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Consiste-se pela primeira linha de defesa do organismo contra invasores. As células desse primeiro tipo de imunidade são inespecíficas, contendo receptores para reconhecer qualquer substância a qual não está presente no organismo em seu estado normal, os receptores de reconhecimento de padrões (PRR). Estes receptores, reconhecem Padrões Moleculares Relacionados a Patógenos (PAMP), que são associados geralmente à moléculas de microrganismos: DNA, RNA, ácido teicoico, lipopolissacarídeos; bem como Padrões Moleculares Associados ao Perigo (DAMP), que geralmente são liberados quando células do próprio organismo sofrem lise da membrana, liberando essas moléculas que são reconhecidas pelas células da imunidade inata: neutrófilos, macrófagos, eosinófilos, células NK, células dendríticas, bem como outras. Algumas destas células são fagocíticas, e após o reconhecimento dos antígenos, estes são fagocitados para serem degradados nas vesículas digestivas destas células, porém, algumas bactérias e vírus, conseguem se reproduzir dentro destas células fazendo-se a necessidade de meios mais eficazes para combater esses microrganismos. É neste ponto que entra em ação a imunidade adaptativa, que se divide em humoral e celular. Geralmente uma célula dendrítica, após fagocitar o antígeno, leva este antígeno ou para o baço ou para os linfonodos, onde estão armazenados os linfócitos. Lá, os antígenos são apresentados à estes linfócitos por meio de dois sinais: MHC (tipo I ou II), que se ligará ao TCR ou BCR do linfócito; proteína B7, que se ligará ao domínio CD28 do linfócito. O linfócito para se tornar ativo, necessita destes dois sinais, onde têm-se a apresentação de peptídeos antigênicos na fenda do MHC, bem como no domínio B7. Após essa apresentação, os linfócitos iniciarão um processo chamado de expansão clonal, em que, aumentarão de tamanho, aumentarão a síntese proteica, formarão mais receptores de citocinas bem como produzirão citocinas para ativar mais linfócitos. Dependendo do antígeno apresentado, os linfócitos desenvolverão mecanismos efetores para aquele único tipo de antígeno, sendo por isso chamada de imunidade adaptativa, pois tem a capacidade de se adaptar frente aos antígenos. Concomitante com a expansão clonal, têm-se a diferenciação dos linfócitos em TCD4, TCD8, células de memória, linfócitos de regulação, linfócitos T auxiliares etc. Após a diferenciação, por quimiotaxia os linfócitos migram para o local onde está ocorrendo a infecção para combaterem os invasores, porém, os linfócitos TCD4 e TCD8, agem de maneira similar; o primeiro sinaliza para a célula infectada morrer, e o segundo, sinaliza à célula infectada para ela eliminar o microrganismo que está presente em seu meio.

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É uma reação imunológica rápida após a combinação de um antígeno a um anticorpo ligado a mastócitos.
Pode ocorrer como distúrbio sistêmico ou reação local.
É mediada por ativação dependente de anticorpo IgE dos mastócitos e outros leucócitos.
A reação pode assumir forma de: edemas cutâneos localizados, secreção nasal e conjuntival, asma brônquica e outros. Tem duas fases bem definidas:
- Reação imediata ou inicial:  caracterizada por vasodilatação, vazamento vascular, espasmo muscular ou secreções vasculares. Alterações começam a se tornar evidentes 5 a 30 minutos após o contato com o antígeno.
- Reação tardia: caracteriza-se por infiltração de tecidos com eosinófilos, neutrófilos, basófilos e outros leucócitos e a destruição tecidual. Ocorre após 2 a 24 horas após a exposicão ao antígeno.

SEQUÊNCIA DE EVENTOS:
- Apresentação do antígeno aos linfócitos T CD4+ naive.
- Em resposta ao antígeno os linfócitos T se diferenciam em células Th2. Estas após o contato com o antígeno vão liberar algumas citocinas.
- As citocinas liberadas são:
IL-4: atua sobre o linfócito B estimulando a mudança de classe para o IgE
IL-5: desenvolvimento e ativação dos eosinófilos.
IL-13: aumenta a produção de IgE.
As células Th2 produzem quimiocinas que atraem mais celulas da mesma classe para o local da reação.
- Os mastócitos e basófilos possuem um receptor de alta afinidade que se liga aos anticorpos IgE.
O antígeno liga-se aos anticorpos IgE que já estão fixados aos mastócitos.
Essa ligação ativa as vias de transdução de sinais que geram a descarga de mediadores pré formados e mediadores secundários que são para reação imediata e as citocinas que são para reação tardia.
Os mediadores pré formados são os primeiros a ser liberados e eles são as aminas vasoativas (histamina), enzimas  e proteoglicanos (heparina). Já os mediadores secundários ou lipídicos são sintentizados por reações nas membranas dos mastócitos ativando a fosfolipase A2, que atua sobre os fosfolipídeos da membrana. Estes são: Leucotrienos, Prostaglandina D2 e o fator ativador de plaquetas (PAF).
As citocinas mais abundantes são: TNF, IL-1 e quimiocinas que promovem recrutamento de leucócitos. IL-4 que amplifica a resposta do Th2.
- Os indivíduos atópicos tendem a ter níveis séricos mais altos de IgE e mais células Th2 produtoras de IL-4 em comparação à população geral.

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Imunologia 16 - Distúrbio de Hipersensibilidade Tipo 1 (imediata)

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Hipersensibilidade mediada por anticorpos (Tipo II) 

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Hipersensibilidade mediada por anticorpos (Tipo II) 

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-Causada por anticorpos que reagem com antígenos normais ou alterados, presentes na superfície celular.
-Determinantes antigênicos podem ser intrínsecos à membrana ou à matriz ou podem assumir a forma de um antígeno exógeno.
-Caracteriza-se pela produção de anticorpos tipo IgG e IgM contra células próprias alteradas por medicamentos, radiações e infecções (hemácias, plaquetas ou neutrófilos), ou também células provenientes de outros indivíduos.
-A associação do anticorpo a essas células causa a sua destruição pela ativação do sistema complemento pela via clássica ou pelo mecanismo de ADCC (citotoxicidade dependente de anticorpo).
-Quando determinadas células encontram-se alteradas, elas passam a expressar antigenos que são reconhecidos por anticorpos presos em células imunes. Como esta célula não é capaz de fagocitar todo o complexo (fagocitose frustada ela passa a degranular e lesar o tecido alterado.
-Os mecanismos dependentes de anticorpo podem ser 3 diferentes:

Opsonização e fagocitose.

Inflamação mediada por receptor Fc e Complemento.

Disfunção celular mediada por anticorpos.

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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE (TIPO III)      Reações de hipersensibilidade do tipo III ocorrem pelo depósito de complexos imunológicos, o que resulta em uma ativação complementar e inflamação. Por esta razão, elas também são conhecidas como reação de hipersensibilidade mediada por complexos imunes. Em um indivíduo saudável, os complexos antígeno:anticorpo são mantidos como complexes solúveis no sangue pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento. Estes complexos imunes ligam-se a receptores do complemento ou de células vermelhas, permitindo seu transporte até o baço, onde os complexos serão removidos e destruídos. A patologia pode ser percebida quando a produção de complexos é maior que o clearance.Quando há produção excessiva de complexos imunes, pode ocorrer precipitação. Isto leva a ativação do complemento, recrutamento de células imunológicas e dano tecidual pela liberação de mediadores inflamatórios e radicais livres. As áreas afetadas pela precipitação dos complexos costumam ser locais de filtração, como os glomérulos, sinóvias e a membrana basal epidermal. Alguns indivíduos são mais propensos a terem uma reação de hipersensibilidade tipo III; isto pode ser devido a tendências intrínsecas ou pelo processo de doenças prévias. Tendências inerentes devem-se a deficiência das proteínas C2 e C4 do complemento, o que aumenta a precipitação por diminuir a solubilidade dos complexos. Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) é um exemplo de doença pré-existente com risco aumentado de reação de hipersensibilidade tipo III. Isto pode ser devido a redução de receptores de células complemento em suas células  vermelhas, levando a uma diminuição do clearance.Em alguns casos de hipersensibilidade tipo III, a patologia é induzida por uma alta carga antigênica. Isto é visto em Alveolite Alérgica Extrínseca ou Pulmão de Fazendeiro, em que a inalação de partículas de lixo orgânico produzem uma grande quantidade de complexos imunes nos pulmões, causando inflamação alveolar. Como mencionado, os glomérulos são locais comuns para a reação de hipersensibilidade tipo III devido a sua função de filtrar o plasma.  Existem inúmeras formas de o complexo imune danificar o glomérulo, porém a mais comum é a nefropatia por IgA ou doença de Berger. Esta é o resultado da deposição de complexos com IgA no mesângio dos glomérulos. A deposição  de complexos imunes também é responsável pelo dano renal visto em glomerulonefrite pós-estreptocócica e LES.A púrpura de Henoch-Schönlein é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite, rash, dor nas articulações, dor abdominal e ocasionalmente glomerulonefrite. Esta condição também é resultado de reações de hipersensibilidade tipo II e aparece pela deposição disseminada de IgA contendo complexos.Outras doenças cujas condições devem-se a reações de hipersensibilidade tipo III incluem artrite reumatoide, na qual os complexos imunes se depositam na sinóvia das articulações e dermatite herpetiforme, a qual causa bolhas na pele devido a deposição de IgA com complexo na derme. 

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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE (TIPO III)      Reações de hipersensibilidade do tipo III ocorrem pelo depósito de complexos imunológicos, o que resulta em uma ativação complementar e inflamação. Por esta razão, elas também são conhecidas como reação de hipersensibilidade mediada por complexos imunes. Em um indivíduo saudável, os complexos antígeno:anticorpo são mantidos como complexes solúveis no sangue pelas proteínas C2 e C4 do sistema complemento. Estes complexos imunes ligam-se a receptores do complemento ou de células vermelhas, permitindo seu transporte até o baço, onde os complexos serão removidos e destruídos. A patologia pode ser percebida quando a produção de complexos é maior que o clearance.Quando há produção excessiva de complexos imunes, pode ocorrer precipitação. Isto leva a ativação do complemento, recrutamento de células imunológicas e dano tecidual pela liberação de mediadores inflamatórios e radicais livres. As áreas afetadas pela precipitação dos complexos costumam ser locais de filtração, como os glomérulos, sinóvias e a membrana basal epidermal. Alguns indivíduos são mais propensos a terem uma reação de hipersensibilidade tipo III; isto pode ser devido a tendências intrínsecas ou pelo processo de doenças prévias. Tendências inerentes devem-se a deficiência das proteínas C2 e C4 do complemento, o que aumenta a precipitação por diminuir a solubilidade dos complexos. Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) é um exemplo de doença pré-existente com risco aumentado de reação de hipersensibilidade tipo III. Isto pode ser devido a redução de receptores de células complemento em suas células  vermelhas, levando a uma diminuição do clearance.Em alguns casos de hipersensibilidade tipo III, a patologia é induzida por uma alta carga antigênica. Isto é visto em Alveolite Alérgica Extrínseca ou Pulmão de Fazendeiro, em que a inalação de partículas de lixo orgânico produzem uma grande quantidade de complexos imunes nos pulmões, causando inflamação alveolar. Como mencionado, os glomérulos são locais comuns para a reação de hipersensibilidade tipo III devido a sua função de filtrar o plasma.  Existem inúmeras formas de o complexo imune danificar o glomérulo, porém a mais comum é a nefropatia por IgA ou doença de Berger. Esta é o resultado da deposição de complexos com IgA no mesângio dos glomérulos. A deposição  de complexos imunes também é responsável pelo dano renal visto em glomerulonefrite pós-estreptocócica e LES.A púrpura de Henoch-Schönlein é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite, rash, dor nas articulações, dor abdominal e ocasionalmente glomerulonefrite. Esta condição também é resultado de reações de hipersensibilidade tipo II e aparece pela deposição disseminada de IgA contendo complexos.Outras doenças cujas condições devem-se a reações de hipersensibilidade tipo III incluem artrite reumatoide, na qual os complexos imunes se depositam na sinóvia das articulações e dermatite herpetiforme, a qual causa bolhas na pele devido a deposição de IgA com complexo na derme. 

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DOENÇA DO SORO
A doença do soro (DS) é definida como uma reação de hipersensibilidade mediada por imunocomplexos, com subsequente ativação de complementos. Mais detalhadamente, esta patologia é causada quando ocorre a ligação de um antígeno que pode, por exemplo, estar no soro heterólogo, ou certa droga, a um anticorpo. A deposição desses complexos imunes no tecido, por sua vez, pode resultar em uma lesão tissular decorrente da ativação do complemento, formação de anafilotoxinas e quimiotaxia de células polimorfonucleares.

As manifestações clínicas habitualmente surgem dentro de 7 a 10 dias após a administração do agente sensibilizante, sendo este o período necessário para que haja o pico de imunocomplexos circulantes.

Dentre os sintomas, observa-se, inicialmente, a cefaléia, que vem acompanhada, por conseguinte, de lesões cutâneas pruriginosas, artralgia, linfadenopatia, edema (resultante do comprometimento renal), turvamento da visão e problemas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e dores abdominais. Quando há o comprometimento pulmonar, podem estar presentes: dispnéia, cianose e sibilos.

Esta patologia costuma ser auto-limitada, sendo que a sintomatologia some ao passo que os imunocomplexos vão sendo eliminados do organismo. No entanto, a copiosa administração da substância sensibilizante pode resultar em uma reação potencialmente severa, levando à vasculite nefropatia, complicações respiratórias e colapso cardiovascular.

O diagnóstico é alcançado através de exames laboratoriais, no qual o hemograma pode evidenciar diversas alterações, como: leucocitose, leucopenia, eosinofilia ou trombocitopenia leve. A velocidade de hemossedimentação encontra-se aumentado, bem como os níveis proteína C-reativa e gamaglobulina. Já a urinálise pode apontar albuminúria e hematúria. Outra alteração é observada nos níveis de complemento (C3, C4 e CH50) que se encontram diminuídos em decorrência da elevação no consumo.

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Hipersensibilidade mediada por células (Tipo IV)

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Hipersensibilidade mediada por células (Tipo IV)

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- Mediada por células T efetoras ( T CD4 e T CD8)
- Também chamada de hipersensibilidade tardia, pois começa a causar lesões após 24 ou 48 horas do contato com o antígeno
- Linfócitos, macrófagos e neutrófilos ativados vão induzir a inflamação liberando citocinas que por sua vez vão destruir as células alvo
- Th 1 e Th 17 secretam citocinas que recrutam e ativam os leucócitos
- Th 1 vai produzir interferon gama que ativa os macrófagos
- Th 17 produz IL 17 que recruta neutrófilos
- Neutrófilos ativados + macrófagos ativados = lesão tecidual
- 3 tipos principais:
Contato: tempo de reação de 48-72 horas, na epiderme ( produtos químicos orgânicos, venenos, metais pesados), linfócitos seguidos de macrófagos, edema de epiderme
Tuberculinica: tempo de reação de 48-72 horas, intraderme ( tuberculina), linfócitos, monócitos,macrófagos
Granulomatosa: tempo de reação de 21-28 dias, persistência do antígeno ou presença de corpo estranho, macrófagos, células epitelióides e gigantes, fibrose

Diferença entre EM e ELA:
A esclerose é uma doença neurodegenerativa, ou seja, acomete os neurônios. A diferença está, basicamente, no local que ocorre a degeneração.
Esclerose Múltipla: degeneração da bainha de mielina, camada que envolve os neurônios e é muito importante na condução do impulso nervoso.
Esclerose Lateral Amiotrófica: degenera o primeiro neurônio motor superior do cérebro e o segundo neurônio motor inferior da medula espinhal.
Outro ponto importante é a manifestação clínica das doenças, enquanto a ELA começa com o enfraquecimento muscular, endurecimento da musculatura lateral e de acordo com a evolução da doença pode deixar a pessoa  completamente imóvel, a EM começa com outros sintomas que podem ser confundidos com os de outras doenças, como a visão turva e dificuldades com os movimentos.

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·         Pelo menos três requisitos devem ser satisfeitos antes que um distúrbio seja categorizado como verdadeiramente causado pela autoimunidade:

(1) a presença de uma reação imunológica específica para algum autoantígeno ou tecido próprio;

(2) evidência de que tal reação não seja secundária a dano tecidual, mas seja de significância patogênica primária; e

(3) ausência de outra causa bem definida para a doença.

·         A autoimunidade resulta da perda de auto tolerância

·         Afecções nas quais as respostas imunológicas são dirigidas contra um único órgão ou tecido, resultando em doença específica de um órgão, e do outro lado estão as doenças nas quais as reações autoimunes são contra antígenos muito difundidos, resultando em doença sistêmica ou generalizada

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA

Autotolerância refere-se à falta de responsividade aos antígenos do próprio indivíduo e constitui a base da nossa capacidade de viver em harmonia com nossas células e tecidos.

Os mecanismos de autotolerância são amplamente classificados em dois grupos: de tolerância central e de tolerância periférica.

Tolerância Central

Neste processo, clones imaturos de linfócitos T e B autorreativos que reconhecem autoantígenos durante sua maturação nos órgãos linfoides são mortos ou se tornam inofensivos.

• Nas células T:

o   seleção negativa ou deleção, é responsável pela eliminação de linfócitos autorreativos do pool de células T

o   células T CD4+ que reconhecem autoantígenos no timo não morrem, mas se desenvolvem até células T reguladoras

o   Uma proteína chamada AIRE (reguladora autoimune) estimula a expressão de alguns autoantígenos “restritos aos tecidos periféricos” no timo, sendo assim essenciais para a deleção das células T imaturas específicas para esses antígenos. Mutações do gene AIRE são a causa de uma poliendocrinopatia autoimune.

• Nas células B:

o   As que reconhecem fortemente autoantígenos passam pelo processo de edição de receptor;

o   Se a edição de receptor não ocorrer, as células autorreativas sofrem apoptose, depurando linfócitos potencialmente perigosos do pool maduro.

Tolerância Periférica

• Anergia:

o   Linfócitos que reconhecem autoantígenos podem se tornar não responsivos funcionalmente

o   Se o antígeno é apresentado às células T sem os níveis adequados de coestimuladores, as células tornam-se anérgicas

o   A anergia também afeta células B maduras nos tecidos periféricos: linfócitos B também expressam receptores inibitórios que desempenham um papel na limitação de sua ativação e prevenção de respostas a autoantígenos.

• Supressão por células T reguladoras:

o   funciona para evitar reações imunológicas contra autoantígenos

o   Mutações no FOXP3 resultam em autoimunidade, essas mutações são a causa de uma doença autoimune sistêmica chamada IPEX

o   As células T reguladoras podem desempenhar um papel na aceitação do feto.

• Deleção por apoptose:

o   as células T reconhecem autoantígenos, elas expressam um membro pró-apoptótico da família Bcl, chamado Bim

o   O Bim sem oposição desencadeia apoptose pela via mitocondrial

o   Um segundo mecanismo de morte induzida por ativação de células T CD4+ e células B envolve o sistema de ligantes Fas-Fas: doença é causada por mutações no gene FAS é  a chamada síndrome linfoproliferativa autoimune

o   Locais imunoprivilegiados: não se comunicam com o sangue e nem com a linfa, como resultado, os autoantígenos nesses tecidos falham em provocar respostas imunológicas. Acredita-se que este seja o caso do testículo, do olho e do cérebro; Se os antígenos desses tecidos forem liberados, por exemplo em consequência de trauma ou infecção, o resultado será uma resposta imunológica que leva à inflamação tecidual prolongada e dano.

MECANISMOS DE AUTOIMUNIDADE: PRINCÍPIOS GERAIS
É equilibrada pelos mecanismos de tolerância, os quais impedem reações contra autoantígenos. A causa subjacente das doenças autoimunes é a falha da tolerância, o que permite o desenvolvimento de respostas contra autoantígenos.

·         A autoimunidade resulta de uma combinação de herança de genes de suscetibilidade e causas ambientais

CONTRIBUEM PARA O DESENVOLVIMENTO DA AUTOIMUNIDADE:

• Tolerância ou regulação defeituosas. Uma falha dos mecanismos que mantêm a autotolerância é fundamental para o desenvolvimento das doenças autoimunes.

• Apresentação anormal de autoantígenos. aumento da expressão e persistência de autoantígenos que são normalmente removidos ou alterações estruturais nestes antígenos resultantes de modificações enzimáticas, estresse celular ou lesão celular. Se essas alterações resultam na exibição de epítopos antigênicos que não são expressos normalmente, o sistema imunológico não será tolerante a eles.

• Inflamação ou uma resposta imunológica inata inicial. a resposta imunológica inata é um forte estímulo para a ativação linfocitária subsequente e a geração de respostas imunológicas adaptativas. Os microrganismos ou a lesão celular provocam reações inflamatórias locais que se assemelham às respostas imunológicas inatas, e estas podem ser perigosas indutoras da doença autoimune.

1.  Papel dos Genes de Suscetibilidade

A)   Associação dos Alelos do HLA com a Doença:
·         Entre os genes conhecidamente associados com a autoimunidade, a maior contribuição é a dos genes HLA

·         Mais marcante destas associações é entre a espondilite anquilosante e o HLA-B27

·         Muitas doenças autoimunes estão associadas com diferentes alelos do HLA classe II. Embora seja razoável postular que essas associações refletem a capacidade de algumas moléculas de HLA de exibir autopeptídios

·         Diferentes alelos do HLA podem contribuir para uma doença, mas suas presenças não são, por si sós, a causa de nenhuma doença

A)   Associação dos Genes não MHC com as Doenças Autoimunes

Os produtos destes genes afetam mecanismos gerais de regulação imunológica e autotolerância.

·         Três associações genéticas descritas recentemente são especialmente interessantes:

o   Polimorfismos em um gene chamado PTPN22 àcodifica uma proteína tirosina fosfatase, estão associados com a artrite reumatoide, o diabetes tipo 1 e diversas outras doenças autoimunes.

o   Polimorfismos no gene para NOD2 àestão associados à doença de Crohn. NOD2, um membro da família de receptores NOD-like (NLR, discutido anteriormente), é um detector citoplasmático de microrganismos

o   Polimorfimos nos genes que codificam as cadeias α do receptor da IL-2 (CD25) e do receptor da IL-7 àassociam-se à esclerose múltipla.Essas citocinas controlam a manutenção das células T reguladoras.

2.  Papel das Infecções

Dois mecanismos têm sido postulados para explicar a ligação entre as infecções e a autoimunidade:

A)   As infecções regulam para cima a expressão de coestimuladores nas APCs

B)   Microrganismos expressam antígenos que têm as mesmas sequências de aminoácidos que os autoantígenos.

Infecções podem proteger contra algumas doenças autoimunes: Incidência de doenças autoimunes esteja aumentando nos países desenvolvidos à medida que as infecções estão sendo mais bem controladas.

3.  Aspectos Gerais das Doenças Autoimunes

·         Doenças autoimunes tendem a ser crônicas, motivos:

o   Sistema imunológico contém muitas alças de amplificação intrínsecas que permitem que pequenos números de linfócitos antígeno-específicos cumpram sua tarefa de erradicar infecções complexas.

o   Fenômeno de disseminação do epitopo, no qual uma resposta imunológica contra um autoantígeno causa dano tecidual, liberando outros antígenos e resultando na ativação de linfócitos por esses epítopos recém-encontrados.

·         As manifestações clínicas e patológicas de uma doença autoimune são determinadas pela natureza da resposta imunológica subjacente:

o   A maioria das doenças inflamatórias crônicas é causada por respostas anormais e excessivas de TH1 e TH17; exemplos dessas doenças incluem a psoríase, a esclerose múltipla e alguns tipos de doença inflamatória intestinal.

o   As doenças sistêmicas tendem a envolver vasos sanguíneos e tecidos conjuntivos e, portanto, costumam ser chamadas de doenças vasculares do colágeno ou doenças do tecido conjuntivo.

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O LES é uma doença sistêmica
auto-imune causada pela presença
de anticorpos produzidos contra
numerosos autoantigenos e a
formação de complexos
imunológicos.

Os principais autoanticorpos e os
responsáveis pela formação de
complexos imunes circulantes são
dirigidos contra antígenos
nucleares. Outros anticorpos
reagem com eritrócitos, plaquetas e
vários complexos de fosfolipídios
com proteínas.

Manifestações da doença incluem
nefrite, lesões da pele, artrite
(causada pela deposição de
complexos imunes) e
O LES é uma doença sistêmica
auto-imune causada pela presença
de anticorpos produzidos contra
numerosos autoantigenos e a
formação de complexos
imunológicos.

Os principais autoanticorpos e os
responsáveis pela formação de
complexos imunes circulantes são
dirigidos contra antígenos
nucleares. Outros anticorpos
reagem com eritrócitos, plaquetas e
vários complexos de fosfolipídios
com proteínas.

Manifestações da doença incluem
nefrite, lesões da pele, artrite
(causada pela deposição de
complexos imunes) e

complexos imunes) e
anormalidades hematológicas e
neurológicas.

A causa subjacente da interrupção
da autotolerância no LES é
desconhecida, mas pode incluir o
excesso ou a persistência de
antígenos nucleares, múltiplos
genes de suscetibilidade hereditária
e fatores desencadeantes
ambientais (por exemplo e radiação
UV, que resulta em apoptose celular
e libertação de proteínas nucleares).
complexos imunes) e
anormalidades hematológicas e
neurológicas.

A causa subjacente da interrupção
da autotolerância no LES é
desconhecida, mas pode incluir o
excesso ou a persistência de
antígenos nucleares, múltiplos
genes de suscetibilidade hereditária
e fatores desencadeantes
ambientais (por exemplo e radiação
UV, que resulta em apoptose celular
e libertação de proteínas nucleares).