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IMPACTO DE LA CIENCIA Y TECNOLOGIA A NIVEL MUNDIAL

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IMPACTO DE LA CIENCIA Y TECNOLOGIA A NIVEL MUNDIAL

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Jency Sthefany Mora Roa
Daniela Narváez Cruz
Marco Andrés Monroy Mondragón
Laura Valentina Mora Pineda

Fundación Universitaria Del Área Andina

Psicología Virtual

Facultad De Ciencias Sociales Y Humanas

Ciencia, Tecnología y Sociedad

Bogotá D.C 2020

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se originó en el registro del caso de un paciente de 51 años de edad llamada Auguste D. quien había ingresado al hospital de Frankfurt el 25 de noviembre de 1901, con signos de demencia. El propio Alzheimer examinó a la paciente y de su puño y letra está escrito lo siguiente: "ella permanece sentada en la cama con expresión de impotencia. Le pregunto: ¿cuál es su nombre? Auguste. ¿Y su apellido? Auguste. ¿Y el nombre de su esposo? Auguste, yo pienso. ¿el de su marido? Ah, mi marido ?? (ella mira como si no comprendiera la pregunta). ¿está usted casada? Con Auguste. ¿Sra. D.? Sí, con Auguste D ".
Fuentes, Patricio. (2003). Enfermedad de Alzheimer: una nota histórica. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 41(Supl. 2), 9-12. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272003041200002

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Con ocasión del "37 ° Encuentro de Psiquiatras del Sureste de Alemania" sostenido en Tubinga el 3 de noviembre de 1906, A. Alzheimer reportó en forma oral el caso de su paciente. El título de su presentación fue "Una enfermedad característica del córtex cerebral". La descripción neuropatológica completa fue publicada al año siguiente en Allgem Z Psychiatr Psych-Gerich Med.
Fuentes, Patricio. (2003). Enfermedad de Alzheimer: una nota histórica. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 41(Supl. 2), 9-12. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272003041200002

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El nombre de Enfermedad de Alzheimer
A esta nueva entidad clínica y patológica fue Emil Kraepelin, quien asignó este término a la demencia presenil en la octava edición, de 1910, de su texto Psychiatrie: Ein Lehrbuch fur Studierende und Artze.
Fuentes, Patricio. (2003). Enfermedad de Alzheimer: una nota histórica. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 41(Supl. 2), 9-12. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272003041200002

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La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia entre los adultos mayores.
Es una enfermedad de compleja patogenia, a veces hereditaria, que se caracteriza desde el punto de vista anatómico, por pérdida de neuronas y sinapsis y la presencia de placas seniles y de degeneración neurofibrilar.
Donoso, Archibaldo. (2003). La enfermedad de Alzheimer. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 41(Supl. 2), 13-22. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272003041200003

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Alzheimer's Association
Fue fundada por Jerome H. Stone con la ayuda de varios miembros de la familia en Chicago, Illinois , y se incorporó el 10 de abril de 1980 como Alzheimer's Disease and Related Disorders Association, Inc. y es una organización sin fines de lucro que trabaja con voluntarios para la salud.
Fuente: https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer's_Association

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En Londres, Davis y Maloney descubrieron la falta de un neurotransmisor: la acetilcolina en los cerebros de estos pacientes. Ellos encontraron una marcada disminución de la acetilcolina y dieron nombre a lo que hoy conocemos como: "hipótesis hipo colinérgica" de la enfermedad de Alzheimer. Se ha visto sobre todo en áreas específicas: el hipocampo, córtex frontal, parietal, temporal y todavía más temprano: en el córtex entorrinal, el girus cingulado y otras áreas.
Alpízar-Quesada, Carlos Luis y Morales-Alpízar, Catalina. (2003). La enfermedad de Alzheimer y los inhibidores de la colinesterasa. Acta Médica Costarricense , 45 (2), 50-56. Obtenido el 20 de octubre de 2020 de http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022003000200005&lng=en&tlng=es.

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Alzheimer´s disease international
fue fundada en 1984 para ayudar a combatir la enfermedad de Alzheimer, diagnosticada por primera vez en 1906. ADI es la organización que agrupa a más de 100 asociaciones de Alzheimer en todo el mundo. Cada miembro apoya a las personas con demencia y a sus familias en su país.
Fuente: https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer's_Disease_International

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La proteína τ (TAU)
es una proteína asociada a microtúbulos (MAP) que se expresa en las neuronas del sistema nervioso central. Localizada normalmente en el axón, permite el transporte axonal de proteínas, vesículas y otras sustancias. En el cerebro adulto humano se expresan seis isoformas de la proteína debido al corte y empalme alternativo del ARNm, más concretamente de los exones 2, 3 y 10 del gen que codifica la proteína tau o MAPT (cromosoma 17).  (Mecanismos bioquímicos de la Enfermedad de Alzheimer: Aproximaciones terapéuticas, p.10)

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AFAGI
Nace con vocación de convertirse en portavoz y defensora de las familias, residentes en la provincia de Gipuzkoa, afectadas por esta enfermedad. Su presencia y crecimiento es el resultado de la entrega de familiares y profesionales, que han colaborado con la Asociación, desde su creación hasta el día de hoy.

Entre otras funciones, AFAGI es la encargada de coordinar las actividades de sus miembros. Asimismo, lleva a cabo proyectos, para contribuir a la necesaria mejora de la calidad de vida de todos los afectados por esta demencia -familiares y afectados-.
fuente: http://afagi.eus/es/afagi/

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Identificado el primer gen de susceptibilidad: POE.
La FDA aprueba el uso de Tacrina que fue el primer inhibidor de acción central aprobada para el tratamiento del Alzheimer.
https://es.wikipedia.org/wiki/Tacrina

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El 21 de Septiembre de este año se celebro por primera vez el Dia Mundial del Alzheimer.
Se funda la CEAFA una organización creada para representar y poner en protección a muchas personas que conviven con Alzheimer.
https://www.cuidum.com/blog/dia-mundial-del-alzheimer/

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Primera mutación descrita en Presenilinas 1 y 2
Hasta el presente se han descubierto tres genes en los que la presencia de ciertas mutaciones causa la enfermedad de Alzheimer en su variante familiar presenil: El gen APP (myloid protein precursor) en el cromosoma 21, el gen de la Presenilinas 1 en el cromosoma 14, y el gen de la Presenilinas 2 en el cromosoma 1.
https://www.hipocampo.org/originales/original0008.asp

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Se prueba el Donepezilo, un fármaco para tratar la demencia que es un trastorno cerebral que afecta la capacidad de recordar y pensar con claridad.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/75013/FT_75013.html

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La vacuna funciona en el raton transgénico.
Se propone el concepto de Deterioro Cognitivo donde hay una perdida de funciones cognitivas como: memoria, atención, velocidad de procesamiento de información.
https://fiapam.org/wp-content/uploads/2012/10/Enfermedad_Alzheimer_de_diagnostico_a_terapia.pdf

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2002
Fracaso la vacuna en humanos ya que 17 de 300 personas  desarrollaran una inflamación cerebral, parece que sí fue eficaz a la hora de combatir esta enfermedad degenerativa, según han revelado ahora unos investigadores suizos.
https://www.cita-alzheimer.org/la-enfermedad/historia-del-alzheimer

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Se aprueba la memantina
un grupo de investigadores publicaron un estudio  que confirma la eficacia de la memantina en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Tambien empiezan estudios geneticos de biomarcadores, estos serian  indicadores biológicos que pueden medirse y relacionar su presencia e intensidad con el desarrollo de una enfermedad.
https://blog.fpmaragall.org/biomarcadores-alzheimer

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Se desarrollaron nuevas vacunas pasivas con anticuerpos monoclonales.
La inmunoterapia contra Aβ es uno de los enfoques más prometedores para modificar el avance de la EA. Esta estrategia terapéutica utiliza péptidos sintéticos o anticuerpos monoclonales (mAb) para disminuir la carga de Aβ en el cerebro y retardar la progresión de la enfermedad.
https://www.cita-alzheimer.org/la-enfermedad/historia-del-alzheimer

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Fracasan en el ensayo de Flurizan.
Un fármaco que era visto como una importante forma de probar la principal teoría detrás de la enfermedad de Alzheimer ha fracasado en un gran ensayo con personas que padecen  demencia leve.
https://www.cita-alzheimer.org/la-enfermedad/historia-del-alzheimer

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Inhibidores de la gamma-secretasa.
Un ensayo en fase II con un inhibidor de la γ-secretasa (enzima involucrada en la síntesis del β-Amiloide) ha mostrado resultados alentadores en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve a moderada.
https://www.hipocampo.org/articulos/articulo0317.asp

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Proyecto Gipuzkoa Alzheimer.
su objetivo se centro en caracterizar  la enfermedad de Alzheimer pre-clínica en hombres y mujeres de 40 a 80 años.
https://www.cita-alzheimer.org/proyectos/1-proyecto-gipuzkoa-alzheimer-cohorte-vasca

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En E.U. se diseña el primer ensayo clínico para la prevención. El Estudio A4, con el objetivo de evaluar si la disminución de proteína amiloide retrasa la pérdida de memoria asociada.
https://blog.fpmaragall.org/historia-del-alzheimer

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Proyecto EPAD, de los mas importantes en Europa, participaron 36 organizaciones con el fin de desarrollar nuevos tratamientos.
https://blog.fpmaragall.org/historia-del-alzheimer

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Se pretende comercializar el fármaco ADUCANUMAB, como un anticuerpo esperanzador para reducir el deterioro que causa la enfermedad del Alzheimer
http://www.info-farmacia.com/medico-farmaceuticos/informes-tecnicos/aducanumab-primer-anticuerpo-monoclonal-para-la-enfermedad-de-alzheimer