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Objetivo: Control y eliminación del cuerpo extraño.

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Da inicio la hemostasia, la acumulación de plaquetas y la formación del tapón plaquetario.

Célula principal: Neutrófilos y macrófagos.
Estimulación de los PMN (primeras células que llegan al sitio de la agresión), lo hacen gracias al aumento de permeabilidad de capilares y espacio entre las células epiteliales.

Neutrófilos: Son los primeros en llegar al sitio de la lesión , sus funciones son: liberación de prostaglandinas, fagocitan las bacterias y los detritos, quimiotaxis de más células PMN, aumentan permeabilidad, producción de citocinas y TNF, y liberan colagenasas.

Macrófagos: Segunda célula en llegar, su acción es más potente, > fagocitosis > quimiotaxis. Llega de 48 – 96 horas.

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Permite la transición de la fase inflamatoria a la proliferativa.
Tiempo: a los 7 días.
Modula el ambiente de la herida.
Libera sustancias quimotáxicas (IL-1, TNF)

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Objetivo: Formación del tejido de granulación que protege a la herida de una infección.

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Célula principal: Fibroblasto.

Se de la formación del tejido de granulación.

Una vez formado indica que la herida ya no se va a infectar, esta protegida, se esta cerrando el tejido.

Se da al 4 - 12 vo día después de la lesión.

Esta compuesto por:

1. Fibroblastos

2. Fibras de colágeno

3. Vasos de neoformación

Fibroblastos: Formación de colágeno dado por los fibroblastos. Formación de la matriz extracelular.

Factor de quimiotaxis es el PDGF, atrayendo mas fibroblastos.

Células endoteliales: Migran de vénulas subyacentes, su función es la angiogénesis.

Macrófagos aún se encuentran presentes fagocitando bacterias.

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Objetivo: Equilibrar la producción con la síntesis.

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Equilibrio entre producción de colágeno y lisis del colágeno (colagenasas).

Del día 14 hasta la cicatrización completa.

Tipos de colágeno

1. Tipo I: compomenete principal de la MEC de la piel

2. Tipo III: Proceso de reparación.

Contracción de la herida: mediada por miofibroblastos, la piel recupera del 70 - 90% de fuerza de tensión de la piel.

Depósito de tejido fibroso que genera la cicatriz.

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Objetivo: Impermeabilizar la herida, impidiendo el ingreso de bacterias.

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Genera continuidad en la piel.

Empieza las 48 horas después de la lesión.

Puede aparecer desde el inicio de la inflamación o al final del proceso.

Construcción de puentes desde un extremo de la herida a otro.

Células epiteliales: Hay proliferación y migración de estas, se encargan de cerrar la herida.

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A mayor tamaño, tensión, presión, más se retrasará la cicatrización.

Exceso o defecto de humedad.

Disminución del aporte sanguíneo.

Hipovolemia que causa vasoconstricción y disminución de la cantidad de Oxígeno y nutrientes.

Aporte de oxígeno, su ausencia causa hipoxia y muerte tisular.

Temperatura local menor a la fisiológica causante de vasoconstricción y disminución del aporte sanguíneo.

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Estado nutricional del paciente interviene en la producción del colágeno en su cicatrización.

Deficit de vitamina C y A.

Edad: mayor edad se disminuye la superficie cutánea haciéndola más frágil.

Raza: La raza negra tiene mayor tendencia a la cicatrización hipertrófica (queloides).

Tabaquismo: altera la función plaquetaria, la microcirculación y deficit de oxigenación a los tejidos.

Patologías asociadas: Diabetes altera el riego vascular, causa hipoxia titular y mayor riesgo de infección.

Uso de corticoides: Aumentan el riesgo de infección.

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García, I., Sisamón, I., & Ponce, M. J. (2021, 5 septiembre). Revisión sistémica: factores que afectan a la cicatrización de las heridas. Revista Sanitaria de Investigación. Recuperado 17 de noviembre de 2021, de https://www.revistasanitariadeinvestigacion.com/revision-sistemica-factores-que-afectan-a-la-cicatrizacion-de-las-heridas/

Guarín, C., Santamaría, P., & Landínez, N. (2013, 20 diciembre). Proceso de Cicatrización de heridas de piel, campos endógenos y su relación con las heridas crónicas. scielo. Recuperado 17 de noviembre de 2021, de http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v61n4/v61n4a14.pdf