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Breno Bochi
Erica Monteiro
Fabiana Degli
Igor Danielli
Lara Araújo
Matheus Rebello
Sabrina Medeiros
Vitória Fernandes

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Hipóteses Etiológicas

Ainda não se tem uma causa específica para doença de mal de Alzheimer, por isso inúmeros estudos foram realizados o longo dos anos resultando em diferentes hipóteses etiológicas para a doença:

Colinérgica

Disfunção Glutamatérgica

Oligomérica

Metálica

Diabetes tipo 3

Cascata Amilóide (mais estudada nos últimos anos)

Peptídeo β-amilóide

Proteína Tau

Além de perda neuronal e degeneração sináptica em pessoas acometidas pelo Alzheimer, ocorre um acúmulo de placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares. As placas neuríticas são lesões formadas a partir da deposição anormal da proteína β-amilóide no córtex cerebral, interferindo nas sinapses e no processo neurodegenerativo. As proteínas β-amilóides são produzidas a partir da clivagem da proteína percursora de amiloide (APP), importantes para o estímulo do crescimento e do reparo de neurônios. Já a Proteína Tau é responsável por promover a estabilidade e a integração dos microtúbulos do citoesqueleto e na DA, essa proteína é hiperfosforilada, formando emaranhados neurofibrilares, edemas e distrofia dos microtúbulos, além de consequente morte celular.

Para mais informações deem uma olhada aqui: https://doi.org/10.5935/0100-4042.20150152
https://www.sanarmed.com/resumo-doenca-de-alzheimer-ligas

Tratamento de Alzheimer

O tratamento para o Alzheimer é feito para controlar os sintomas e retardar o agravamento da degeneração cerebral provocada pela doença. Existem diversos tratamentos disponíveis no mercado hoje em dia que foram produzidos a partir das hipóteses supracitadas, sendo os mais comuns:

Inibidores da acetilcolinesterase (AChE)

Antagonistas de receptores de N -metil-d-aspartato (NMDA)

Agentes quelantes e MPACs

Fármacos contra o diabetes

Terapia suporte

Além do uso de remédios, é importante fazer terapias que melhoram a independência e o raciocínio, com terapia ocupacional, fisioterapia, atividades físicas, além de dar preferência a uma alimentação mediterrânea, equilibrada e rica em vitamina C, E e ômega 3, que têm ação antioxidante e protetora cerebral.
Para mais informações deem uma olhada aqui: https://doi.org/10.5935/0100-4042.20150152

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As células acometidas por degeneração - Alzheimer

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‪Produção de Vídeo Aula - Esclerose Múltipla

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Caso queira se aprofundar mais no assunto, segue o link do artigo recomendado.

Síndrome de Wolfram: da definição às bases moleculares

https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302006000500003#:~:text=A%20S%C3%8DNDROME%20DE%20WOLFRAM%20

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Diagnóstico e Tratamentos disponíveis para a Doença de Huntington

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Diagnóstico e Tratamentos disponíveis para a Doença de Huntington

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Doença de Huntington - diagnóstico e tratamentos mais recentes

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Vídeo animado sobre Esclerose Lateral Amiotrófica

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Vídeo animado sobre Esclerose Lateral Amiotrófica

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Animação da Esclerose Lateral Amiotrófica - ELA

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-  DIABETES MELLITUS
É o resultado de uma deficiência de insulina de etiologia não auto imune.
- ATROFIA ÓPTICA
Atrofia óptica ou atrofia ótica é a perda de algumas ou da maioria das fibras do nervo óptico.
- DIABETES INSIPIDUS
Ocorre quando o corpo não consegue regular a maneira como trata os fluidos. O problema é causado por uma anomalia hormonal e não é relacionado ao diabetes.
- SURDEZ
A perda auditiva é de origem neurossensorial bilateral, envolvendo inicialmente sons de alta freqüência com perda progressiva até as baixas freqüências
- ANORMALIDADES DO TRATO URINÁRIO
A disfunção vesical mais comumente observada é uma bexiga atônica com grande capacidade. Tekgul e col.reportaram que bexiga com baixa capacidade e dissinergia de esfíncter são também manifestações comuns.
- COMPLICAÇÕES DO SNC

Causa ataxia de tronco gerando marcha instável e quedas, crises de apnéia de origem central, perda de olfato e paladar, hemiparesia devido a infartos cerebrais, mioclonias e nistagmo.

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O estresse oxidativo como um ator importante na patogênese de doenças neurodegenerativas

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O estresse oxidativo como um ator importante na patogênese de doenças neurodegenerativas

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O estresse oxidativo tem sido apontado como um ator importante na patogênese de várias doenças, incluindo doenças neurodegenerativas, e o consumo regular de alimentos com atividade antioxidante, conforme estudos realizados, pode agir de forma a minimizar esse desequilíbrio, com a diminuição do nível de radicais livres no organismo humano.
No vídeo a seguir é falado um pouco mais sobre os radicais livres, as doenças que podem provocar e também alimentos que ajudam a eliminá-los.

Para mais informações, consulte os artigos indicados:
- Estresse oxidativo como fator importante na fisiopatologia da Doença de Alzheimer  (http://www.revistarebram.com/index.php/revistauniara/article/view/43)
-  Levantamento da Utilização do Pequi (Caryocar brasiliense camb.) como Agente Antioxidante na Prevenção de Doenças Neurodegenerativas (https://www.revista.pgsskroton.com/index.php/uniciencias/article/view/5190)

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O Que São Radicais Livres? Como Combater e Evitar?

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Vídeo Explicativo Sobre a síndrome de Wolfram

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Vídeo Explicativo Sobre a síndrome de Wolfram

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 Mecanismo de ação do glutamato no sistema nervoso central e a relação com doenças neurodegenerativas

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 Mecanismo de ação do glutamato no sistema nervoso central e a relação com doenças neurodegenerativas

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O glutamato é o aminoácido mais abundante no sistema nervoso central (SNC) agindo como neurotransmissor excitatório. Além disso, atua no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória e possui papel fundamental no mecanismo de algumas doenças neurodegenerativas. Seu metabolismo cerebral é controlado por meio de receptores presentes nos neurônios pré e pós-sinápticos e em células da glia, principalmente. Tais receptores possui a função de controlar o tempo que este aminoácido permanece na fenda sináptica. Falhas nesse mecanismo levam ao fenômeno chamado de excitotoxicidade com consequente neurodegeneração de neurônios específicos, culminando em doenças como Alzheimer, Esclerose Lateral Amiotrófica, Parkinson, e Doença de Huntington.

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Resumo

O glutamato é o aminoácido mais abundante no sistema nervoso central (SNC) agindo como neurotransmissor excitatório. Além disso, atua no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória e possui papel fundamental no mecanismo de algumas doenças neurodegenerativas. Seu metabolismo cerebral é controlado por meio de receptores presentes nos neurônios pré e pós-sinápticos e em células da glia, principalmente. Tais receptores possui a função de controlar o tempo que este aminoácido permanece na fenda sináptica. Falhas nesse mecanismo levam ao fenômeno chamado de excitotoxicidade com consequente neurodegeneração de neurônios específicos, culminando em doenças como Alzheimer, Esclerose Lateral Amiotrófica, Parkinson, e Doença de Huntington.

Palavras-chave

Receptores Metabotrópico de Glutamato; Receptores Ionotrópicos de Glutamato; Doenças neurodegenerativas
APOIO

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receptores metabotrópico de glutamato; receptores ionotrópicos de glutamato; doenças neurodegenerativas

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MECANISMO DE AÇÃO DO GLUTAMATO NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E A RELAÇÃO COM DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS | Valli | Revista Brasileira de Neurologia e Psiquiatria

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Resumo O glutamato é o aminoácido mais abundante no sistema nervoso central (SNC) agindo como neurotransmissor excitatório. Além disso, atua no desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória e possui papel fundamental no mecanismo de algumas doenças neurodegenerativas.

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A síndrome de Wolfram (SW) trata-se de uma rara desordem genética neurodegenerativa, que acomete o sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e tecidos neuroendócrinos.
A SW é desencadeada por alterações genéticas e por mudanças na função da proteína wolframina, presente no retículo endoplasmático e com papel relacionado à homeostase do cálcio, transporte de membrana ou processamento proteico. Seu acúmulo pode indicar a perda contínua de células por apoptose.
Esta condição foi primeiramente descrita em 1938, por Wolfram e Wagner, nomeada posteriormente com o nome desse. Apresentava associação de diabetes mellitus e atrofia óptica em uma mesma família. Tempos depois, esta mesma condição foi apresentada por Pilley e Thompson com o termo DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Melittus Optic Atrophy e Deafness), desordem na qual há a presença de diabetes insupidus, diabetes mellitus, atrofia óptica e surdez.

Tratamentos para SW
Os tratamentos para a síndrome de Wolfram não permitem a cura, mas podem fazer com que a sua vida siga normalmente, já que também é um tipo de tratamento sintomático, que vai atender ao sintoma específico que você está apresentando. Vale lembrar que quanto mais cedo o diagnóstico é feito, maiores são as chances de conseguir minimizar e até frear o avanço da doença.

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A Encefalopatia Espongiforme Transmissível (EET) é uma série de doenças que afetam tanto animais quanto humanos e é causada por príons. Essa doença gera lesões em forma de vesículas na massa cinzenta do cérebro, assim como na medula espinhal. É importante ressaltar que essas lesões promovem um aspecto esponjoso ao tecido afetado, o que é responsável por dar nome à doença.
São doenças causadas por príons, que são agentes infecciosos compostos por proteínas com forma "aberrante" e não possuem ácidos nucleicos (DNA e/ou RNA), ao contrário dos demais agentes infecciosos conhecidos. É sabido que os príons são capazes de destruir células neuronais do cérebro, podendo causar uma gama de doenças em humanos e em animais.
As doenças que englobam a Encefalopatia Espongiforme não apresentam cura, e todos os tratamentos são voltados para o melhoramento da qualidade de vida do indivíduo infectado, pois a Encefalopatia Espongiforme é considerada fatal.

Dentre as doenças, pode-se citar:
-Doença da Vaca-louca (bovinos)
-Scrapie (caprinos)
-Insônia Fatal (humanos)
-Gerstmann-Sträussler-Scheinker (humanos)
-Doença de Creutzfeldt-Jakob (humanos)

Dentre os sintomas podemos destacar:
- Falta de memória
- Problemas na coordenação motora
- Dificuldade na fala
- Ataques epiléticos
- Espasmos
- Insônia
- Tremores

Para mais informações acessem: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1808-16572017000100401

https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/doenca-de-creutzfeldt-jakob-dcj

https://www.beefpoint.com.br/encefalopatias-espongiformes-transmissiveis-e-a-relacao-entre-animais-e-seres-humanos-o-que-se-sabe-ate-agora-5214/

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A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença rara, neurodegenerativa progressiva, para a qual não existe evidência de tratamento que leve à cura da doença. Ela afeta o sistema nervoso e acarreta paralisia motora progressiva, irreversível, de maneira limitante.
É causada pela degeneração do primeiro neurônio motor e segundo neurônio motor no córtex e medula espinhal, além de atingir, principalmente, pessoas a partir dos 45/50 anos.
De modo geral, a ELA se inicia como uma fraqueza muscular, geralmente localizada em apenas um dos lados do corpo ou em uma parte dele, como a mão. Dificuldades para engolir e respirar também costumam ser o primeiro sinal de alerta da esclerose lateral amiotrófica. Ela também pode ser caracterizada como uma atrofia muscular, ou seja, como um músculo do corpo que não consegue mais ser movimentado.
A Esclerose Lateral Amiotrófica é dividida em ELA esporádica, na qual corresponde entre 90-95% dos casos, e ELA familiar, em que apresenta uma ocorrência entre 5-10%, além de esta última compreender as mutações genéticas mais conhecidas da doença.

Dentre os sintomas, pode-se destacar:

Perda progressiva de força;

Problemas com a coordenação motora;

Fala que se torna arrastada ou passa a ser mais lenta do que o normal;

Dificuldades para respirar e engolir;

Dificuldade em realizar as tarefas simples do dia a dia;

Engasgos constantes;

Tremores;

Cãibras;

Espasmos musculares;

Perda de sensibilidade no tato;

Gagueira;

Mudanças na voz;

Dificuldade em manter a cabeça erguida e

Perda de peso.

Fisiopatologia
Os mecanismos fisiopatológicos que contribuem para o avanço da ELA e para a morte celular após o início podem ser:

Disfunção mitocondrial e axonal;

Agregação de proteínas insolúveis;

Estresse oxidativo;

Excitotoxicidade pelo glutamato;

Neuroinflamação.

Tratamento para ELA

Normalmente, é iniciado com o uso do remédio Riluzol, que ajuda a diminuir as lesões provocadas nos neurônios, retardando o avanço da doença.
Além disso, quando a doença é diagnosticada na sua fase inicial, o médico também pode recomendar o tratamento fisioterapêutico. Já nos casos mais avançados, podem ser utilizados analgésicos, como o Tramadol, para reduzir o desconforto e as dores causadas pela degeneração dos músculos.
Com o avançar da doença, a paralisia se espalha para outros músculos e, eventualmente, acaba afeta os músculos da respiração, sendo necessário internamento no hospital para respirar com ajuda de aparelhos.

Para mais informações acessem:
https://periodicos.unifesp.br/index.php/neurociencias/article/view/8188

https://doi.org/10.1590/S1516-84842004000300002

https://sapientia.ualg.pt/bitstream/10400.1/9933/1/Tese_ELA.pdf

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A lesão macroscópica característica é despigmentação da zona compacta da substância negra, que corresponde a perda neuronal. O mesmo pode ser observado no locus ceruleus. Os marcadores histológicos principais são os corpos de Lewy, neuritos de Lewy e perda neuronal. A doença se inicia no núcleo dorsal motor do vago (colinérgico), ascende para o locus ceruleus (noradrenérgico) e, posteriormente, para a substância negra (dopaminérgica) e o núcleo dorsal da rafe (serotoninérgico). Os sintomas motores se iniciam apenas quando grande parte dos neurônios da substância negra é afetada. Com o progredir da doença, o córtex cerebral é atingido e muitos pacientes podem apresentar demência. Não há consenso se a DP e a demência com corpos de Lewy são doenças diferentes ou partes do espectro da mesma doença.

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Os sintomas da doença de Huntington podem variar de pessoa para pessoa, podendo evoluir mais rapidamente ou ser mais intensos de acordo com a realização ou não do tratamento. Os principais sintomas relacionados com a doença de Huntington são:

Movimentos involuntários rápidos, chamados de coreia, que começam localizados em um membro do corpo, mas que, com o tempo, acometem várias partes do corpo.

Dificuldade para andar, falar e manter o olhar, ou outras alterações do movimento;

Rigidez ou tremor dos músculos;

Alterações do comportamento, com depressão, tendência suicida e psicose;

Alterações da memória, e dificuldades para se comunicar;

Dificuldade para falar e engolir, aumentando o risco de engasgamento.

Além disso, em alguns casos pode haver alterações do sono, perda de peso não intencional, diminuição ou incapacidade de realizar movimentos voluntários. A coreia é um tipo de alteração caracterizada por ser breve, como um espasmo, o que pode fazer com que essa doença seja confundida com outras alterações, como AVC, Parkinson, síndrome de Tourette ou ser considerado como sendo consequência do uso de algum medicamento.

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Também conhecida como coreia de Huntington, é uma doença genética rara, que causa disfunção dos movimentos, do comportamento e da capacidade de se comunicar. Os sintomas dessa doença são progressivos, podendo ter início entre os 35 e 45 anos, sendo o diagnóstico nas fases iniciais mais difícil devido ao fato dos sintomas serem semelhantes aos de outras doenças. Essa doença é causada pela mutação do gene que codifica a proteína conhecida como huntingtina que, por sua vez, interage com proteases, causando apoptose de neurônios do Caudado e do Putâmen do Sistema Nervoso Central, responsáveis pela produção do neurotransmissor inibitório GABA.
Os sintomas são causados pela perda marcante de células em uma parte do cérebro denominada gânglios da base. Esse dano no cérebro afeta as capacidades:

Motoras

Cognitivas (pensamento, julgamento, memória)

Psiquiátricas (humor, equilíbrio emocional, dentre outras).

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As causas da EM ainda não são totalmente conhecidas, mas existem estudos que sugerem que fatores genéticos, o ambiente em que a pessoa vive e até mesmo um vírus podem desempenhar um papel em seu desenvolvimento. Sabe-se, porém, que a evolução da doença é muito diferente de um paciente para o outro.
Na sua fase inicial, os sintomas costumam ser bem sutis e quase sempre desaparecem em aproximadamente uma semana.
Os sintomas mais frequentes são os sensitivos e motores, seguidos dos visuais (como visão dupla) e tremores. Entre os sintomas sensitivos, o mais comum é a perda de sensibilidade dos membros inferiores ou de todo um lado do corpo. Já os sintomas motores incluem fraqueza e dificuldade para escrever ou para correr. É neste momento que muitos dos pacientes procuram o médico pela primeira vez

Tratamento de EM

Ainda não existe cura para a Esclerose Múltipla. Mas ela pode ser controlada, permitindo que os pacientes vivam com qualidade por muitos anos. Por se tratar de uma doença inflamatória que destrói a bainha de mielina, com manifestações que vão e voltam, o tratamento tem dois objetivos principais: reduzir o número de surtos e o acúmulo da incapacidade.
Atualmente existem diversos medicamentos que auxiliam no tratamento de pacientes com Esclerose Múltipla, conhecidos como Terapias Modificadoras da Doença (TMD). Confira as principais TMDs disponíveis no Brasil:

Interferon beta

Acetato de Glatirâmer

Teriflunomida

Fumarato de Dimetila

Fingolimode

Natalizumabe

Alentuzumabe

Ocrelizumabe

Mas o tratamento da Esclerose Múltipla deve sempre associar o tratamento farmacológico a um tratamento complementar que abrange outras necessidades, como: fisioterapia, fonoterapia, terapia ocupacional e apoio psicológico.

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A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença neurológica, crônica, progressiva e autoimune. Isso significa que as células de defesa do nosso corpo atacam nosso próprio sistema nervoso – como se ele não pertencesse ao nosso organismo, causando lesões no cérebro e na medula.
A esclerose múltipla é uma doença autoimune que afeta o cérebro, olhos e medula espinhal. Isso acontece porque o nosso sistema imunológico confunde as células saudáveis da bainha protetora dos nervos como “células invasoras”, e começa a ataca-las, corroendo e provocando lesões na bainha de mielina.

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A doença de Parkinson (DP), distúrbio neurodegenerativo que envolve os sistemas dopaminérgico, noradrenérgico, serotoninérgico e colinérgico, caracteriza-se por sinais e sintomas motores (parkinsonismo) e não motores (depressão, transtornos do sono, demência, distúrbios gastrointestinais). A DP é doença frequente, afetando cerca de 3% das pessoas acima de 65 anos, sendo os homens ligeiramente mais acometidos.  Cerca de 2% dos casos são genéticos, tendo sido identificadas mais de 10 mutações. A idade de manifestação dos sintomas motores tem pico entre 55 e 65 anos; casos familiais manifestam-se antes. Manifestações não motoras podem aparecer até 15 anos antes dos sintomas motores. Porém, como não são específicos, não se pode ainda realizar um diagnóstico de DP sem a presença dos sinais motores.

Tratamento para Parkinson
Apesar de não retorno cura há várias opções de tratamento, incluindo medicação e cirurgia.
Os tratamentos para Doença de Parkinson incluem:

TERAPIAS MEDICAMENTOSAS:

-Medicamentos dopaminérgicos (incluindo levodopa)
-Agonistas de dopamina
-Anticolinérgicos
-Inibidores de MAO-B
-Inibidores de COMT

Obs: esses medicamentos podem perder sua eficiência com o tempo e causar efeitos colaterais ou ambos. Além disso, conforme o problema progride, os níveis de medicação exigidos para o controle da função motora podem causar efeitos colaterais intoleráveis e indesejáveis.

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Parkinson - Animation Short Film (2018) - ECV Paris

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A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de demência no idoso, aumentando sua prevalência exponencialmente entre 65 e 95 anos.
A DA predomina em mulheres de idade mais avançada, tem distribuição universal e é uma das principais causas de doença no idoso, constituindo um dos maiores problemas médicos e sociais na atualidade. É uma doença contínua, o que significa que ocorre um declínio cognitivo progressivo e comprometimento funcional. No estágio inicial da doença, a memória fica comprometida, ocorre desorientação no tempo e alterações na personalidade da pessoa. O estágio intermediário é caracterizado pela piora da memória e dificuldade na coordenação, na realização de tarefas simples e na fala. Já o estágio mais avançado ocorre quando todas as funções cognitivas estão alteradas, com perda completa de memória e capacidade raciocínio, tornando-o um paciente dependente.

Aspectos Morfológicos
Há redução do peso do encéfalo, em geral da ordem de 15 a 35%, e atrofia cortical difusa, bilateral e simétrica, predominando na parte medial do lobo temporal e nas áreas de associação dos lobos frontal e parietal, de intensidade variável, caracterizada por estreitamento dos giros e alargamento dos sulcos. A formação hipocampal (hipocampo, subículo e córtex entorrinal) diminui cerca de 60% nos pacientes em estágios avançados da doença, notando-se ainda correlação do grau de atrofia com o estadiamento neuropatológico e a duração da doença, bem como Doenças por príons, Doenças desmielinizantes, Esclerose múltipla, Intoxicações Alcoolismo Alumínio (demência da diálise), Doenças nutricionais, Deficiência de vitamina B12, Deficiência de ácido fólico, Pelagra, Traumatismo cranioencefálico, Neoplasias do sistema nervoso 4 como com a disfunção cognitiva. Em consequência da atrofia cerebral, há redução do volume da substância branca cerebral e dilatação dos ventrículos laterais e do III ventrículo, os quais podem ter o dobro do volume em relação ao dos indivíduos da mesma idade sem demência.

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O que são?

Doenças neurodegenerativas são doenças em que ocorre a destruição progressiva e irreversível de neurônios, podendo levar a perda gradual das funções motoras, fisiológicas e/ou capacidade cognitiva do paciente.

Quais são as doenças?

Alguns exemplos de doenças neurodegenerativas são:
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).

Doença de Alzheimer.

Doença de Parkinson.

Esclerose Múltipla.

Doença de Huntington.
Síndrome de Wolfram
Encefalopatia espongiforme transmissível