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Sangre afectada por glomerulonefritis bajo un microscopio.

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La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Los mecanismos tanto inmunes mediados por células como la parte humoral, juegan un papel importante en la patogénesis de la inflamación glomerular.

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Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.

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1. Los anticuerpos se pueden unir a los componentes estructurales del glomérulo o a material que no es intrínseco del glomérulo, pero que tiene características físico mecánicas similares. El ejemplo del antígeno nefritogénico estructural es el autoantígeno de Goodpasture. En pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), los complejos histona-ADN, que se unen a superficies de células glomerulares y a la membrana basal, son ejemplos de antígenos “plantados” que pueden ser blanco de anticuerpos antiADN.

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Linfocitos T, causantes del daño directo sobre la membrana basal.

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2. Formas de complejo antígeno anticuerpo que escapan al sistema retículoendotelial y son depositados en el glomérulo.
Los estudios sugieren que la activación de la inmunidad celular puede también inducir daño glomerular:
El paso de linfocitos T sensibilizados en ratas tratadas con dosis subnefríticas de anticuerpos resulta en hipercelularidad glomerular, debido a la proliferación de células glomerulares residentes y al influjo de leucocitos mononucleares.

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El daño glomerular produce albuminuria por alteración en la membrana basal glomerular, hematuria por ruptura de la pared capilar, azoemia por disminución en la filtración de nitrogenados, oligoanuria por disminución de orina, edema por hipoalbuminemia o por retención de sodio y agua, hipertensión por alteración en la homeostasis renal de la presión sanguínea.

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La enfermedad no tiene curación, pero estudios clínicos recientes mencionan la eficacia de los corticosteroides por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora: metilprednisona EV 1g/d por 3 días (mes 1, 3 y 5) más prednisona oral 0.5 mg/kg en días alternos por seis meses11. Están en curso estudios comparando esteroide solos con esteroide más azatioprina.

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Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

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Existen estudios pequeños de terapia combinada de IECA y antagonistas de receptores de angiotensina II y se ha logrado un efecto aditivo en reducir la proteinuira. Se han intentado con resultados controversiales otros tratamientos incluyendo fenitoína, agentes antiplaquetarios, uroquinasa, dapsone, plasmaféresis, tonsilectomía y terapia con altas dosis de globulinas inmunes. Los IECA son más efectivos que otros agentes antihipertensivos, en retardar la progresión de falla renal y reducen la proteinuria en personas con nefropatía por IgA y son particularmente benéficos en pacientes homocigotos para la determinación de enzima convertidora de angiotensina. Se necesitan estudios adicionales para determinar si la reducción en la proteinuira está asociada con mejoría o preservación de la función renal.

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Historia:
MP, 12 años, sexo masculino, raza blanca, procedente de Las Piedras, Canelones. Asmático parcialmente controlado. Certificado Esquema de Vacunación vigente, buen crecimiento y desarrollo. De los antecedentes familiares se destaca tía con psoriasis.

El adolescente ingresa a sala de internación por macrohematuria.

Comienza un mes previo al ingreso con faringitis interpretada como bacteriana, por lo que se inició tratamiento con amoxicilina que cumplió irregularmente. Agrega días después erupción en piel eritematosa que se inicia en tronco, extendiéndose a miembros y cuello; pruriginosas. Persistiendo con dichas lesiones instala orinas hipercoloreadas, durante toda la micción, sin coágulos. No elementos de síndrome urinario bajo, no fiebre. Vómitos escasos y dolor abdominal periumbilical de moderada intensidad.

Del examen físico se destaca: a nivel de piel, múltiples placas eritematosas, con escama blanca que no sobrepasa el eritema, localizadas en tronco, miembros inferiores y superiores, de aproximadamente 0,3 a 1 centímetro de diámetro, con áreas de piel sana entre ellas. Respeta palmas y plantas. No presenta edemas. Bucofaringe sin alteraciones. Pleuropulmonar normal. Punta cardíaca en sitio de referencia, ritmo regular de 56 latidos por minuto, sin soplos; presión arterial 130/90 mmHg. Abdomen blando, depresible, no tumoraciones, no visceromegalias, sin elementos de irritación peritoneal. Fosas lumbares: libres e indoloras. Examen neurológico normal.

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La glomerulonefritis causada por estreptococo beta hemolítico Grupo A se considera una enfermedad desencadenada por complejos inmunes, lo que genera activación del complemento disminuyendo la fracción C3 sérica de este elemento paraclínico observado en nuestro caso clínico. La activación del complemento promueve la quimiotaxis y degradación de los componentes de la membrana basal glomerular. La inmunidad celular también juega un papel en la patogenia de la glomerulonefritis difusa aguda postestreptocócica, con participación de células tales como: macrófagos, linfocitos, polimorfonucleares, células residentes renales. La psoriasis guttata es otra de las lesiones no supurativas de la infección por estreptococo beta hemolítico. Alrededor del 10% de las psoriasis debutan con una rinofaringitis siendo mayor en el niño y el adolescente (30% a 50%) y lo hacen con una psoriasis en gota con evolución aguda, como es el caso del paciente. El estreptococo beta hemolítico grupo A parece ser el desencadenante más importante lo que también coincide con el caso clínico. Nuestro paciente presentó una buena evolución tanto en la esfera renal como cutánea.

Se realizó tratamiento con antibióticos por la presencia del estreptococo beta hemolítico grupo A y cremas emolientes por las lesiones en piel, coincidiendo esto con el tratamiento sugerido de inicio y en caso leves

El adolescente persistió tres semanas con las lesiones en piel, que luego desaparecieron, lo que coincide con lo que la bibliografía menciona (3 a 4 semanas), estando atentos a la posibilidad en la evolución de la aparición de una psoriasis en placa. La psoriasis en placa o vulgar se puede iniciar como una variedad de psoriasis en gota en un 15% de los casos. El riesgo sugerido de que se genere una psoriasis en placa después de un episodio agudo de psoriasis en gota es de 1 cada 3, por esta razón se recomienda tratamiento con antibiótico contra estreptococo beta hemolítico del grupo A en aquellos pacientes con infección recurrente.

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Exámenes de laboratorio:
Evolución en internación: persisten vómitos, discreto dolor a nivel de epigastrio, oligoanuria de 0,3 ml/kg/día, orinas hematúricas. Cifras de normotensión. Con respecto a la función renal se destaca azoemia 2,25 mg/dl y creatininemia 3,73 mg/dl.

Ecografía renal: riñones de tamaño normal, con discreto aumento de su ecogenicidad. Exudado faríngeo desarrolla estreptococo beta hemolítico del grupo A. Complemento inicial fracción C3 30,1 mg/dl.

Planteándose glomerulonefritis rápidamente progresiva debido a falla renal, se traslada a sector de cuidados intensivos. Se mantuvo en dicho sector por 7 días, se indicó furosemide, ampicilina y tratamiento tópico con cremas emolientes, con buena respuesta en lo renal y en lo cutáneo. Función renal azoemia 1,34 mg/dl, creatininemia 1,1 mg/dl.

C3 posterior al alta 118 mg/dl. No contamos con C4.

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La actividad del complejo hemolítico total y las concentraciones de C3 están disminuidas tempranamente en el curso de la enfermedad y en la mayoría de los casos vuelven a lo normal en 6 u 8 semanas. El C3 persistentemente bajo (más de 8 semanas) orienta a la posibilidad de nefritis lúpica o GMN membranoproliferativa. El hallazgo de anticuerpos contra antígenos estreptocócicos proporcionan evidencia de infección reciente, pero no es diagnóstica de GMN postestreptocócica. Son los más solicitados los anticuerpos antiestreptolisina O, antiestreptoquinasa, antihialuronidasa y antinicotinamina dinucleatidasasa. Sin embargo, más de un tercio de estreptococos de la cepa 12 no producen estreptolisina14, lo que limita el valor diagnóstico de la estreptolisina O en personas con infección faríngea reciente.