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O Transtorno do Pânico é uma moléstia psiquiátrica caracterizada por recorrentes ataques de pânico, estes que se manifestam por uma sensação forte de medo ou mal estar, que pode ser acompanhada por sintomas físicos, além de cognitivos, acontecendo num período de aproximadamente 10 minutos , em uma alta intensidade. Pensamentos sobre o futuro, e preocupações são frequentes também são sintomas recorrentes, no que acarreta muito sofrimento aos pacientes que sofrem dessa enfermidade.

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O transtorno de pânico (TP) é um dos transtornos mais frequentes na população com prevalência ao longo da vida de aproximadamente 1-3% (HAMILTON et al., 2003) sendo o sexo feminino o mais acometido  (DAVIDOFF et al., 2012). Seus principais sintomas envolvem ansiedade e/ou medo súbito com sintomas físicos como taquicardia, dormências, suor, falta de ar, dor no peito entre outros (KLAUKE et al., 2010). Embora o TP não tenha sua causa completamente esclarecida, diversos fatores vêm sendo atribuídos ao desenvolvimento do transtorno, dentre os quais fatores genéticos (NA HAE HUN et al., 2011).

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Comumente encontrado, o ataque de pânico segundo a National Comorbidity Survey (NCS) afeta cerca de 22% da população americana com ao menos um caso no decorrer da vida, isso em uma amostra demonstrativa pesquisada, já os casos de transtornos do pânico é bem menos comum, podendo ser encontrada em 5 % (4% sem agorafobia, e 1% com agorafobia) da população amostral. O conjunto de agorafobia e ataque de pânico sem ser considerado TP é de apenas 1%, clinicamente o agorafobia aumenta significamente a porcentagem de indivíduos afetados em relação a incapacidades moderadas a grave do transtorno, enquanto que nos indivíduos com apenas ataque de pânico isolado, apenas 22% teve incapacidades de moderado a grave.

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O transtorno de pânico é duas vezes mais comum em mulheres, normalmente acontece no final da adolescência ou no início da fase adulta, em geral é bem mais encontrado em indivíduos de 20 a 30 anos e é raramente encontrado em crianças. É extremamente comum um transtorno do pânico vir acompanhado de algum outro transtorno de ansiedade, podendo chegar até 95% dos casos. A comorbidade mais comum entre o transtorno de ansiedade é a fobia específica, que comete 74% dos casos, havendo vários outros transtornos de ansiedade que podem se somar ao transtorno do pânico.

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O transtorno do pânico se caracteriza por ser um transtorno de ansiedade com ataques frequentes, podendo estar acompanhados palpitações, náusea, falta de ar ou fôlego, pulso acelerado, medo, entre outros. Esses ataques podem surgir durante a adolescência ou na fase adulta. Estudos de neuroimagem mostram que pacientes com TP apresentam alterações no volume de áreas corticais, pré-frontais, cíngulo, amigdala, ínsula e mesencéfalo se comparado com pessoas saudáveis.

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Diversos genes já foram ligados ao TP, entre eles 5HTR2A , CCKBR , RGS2 que possuíam marcadores de polimorfismo de repetição ou deleções (TRETIAKOV et al., 2020). COMT, GAD1, FOXP3 e MAOA apresentaram alterações de metilação associadas ao desenvolvimento de TP e genes relacionados a síntese/degradação de neurotransmissores e sua associação com o surgimento do transtorno já foram apoiado por alguns estudos, tais como o ACE , CNR1 , CNR2 , HTR1A,HTR2A , MAOA , TPH2  (KIM et al., 2013; MOURI et al., 2010; TADIC et al., 2003; ROTHE et al., 2006)

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Para o diagnóstico segundo Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision é utilizado o critério de ataque de pânico recorrente e espontânea de forma inesperada, o critério de ter alguns ataques seguidos durante um mês no minimo, de características como: preocupação persistente de possíveis novos casos, preocupação em relação às implicações do ataque ou às suas consequências (ataque cardíaco, descontrole, enlouquecer e etc) e é usado como critério também a mudança comportamental relacionada ao transtorno do pânico. Além dos critérios citados, para um diagnóstico deve se verificar a presença ou não de agorafobia junto do TP. O diagnóstico não deve ser explicado utilizando de outros transtornos como base.

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Estudos em famílias com TP demonstraram um padrão familiar, no qual, o risco do transtorno mostrou-se 6-17 vezes maior em parentes de primeiro grau do que o risco médio na população (GOLDSTEIN et al., 1994; MULLER et al., 2016). Hattema e colaboradores (2001)  estimaram a herdabilidade de TP em 0,48, além disso, quando avaliado em gêmeos monozigóticos, a concordância variou entre 30-40%, dado que a taxa de concordância com gêmeos monozigóticos é superior quando avaliadas em gêmeos dizigóticos,  é possível, que grande parte dos casos de TP sejam de ordem heterogênea e tenha uma base genética complexa,  não seguindo o padrão mendeliano de herança de caracteres (SCHUMACHER et al., 2011). Ademais, fatores ambientais, além dos genéticos são considerados importantes no desenvolvimento do transtorno (MOSING et al., 2009).

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Dentre os fatores ambientais, foi demonstrado que condições estressantes favorecem ataques de pânico em pessoas que já possuem predisposição a ansiedade (NEWMAN et al., 2016) hábitos como uso de cigarro e álcool também já foram associados ao desenvolvimento de TP (GOODWIN et al., 2005; OLAYA et al., 2018). Embora nenhuma descoberta molecular tenha sido diretamente associada ao transtorno, a busca de genes candidatos vem sendo realizada através do prévio conhecimento de agentes responsáveis pelo ataque de pânico e moléculas associadas ao tratamentos farmacológicos, além de estudos de neuroimagem (BANDELOW et al., 2010)

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A compreensão da etiologia do TP é difícil e nenhum estudo na literatura encontrou uma associação genética clara com o desenvolvimento do transtorno, no entanto, o polimorfismo COMT val158Met, foi associado ao TP em pacientes do sexo feminino (KIM et al., 2018). Estudos futuros a luz da biológica molecular, com populações maiores, ajudarão a entender melhor a sua etiologia, dessa forma, melhores tratamentos serão desenvolvidos para os indivíduos que sofrem com esse problema (TRETIAKOV et al., 2020)

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BANDELOW, Borwin et al. Insertion/deletion polymorphism in the gene for angiotensin converting enzyme (ACE) in panic disorder: A gender-specific effect?. The World Journal of Biological Psychiatry, v. 11, n. 1, p. 66-70, 2010.

DAVIDOFF, Julia et al. Quality of life in panic disorder: looking beyond symptom remission. Quality of Life Research, v. 21, n. 6, p. 945-959, 2012.

GOLDSTEIN, Rise B. et al. Psychiatric disorders in relatives of probands with panic disorder and/or major depression. Archives of general psychiatry, v. 51, n. 5, p. 383-394, 1994.

GOODWIN, Renee D.; LEWINSOHN, Peter M.; SEELEY, John R. Cigarette smoking and panic attacks among young adults in the community: the role of parental smoking and anxiety disorders. Biological psychiatry, v. 58, n. 9, p. 686-693, 2005.

HAMILTON, Steven P. et al. Evidence for genetic linkage between a polymorphism in the adenosine 2A receptor and panic disorder. Neuropsychopharmacology, v. 29, n. 3, p. 558-565, 2004.

HETTEMA, John M.; NEALE, Michael C.; KENDLER, Kenneth S. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, v. 158, n. 10, p. 1568-1578, 2001.

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KIM, Borah et al. The effects of the catechol-O-methyltransferase val158met polymorphism on white matter connectivity in patients with panic disorder. Journal of affective disorders, v. 147, n. 1-3, p. 64-71, 2013.

KIM, Eun Jeong; KIM, Yong-Ku. Panic disorders: The role of genetics and epigenetics. AIMS genetics, v. 5, n. 03, p. 177-190, 2018.

KLAUKE, Benedikt et al. Life events in panic disorder—an update on “candidate stressors”. Depression and anxiety, v. 27, n. 8, p. 716-730, 2010.

MOSING, Miriam A. et al. Genetic and environmental influences on the co‐morbidity between depression, panic disorder, agoraphobia, and social phobia: a twin study. Depression and anxiety, v. 26, n. 11, p. 1004-1011, 2009.

MOURI, Kentaro et al. Association study of RGS2 gene polymorphisms with panic disorder in Japanese. Kobe J. Med. Sci, v. 55, n. 5, p. E116-E121, 2010.

MÜLLER, Juliana de Lima. Avaliação neuropsicológica das funções executivas em pacientes com transtorno de ansiedade e seus familiares. 2016.

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NA, Hae-Ran et al. The genetic basis of panic disorder. Journal of Korean medical science, v. 26, n. 6, p. 701-710, 2011.

NEWMAN, Michelle G.; SHIN, Ki Eun; ZUELLIG, Andrea R. Developmental risk factors in generalized anxiety disorder and panic disorder. Journal of affective disorders, v. 206, p. 94-102, 2016.

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ROTHE, Claudia et al. Association of the Val158Met catechol O-methyltransferase genetic polymorphism with panic disorder. Neuropsychopharmacology, v. 31, n. 10, p. 2237-2242, 2006.

SALUM, G. A.; Blaya, C. ; Manfro, G. G. Transtorno do pânico / Panic disorder. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul ; 31(2): 86-94, 2009. Ilus Artigo em Português | LILACS | ID: lil-567005 Biblioteca responsável: BR18.1

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