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Migração de mediadores inflamatórios locais 

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Migração de mediadores inflamatórios locais 

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Citocinas
Prostaglandinas
Fator ativador de plaquetas

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Recuperação daquilo que se perdeu no catabolismo

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TNF- a (redução da massa muscular)
IL-1 (hipertermia)
IL-6
Desencadeiam resposta inflamatória aguda na região

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Secreção de corticotrofina e atuação do sistema renina- angiotensina- aldosterona 

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Secreção de corticotrofina e atuação do sistema renina- angiotensina- aldosterona 

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O SRAA começa a atuar pelo estímulo de ACTH, ele estimula a na retenção de líquidos e sódio em troca de H+ e K+

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Redução da massa magra

Hiperglicemia

Formação de corpos cetônicos

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Catabolismo de proteínas e lipídeos

Glicogênese hepática

Aumento da resistência a insulina (pois o sistema quer o aumento da glicose no sangue que é a proposta contrária a da insulina)

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Produção de catecolaminas pela glândula suprarrenal 

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Produção de catecolaminas pela glândula suprarrenal 

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As catecolaminas produzidas são adrenalina e noradrenalina
Provocam:

Taquicardia/ hipertensão

Taquipineia

Atonia intestinal

oligúria (atuação do ADH que reduz a filtração glomerular)

Hipercoagulabilidade

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Começa de 2 a 3 dias após o trauma

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formação de glicose a partir de lipídeos e proteínas

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Alterações metabólicas para obtenção de mais energia 

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Alterações metabólicas para obtenção de mais energia 

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Levam a resposta do SNC ao resto do corpo

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Levam a resposta ao SNC