal desenvolveu uma teoria sôbre a patogenia do acidente cerebral apoplético, colocando sempre, como causa inicial deste fenômeno, um distúrbio funcional. Kauffmann, outro discípulo de Bergmann, criou a expressão "insulto angiospástico", interpretando as paralisias e os distúrbios de consciência passageiros dos hipertensos, ao contrário de Volhard e outros, não como fenômenos pseudo-urêmicos, mas como conseqüência de isquemia focal passageira, por angiospasmos.

Westphal via também a causa do acidente num estreitamento funcional dos vasos, propensos a espasmos em pacientes hipertensivos; dada a grande sensibilidade da substância cerebral à anoxemia, éstes espasmos podem determinar, após poucos minutos, lesões irreversíveis dos tecidos. Nos pacientes hipertensos espasmos vasculares podem ocorrer fàcilmente em territórios diversos; estímulos externos, como, por exemplo, um resfriamento repentino das mãos com água gelada, podem causar elevação rápida da pressão sangüínea. Villaret e Cachera, em cães e mediante fenestração do crânio, observaram angiospasmos dos vasos cerebrais, em diversas localizações. Exames do fundo de olho confirmam as consideráveis alterações do calibre dos vasos em indivíduos hipertensos.

E' verdade que a patogenia funcional do acidente vascular cerebral teve adversários importantes, entre os quais Aschoff. Apesar disto, podemos afirmar que quase todos os autores que se ocuparam do assunto concordam em que, ao lado de alterações anatômicas, como arterites e esclerose, também a isquemia funcional pode originar um insulto com graves repercussões.

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É importante prestar atenção aos sintomas para saber identificar um AVC e procurar ajuda médica o mais rápido possível. Quanto mais cedo forem tratados o acidente vascular cerebral isquêmico e o acidente vascular cerebral hemorrágico, melhores são os prognósticos do paciente. Então, fique atento se você ou alguém próximo apresentar algum dos seguintes sinais sintomas:

Fraqueza de um lado do corpo;
Dificuldade para falar;
Perda de visão;
Perda da sensibilidade de um lado do corpo;
Alterações motoras;
Paralisia de um lado do corpo;
Distúrbio de linguagem;
Distúrbio sensitivo
Alteração no nível de consciência.

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O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. Enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais.

A origem do AVCi  pode ser trombótica ou embólica. Nas situações em que não é possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é denominado de AVC criptogênico.

O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No AVC  trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.

Pode ocorrer formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é deslocado pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou pode ser do tipo cardioembólico, quando se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e cardiomiopatia dilatada.

A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico.

O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Já numa isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos celulares serão afetados.

Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É justamente essa área de penumbra o alvo do tratamento do AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área de penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão importante.

Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito.

Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular, sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio e cálcio para o interior dos neurônios. Consequentemente, com a entrada de sódio há também entrada de água nas células, causando um edema celular importante que pode levar à ruptura neuronal.
O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema.

O AVCh pode se apresentar de 2 formas:  Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subaracnóidea (HSA).

A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando sangramento  dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é  a hipertensão arterial sistêmica.

Já a hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo.

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Alguns fatores podem prejudicar a cicatrização da pele, tornando o processo mais demorado e podendo causar complicações e prejuízos estéticos e funcionais. Esses fatores são definidos como fatores locais e fatores sistêmicos.
Fatores locais (aqueles relacionados diretamente à ferida):
– Características da ferida: dimensão, profundidade, aspecto da secreção, hematomas, edemas e presença de corpo estranho.
– Cuidados: higienização, material e curativos utilizados.
– Isquemia tecidual: a falta de oxigenação dificulta a proliferação das células.
– Infecção local: quando o processo de cicatrização é retardado por conta de contaminação bacteriana.
Fatores sistêmicos (que dizem respeito ao indivíduo):
– Faixa etária: a idade avançada dificulta a resposta da fase inflamatória.
– Estado nutricional: uma dieta pobre em proteínas e vitaminas interfere em todas as fases da cicatrização. A má nutrição diminui a resposta imunológica e a síntese de colágeno. O resultado disso, além da demora na cicatrização, pode resultar em deiscência de suturas.
– Doenças crônicas: diabetes mellitus, obesidade, hipertensão, entre outras.
– Terapia medicamentosa: anti-inflamatórios, antibióticos e quimioterápicos podem interferir no processo cicatricial.
– Tratamento tópico inadequado: utilização de produtos inapropriados, como sabão comum.

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A recuperação pós AVC geralmente leva tempo e o progresso pode ser lento e longo, pois em determinados casos o individuo precisa reaprender a caminhar, falar, ler, escrever, alimentar-se, etc. Uma nova rotina se inicia neste momento, diferente da maneira como era o modo de vida antes do AVC.
Algumas terapias que podem ser usadas são: Sessões de fisioterapia com um fisioterapeuta especializado para ajudar o paciente a recuperar o equilíbrio, a forma e o tônus muscular, podendo voltar a andar, sentar e deitar sozinho
Ainda assim, após a absorção de um hematoma no cerebelo, ou resolução do edema inicial, fica uma área de cicatriz (ou malácia). A recuperação da função dependerá da extensão da lesão, área acometida, idade do paciente (quanto mais jovem, maiores a chances de plasticidade) e principalmente de um intenso e continuo trabalho de reabilitação. Lembrando sempre que devemos estimular, mas respeitar as limitações também resultantes de cada problema. Os ganhos, a melhora obtida, até o grau de recuperação final varia de paciente para paciente, cada qual no seu tempo

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As neoplasias mais comuns são as mesmas que afetam a população portuguesa, ou seja, a sua
ocorrência não pode contribuir para aumentar o grau de suspeição quanto a um eventual AVC.
São necessários mais estudos para consolidar os achados laboratoriais e para esclarecer
importância do cancro no prognóstico, através de um acompanhamento além do
internamento. Até lá, uma vez que a triagem oncológica de todos os doentes com AVC não é
exequível, recomenda-se a avaliação crítica destes quatro parâmetros (D-dímeros, proteína C
reativa, HDL e hematócrito), com o intuito de se fazer a seleção dos pacientes que devem ser
investigados quanto à possível existência de uma neoplasia oculta.

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O tratamento nutricional do AVC, na sua fase aguda, implica uma avaliação do
estado nutricional e situação clínica do doente. O segundo passo será a
determinação do momento e via de administração adequados à nutrição do
doente. A alimentação por via oral será sempre a mais desejada. Porém, a
disfagia após o AVC é frequente e associa-se a deterioração do estado
nutricional. Nestas situações dever-se-á avaliar a adequação de uma dieta de
textura modificada, ou quando esta é insuficiente ou impossível de praticar, a
administração de alimentação entérica, por sonda. A suplementação nutricional
deverá ser individualmente considerada.
Após a alta hospitalar, é preciso ter uma alimentação que traga benefícios para esta fase de  recuperação, pois, caso ela seja muito restritiva, a pessoa que sofreu o AVC poderá perder massa magra  e durante a reabilitação não terá força necessária para realizar as atividades. Um equilíbrio na alimentação evitará essas perdas.
O que é uma alimentação balanceada?
É uma alimentação que contem quantidades adequadas de todos os grupos alimentares. As próximas dicas são gerais, mas deve-se levar em conta a individualidade de cada um (como a existência de doenças preexistentes  como diabetes, hipertensão ou colesterol elevado).
Além disso, atenção especial deve ser dada à quantidade de sal colocada nos alimentos. Após o AVC, o controle da ingestão de sódio deve ser ainda mais rígido, principalmente nos primeiros 3 meses.
Sugerimos minimizar o consumo de carnes vermelhas,  cujo excesso pode potencializar o risco de AVC. O acompanhamento do nutricionista vai analisar essas questões de forma personalizada, mas a recomendação em geral é que o consumo seja uma vez por semana, no pós AVC e a cada 15 dias nos primeiros 3 meses após o evento do acidente vascular cerebral.

O consumo de doces deve ser limitado,  uma das razões para esta recomendação  é a alteração do  funcionamento intestinal. O açúcar não causa mal apenas para os diabéticos e deve ser banido no período pós AVC. O consumo de açúcar recomendado é uma ou duas vezes semanais, pois leva o organismo no processo de oxidação, que dificulta a reabilitação.
O açúcar é considerado um vilão no pós AVC pois ele reduz a neuroplasticidade e a neurogênese, além de inflamar o cérebro. O processo de recuperação do AVC é longo, portanto a recomendação e reduzir um uso mínimo pelo máximo de tempo em sua vida.
O consumo de  frituras devem ser excluidas nos 6 primeiros meses, e reduzidas no primeiro ano após o Acidente Vascular Cerebral.
Controle de produtos industrializados e em conserva: pós-AVC, uso mínimo, preferencialmente eliminar seu consumo. Dê preferência a alimentos in natura
Salsicha e linguiça:  Como contem gordura saturada em demasia, o  seu consumo deverá ser mínimo até mesmo na fase de prevenção , uma vez ao mês no máximo e no pós-avc o consumo deve ser  anda mais limitado,  principalmente nos primeiro 6 meses.
O alimento pode interagir com a medicação  e ter seus efeitos potencializados ou reduzidos.
É recomendada a introdução de via alternativa de alimenta-
ção para pacientes pós-AVC com quadros graves de disfagia, em risco
nutricional e de complicações pulmonares. O objetivo da reabilitação
será retomar a dieta via oral com manutenção do estado nutricional,
buscando evitar as complicações pulmonares e, principalmente, o ris-
co de pneumonia aspirativa.

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Estudo inédito realizado no Brasil confirmou que a obesidade e o excesso de peso estão associados ao aumento do risco de vários tipos de cânceres: o de mama na pós-menopausa, o de cólon e reto, de útero, da vesícula biliar, do rim, fígado, ovário, próstata, mieloma múltiplo (células plasmáticas da medula óssea), esôfago, pâncreas, estômago e tireoide. A pesquisa foi feita pelo Departamento de Medicina Preventiva da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP), em parceria com a Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, e com a Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC), vinculada à Organização Mundial da Saúde (OMS).

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“A obesidade e a desnutrição são doenças nutricionais que podem ou não ser relacionadas a problemas alimentares. Antigamente a obesidade e a desnutrição eram enxergadas como consequências. Se a pessoa tinha câncer, por exemplo, era normal ela estar mais magra. Se a pessoa era obesa, o problema era somente o sedentarismo. Hoje, os dois são percebidos como doenças”, explica Ana Parada.

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A proporção de obesos na população com 20 anos ou mais de idade mais que dobrou no país entre 2003 e 2019, passando de 12,2% para 26,8%. Nesse período, a obesidade feminina subiu de 14,5% para 30,2% , enquanto a obesidade masculina passou de 9,6% para 22,8%. Os dados são do segundo volume da Pesquisa Nacional de Saúde 2019, divulgada nesta quarta-feira (21), pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). A amostragem da pesquisa envolveu 108 mil domicílios no Brasil. Outro dado mostra que, em 2019, uma em cada quatro pessoas de 18 anos ou mais anos de idade no Brasil estava obesa, o equivalente a 41 milhões de pessoas. Já o excesso de peso atingia 60,3% da população de 18 anos ou mais de idade, o que corresponde a 96 milhões de pessoas, sendo 62,6% das mulheres e 57,5% dos homens. A prevalência de excesso de peso aumenta com a idade e ultrapassa os 50% na faixa etária de 25 a 39 anos de idades. Nessa faixa de idades, a proporção de sobrepeso é um pouco mais elevada no sexo masculino (58,3%) do que no feminino (57,0%). No entanto, nos demais grupos etários, os percentuais de excesso de peso eram maiores entre as mulheres.

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A obesidade integra o grupo de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). As DCNTs podem ser caracterizadas pela sua história natural prolongada, múltiplos fatores de risco, longo curso assintomático e em geral lento, prolongado e permanente, com períodos de remissão e de exacerbação, lesões celulares irreversíveis e evolução para diferentes graus de incapacidade ou para a morte.