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O paciente com shunt portossistémico tem parte do fluxo portal desviado para a veia cava, isto limita a função hepática sucedendo um quadro neurológico comportamental denominado encefalopatia hepática (EH), ou seja, é uma deterioração da função cerebral que ocorre quando há doença hepática ou anomalia na circulação adjacente, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam no sangue e chegam ao cérebro.

Esta síndrome, possui fisiopatologia complexa e multifatorial, contudo, é evidente que a EH é causada por uma ou várias combinações de toxinas que, em condições normais, deveriam ser eliminadas pelo fígado.

Toxinas envolvidas no processo de encefalopatia hepática:

Amoníaco ou amônia: Aumento de triptofano e glutamina cerebral; diminuição de disponibilidade de ATP; aumento de excitabilidade; aumento de glicólise; edema cerebral; diminuição de Na,K-ATPase cerebral.

Aminoácidos aromáticos: Diminuição de síntese de neurotransmissores DOPA; neuroreceptores alterados; aumento de produção de falsos neurotransmissores.

Ácidos biliares: Destruição de membranas celulares/alterações de permeabilidade; aumento de permeabilidade de BHE (barreira hematoencefálica) a outras toxinas; diminuição do metabolismo celular devido a citotoxicidade.

Diminuição de ácido alfa-cetoglutarico: Desvio do ciclo de Krebs para destoxificação de amoníaco; diminuição de disponibilidade de ATP.

Benzodiazepinas endógenas: Inibição neural; hiperpolarização da membrana neuronal.

Neurotransmissores falsos: Impedimento da ação da norepinefrina; sinergia com amoníaco e ácidos gordos de cadeia curta; diminuição de destoxificação de amoníaco no ciclo de ureia cerebral.

GABA: Inibição neuronal; hiperpolarizar a membrana neuronal; aumentar a permeabilidade da BHE ao GABA

Glutamina: Altera o transporte de aminoácidos através da BHE.

Fenol: Sinérgico com outras toxinas , diminui enzimas celulares, neurotóxicos e hepatotóxico.

Ácidos gordos de cadeia curta: Diminuição do Na,K-ATPase microssomal no cérebro; diminuição da fosforilação oxidativa, diminuição do uso de oxigênio, separa o triptofano da albumina, aumentando o triptofano livre.

Triptofano: Diretamente neurotóxico, aumenta níveis de serotonina; neuroinibição.

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Relato de caso sobre desvio portossitêmico intra-hepático em canino

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Relato de caso sobre desvio portossitêmico intra-hepático em canino

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Foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal do Piauí, um canino, macho, raça Maltes, dois meses de idade, pesando 0,55 kg. O animal chegou ao HVU passando por atendimento emergencial, onde a proprietária relata que adquiriu o animal de um canil localizado na cidade de Belo Horizonte-MG.

Durante a anamnese relatou ainda que o animal chegou alegre e agitado, oferecendo a este ração úmida (na qual posteriormente achou que estava estragada), pois pouco tempo depois de ingerir o alimento o mesmo ficou apático e apresentou episódios de diarreia durante o dia. No dia seguinte o animal foi levado a uma clínica veterinária na qual prescreveram antiprotozoário por via oral durante cinco dias, pois se suspeitou de giardíase. A tutora administrou o medicamento, mas relatou que não foi efetivo, retornando então a clínica, onde prescreveram Ampicilina por três dias e sem efetivo resultado o medicamento foi substituído por Doxiciclina.

O hemograma então foi solicitado e após o resultado foi sugerido internação do animal, que permaneceu na clínica por três dias. No período de internação o animal teve um episódio de convulsão. Sem sucesso no tratamento o animal foi encaminhado no dia seguinte para o HVU para o atendimento de urgência. Segundo a tutora, foi administrada a primeira dose da vacina viral; porém, não apresentou a carteira de vacinação. A mesma não trouxe os resultados dos exames anteriormente realizados.

No exame clínico observaram-se mucosas oculares, oral e peniana hipocoradas, orifício anal reduzido em diâmetro, secreção ocular, sem presença de dor abdominal, grau de desidratação 8%, ausência de ectoparasitas, linfonodos não reativos, hipertermia, bradicardia, bradipneia, caquexia, anorexia e diarreia.

Primariamente foram solicitados os seguintes exames: Hemograma, bioquímicos, teste para detecção de antígeno para Cinomose (apresentando resultado negativo) e pesquisa de hemoparasitos (também negativa a amostra analisada). No Hemograma atualizado constataram-se alterações nos valores de Hemácia (2,5) (vr: 5,5-8,5), Hemoglobina (4,7 g/dL) (vr: 12-18 g/dL), Hematócrito (15%) (vr: 37-55%), CHGM (31,3) (vr: 32-36), os quais se encontraram em valores abaixo do normal, já os valores de VGM (60) (vr: 60-77), RDW (%) (19) (vr: 16-24) e plaquetas (483) (vr: 200-500), encontraram-se dentro dos valores considerados de referência. No Leucograma, os neutrófilos segmentados relativos (85) (vr:60- 77) e absolutos (11.645) (vr: 3.000-11.500) mostraram-se aumentados; linfócitos (8) (vr: 12-30) e eosinófilos diminuídos (0) (vr: 2-10).

Nos resultados bioquímicos observou-se alterações nos valores de Ureia (19 mg/dL) (vr: 21,4-59,9 mg/dL), Creatinina (0,2 mg/dL) (vr: 0,5-1,5 mg/dL), ALT/TGP (15,0 U/L) (vr: 21,0-73,0 U/L), Proteína total (3,2 g/dL) (vr: 6,0-8,0 g/dL), Albumina (1,5 g/dL) (vr: 2,6-3,3 g/dL) e Globulina (1,7 g/dL) (vr: 2,7-4,4 g/dL), encontrando-se com valores diminuídos e não havendo alterações nos outros parâmetros.

Após a análise dos exames optou-se por realizar a internação do animal e como terapia imediata, a transfusão sanguínea. Com o início da terapia suporte, o mesmo foi encaminhado ao setor de Diagnóstico por Imagem, para realização da ultrassonografia abdominal e pélvica com avaliação vascular por Doppler. O exame ultrassonográfico é realizado com transdutor setorial de 4,0-8,0 MHz. A varredura ultrassonográfica demonstrou (FAST). Na cavidade abdominal constatou-se presença de líquido livre em quantidade importante, com celularidade discreta, e com destaque para o recesso hepatorenal, esplênico e em região mesogástrica.

O fígado com silhueta hepática exibindo aumento, com a área hepática ultrapassando a curvatura maior do estômago. Vasos portais dilatados (congestão). Veia porta principal com dilatação evidente. Presença de fluxo turbulento. Velocidades de fluxo em veia porta direita reduzida, ˂ 12 cm/s. O diagnóstico da imagem ultrassonográfica foi sugestivo de desvio portossistêmico intra-hepático, com presença de vaso anômalo entre artéria hepática e veia porta (Figura 1).

Durante o internamento para estabilização do paciente e posterior cirurgia para correção do desvio, administrou-se Cloridrato de Ranitidina injetável (2 mg/kg), Amoxicilina (15 mg/kg) e Solução Ringer com Lactato 250 ml. Após oito horas de internação, o animal veio a óbito, com suspeita do aumento do fluxo sanguíneo. Os achados de necropsia confirmaram os resultados dos exames ultrassonográficos e clínicos.

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Shunt portossistêmico em pequenos animais | PUBVET

Desvio portossistêmico (shunt) intra- hepático em canino (semanticscholar.org)

http://200.17.137.114/index.php/medicinaveterinaria/article/view/69

https://www.acvs.org/small-animal/portosystemic-shunts

https://recil.ensinolusofona.pt/bitstream/10437/8759/1/SHUNT%20PORTOSSIST%C3%89MICO%20EM%20C%C3%83ES%20-%20MARGARIDA%20LEAL%20DOS%20SANTOS.pdf

http://www.tecsa.com.br/assets/pdfs/DIAGNOSTICO%20DIFERENCIAL%20DE%20SHUNTDESVIO%281%29.pdf

https://www.equalisveterinaria.com.br/wp-content/uploads/2018/12/ERIKA-CORREA.pdf

https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doenças-hepáticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifestações-da-doença-hepática/encefalopatia-hepática

https://recil.ensinolusofona.pt/bitstream/10437/8759/1/SHUNT%20PORTOSSISTÉMICO%20EM%20CÃES%20-%20MARGARIDA%20LEAL%20DOS%20SANTOS.pdf

Portosystemic vascular anomalies
https://sonopath.com/sites/default/files/downloads/article_casey_LIVER_Portosystemic_Shunts.pdf

Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations?
https://revistamvez-crmvsp.com.br/index.php/recmvz/article/view/38043/42700

Utilização de probiótico e de lactulose no controle de hiperamonemia causada por desvio vascular portossistêmico congênito em um cão
https://www.scielo.br/j/cr/a/PnKq7QM9HvXtgfLRHLZnGcx/?format=pdf&lang=pt

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O fígado é o segundo maior órgão e a maior glândula do corpo. Ele apresenta várias funções essenciais para o funcionamento do organismo, como a eliminação de substâncias tóxicas e a produção da bile, um produto essencial para a digestão de gorduras.

O shunts portossistémicos (SPS) é a doença congénita do sistema hepatobiliar mais frequentemente diagnosticada em Medicina Veterinária. Descrita a primeira vez há 68 anos por John Hickman, Jesse E. Edwards e Frank C. Mann (1949), é definida como uma anomalia vascular que resulta numa comunicação direta entre a circulação portal e sistémica. Anomalias vasculares, tanto em cães como em gatos, apesar de raras resultam em morbilidade substancial e morte.

Nos animais saudáveis o sangue é drenado do baço, pâncreas, estômago e intestinos através veia porta, entra no parênquima hepático e é drenado pelas veias hepáticas até à veia cava caudal. Quando o sangue vindo dos órgãos digestivos da cavidade abdominal não passa no fígado e segue diretamente da circulação portal para a sistémica, a falta de fatores tróficos, como a insulina e glucagon, resulta num desenvolvimento hepático insuficiente, metabolismo e produção de proteínas diminuídos bem como remoção de toxinas endógenas e exógenas ineficaz.

Já os animais que apresentam SPS, há uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Deste modo, substâncias tóxicas e hepatotróficas importantes oriundas do pâncreas e dos intestinos são absorvidas e enviadas diretamente para circulação, sem passar pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo sanguíneo vai resultar em atrofia e subsequente disfunção do fígado, diminuindo cada vez mais o metabolismo hepático das toxinas intestinais que se acumulam no sangue.

O fígado fetal tem uma capacidade limitada para processar as substâncias vindas dos órgãos digestivos. Por esta razão um grande vaso, o ducto venoso, faz com que o sangue não passe na circulação hepática como mecanismo de proteção. Este vaso encerra logo após o nascimento, estabelecendo-se assim a circulação hepática madura. Quando o ducto venoso, ou outra ligação congénita da mesma origem, não encerra, ocorre então um shunt portossistémico, que permite que substâncias que normalmente são metabolizadas ou eliminadas pelo fígado entrem diretamente na circulação sistémica.

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Shunt portossistêmico Congênito e Adquirido

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Shunt portossistêmico Congênito e Adquirido

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Em pacientes com SPS congênito, a perfusão hepática através da veia porta é inversamente proporcional ao volume que passa pelo shunt, resultando em falha do desenvolvimento hepático e falência hepática progressiva. É a anomalia mais comum do sistema hepatobiliar e a causa mais frequente de encefalopatia hepática (HE) em cães e gatos, resultando na diminuição do crescimento do animal.

Em cães, essa afecção é mais comum em indivíduos de raça pura do que em mestiços e não parece haver predisposição relacionada ao sexo. SPS intra-hepáticos são geralmente encontrados nos cães de raças de porte grande e gigantes, enquanto que os extra-hepáticos são comuns em raças de pequeno porte.

Os casos congênitos são incomuns em gatos e geralmente apresentam shunts extra-hepáticos solitários. A maioria dos animais com SPS congênitos começa a demonstrar sinais clínicos da doença no primeiro ano de vida, mas a faixa etária, por si só, não serve para diferenciar shunts adquiridos de congênitos.

O SPS adquirido pode ter origem da hipertensão crônica da veia porta causada por doenças adquiridas ou desordens vasculares congênitas.

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1. Shunt extrahepático único - um único shunt que não está dentro do fígado. Este é o tipo mais comum e geralmente é congênito.

2. Shunt intrahepático único - um único shunt  dentro do fígado. Estes são mais comum em cães de raças grandes e geralmente são congênitas.

3. Shunt extrahepático múltiplos - múltiplos shunts que não estão dentro do fígado. Estes são causados ​​por doença hepática subjacente e geralmente não são congênitas e sim adquiridas.

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Saiba o que é o Shunt Portossistêmico nos cães.

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Saiba o que é o Shunt Portossistêmico nos cães.Essa doença se refere a qualquer anormalidade vascular que desvie o sangue da porta do fígado para a circulaç...

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Se o animal é suspeito de SPS, é aconselhável uma investigação diagnóstica completa

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Se o animal é suspeito de SPS, é aconselhável uma investigação diagnóstica completa

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Hemograma completo incluindo o Bioquímico - achados anormais típicos incluem anemia leve ou glóbulos vermelhos menores que o normal (microcitose), níveis baixos de nitrogênio ureico no sangue e albumina e aumento das enzimas hepáticas (AST, ALT).

Urinálise - pode ser diluída (baixa gravidade específica da urina) ou pode haver evidência de infecção. A urina pode conter pequenos cristais pontiagudos conhecidos como cristais de biurato de amônio.

Teste de Ácido Biliar.

Ultra-som (Figura 1 e 2) - um método comumente usado para identificar o SPS. Com EHPSS (shunt portosistêmico extrahepático), o intestino sobrejacente pode obscurecer o shunt, mas um fígado pequeno com poucas veias hepáticas ou portais detectáveis ​​pode ser observado.

Portovenografia (um estudo de corante de raios-x que destaca especificamente o sistema portal, (Figuras 3, 4 e 5).

Radiografias com os procedimentos de contraste - a bexiga e a pelve renal devem ser avaliadas quanto a cálculos, estes geralmente são radiolúcidos e difíceis de observar em radiografias abdominais. Micro-hepática e rins aumentados também podem ser evidentes, mas as radiografias são mais eficazes na identificação destes.

Tomografia computadorizadaz (TC) - é o padrão-ouro para avaliar o sistema venoso portal em pessoas. Este método de imagem está se tornando cada vez mais popular em animais, mas requer sedação ou anestesia.

Ressonância magnética (MRI)  com contraste intravenoso -  usada para visualizar a vasculatura anormal. O meio de contraste é injetado por via intravenosa e, em seguida, uma série de imagens são tiradas para criar uma imagem 3D.

Cintilografia -  uma técnica não invasiva que envolve a administração colônica de um radioisótopo, é menos comumente usada para diagnosticar SPS.

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Shunt extrahepático congênito esplenoázigos com borda na cardia

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Portovenografia com shunt portosistêmico 

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O diagnóstico definitivo de DPS (desvio portossistêmico) é feito pela identificação cirúrgica do shunt e pela portovenografia de contraste positiva intraoperatória. Este procedimento requer laparotomia, fluoroscopia e material de contraste intravenoso.

Uma vez localizadas e cateterizadas as veias jejunais ou esplênicas, o contraste pode ser injetado nas veias mesentéricas que drenam para a veia porta hepática, e a imagem é capturada por fluoroscopia.

Em um animal normal, a veia porta se ramifica várias vezes no fígado. Se houver um DPS, o contraste não entra no fígado e é visto entrando na circulação sistêmica. Esta é a técnica de portovenografia mais simples e eficaz.

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live stream portosystemic shunt ligation in a dog

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Aula prática sobre shunt portossistêmico

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Aula prática sobre shunt portossistêmico

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Shunt Portosistémico - Dr Roberto Bussadori - Medicina Veterinaria Práctica

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A maioria dos animais com essa patologia melhoram quase imediatamente com dieta e medicação adequadas. Cerca de um terço dos tratados clinicamente viverão uma vida relativamente longa.

Infelizmente, mais da metade dos pacientes tratados clinicamente é feito eutanásia dentro de dez meses após o diagnóstico por causa de sinais neurológicos incontroláveis, como convulsões, alterações comportamentais ou danos progressivos no fígado. Os que tendem a se sair bem com o tratamento médico a longo prazo geralmente são mais velhos no momento do diagnóstico, têm valores de exames de sangue mais normais e têm sinais clínicos menos graves.

No shunt único, principalmente extrahepático, têm excelente prognóstico se a correção cirúrgica for realizada.

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É representada por uma comunicação anormal venosa que permanece após o nascimento, decorrente da persistência de um vaso fetal ou do desenvolvimento anormal do sistema venoso vitelino.

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Este é considerado uma falha no fechamento das comunicações fetais, ductos venosos persistentes, que comunicam a veia umbilical e a cava.

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Diante da hipertensão portal contínua, os vasos colaterais extra-hepáticos dilatam, e fazem o sangue desviar para a circulação sistêmica, com pressão mais baixa, diminuindo, assim, a pressão portal.

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Imagens ultrassonográficas em modo espectral e color.

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Esta afecção é mais comum em indivíduos de raça pura do que em mestiços e não parece haver predisposição relacionada ao sexo, geralmente são congênitos e são mais comumente diagnosticados em animais menores de um ano de idade.

Ao analisar os animais afetados pela SPS, procura-se os seguintes sinais clínicos incapacidade de crescer, pequena estatura corporal, ou perda de peso.

Sinais de encefalopatia hepática podem ocorrer e serem leves ou difíceis de se diagnosticar por se tratar de uma doença que afeta o sistema nervoso central dificulta na identificação pois também, esta presente em distúrbios infecciosos, como cinomose, intoxicações e distúrbios metabólicos.

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Características inespecíficas de disfunção hepática são encontrados como sinais clínicos do SPS congênito.

Os sinais são:

Anorexia ou polifagia;

Vômito;

Diarreia intermitente ou constipação;

A urolitíase é um sinal comum e está presente em mais de 50% dos cães com DPS.

(estes sinais não são necessariamente estão acompanhados de encefalopatia hepática).

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Há duas vertentes conhecidas possíveis para o tratamento do SPS: manejo clínico e correção cirúrgica.

O tratamento cirúrgico é definitivo. Todos os animais com shunt portossistêmico congênito são considerados candidatos para o procedimento, entretanto alguns pacientes podem apresentar sinais neurológicos graves e de difícil controle, mesmo após correção.

A contra indicação da cirurgia é apenas quando há presença de hipertensão portal (aumento do fluxo sanguíneo no fígado), podendo ser fatal sendo necessário uma abordagem técnica específica que será abordada no decorrer deste tópico.

Quanto aos animais que possuem shunt portossistêmico adquirido é recomendada a realização de terapia clínica, com o intuito de reduzir os sinais de encefalopatia hepática e a progressão da doença hepática, caso esteja presente. O tratamento cirúrgico caracterizado por fechamento dos vasos anômalos não é indicado, uma vez que esses vasos estão sendo responsáveis por reduzir a hipertensão portal.

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O tratamento clinico visa a identificação e correção dos fatores predisponentes e é recomendado tanto no momento pré-cirúrgico quanto no pós-cirúrgico.

MEDICAMENTOSO

O tratamento medicamentoso do SPS tem por objetivo controlar os sinais clínicos que causam morbidez, estabilizando a condição clinica do paciente antes do tratamento cirúrgico definitivo. Recomenda-se um período mínimo de administração medicamentosa por pelo menos duas semanas antes de proceder o tratamento cirúrgico.

A terapia medicamentosa consiste de antibióticos para reduzir a população bacteriana produtora de ureias e de probióticos que aumente a eliminação do conteúdo intestinal e acidifica o lúmen intestinal, transformando a amônia em amônio.

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Antibióticos

O uso de antibióticos ajuda na diminuição da microbiota do trato gastrointestinal.

As bactérias comensais do TGI produzem muitas das toxinas que agravam os sintomas neurológicos da encefalopatia hepática, portanto, recomenda-se o uso de medicamentos que serão efetivos contra bactérias produtoras de amônia e reduzirão os sinais de encefalopatia hepática.

São exemplos: ampicilina, amoxicilina, amoxicilina com clavulanato e, o mais efetivo, metronidazol ou neomicina.

Probióticos

O uso de probióticos como a lactulose, aumenta a capacidade lacto fermentativa de populações de Lactobacillus, que possui ação sinérgica estimulando o crescimento de bactérias benéficas.
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O manejo clinico é paliativo, visando o controle da encefalopatia hepática e da insuficiência hepática.

Apenas com o manejo clínico o tempo de sobrevivência em cães e gatos com shunt pode ser eficiente por até dois anos, dependendo da gravidade dos sintomas e de acordo com a localização do vaso anômalo. Neste caso, há relatos de que alguns pacientes que apresentaram sinais neurológicos refratários não se recuperaram completamente, pois o tratamento clinico não é capaz de reverter a microhepatia* e as alterações no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas.

O tratamento clínico é eficaz a curto prazo, porém a longo prazo é questionável pois o fluxo sanguíneo portal continua desviado para circulação sistêmica, comprometendo a distribuição de fatores hepatotróficos ao fígado e ocorrendo uma continua atrofia do órgão. Logo, a cirurgia traz melhores resultados a longo prazo.

*Microhepatia: redução do fluxo sanguíneo e a falta de nutrientes e fatores hepatotróficos

DIETA IDEAL

O manejo da dieta é o suporte principal do gerenciamento de pacientes com SPS.

Em muitos pacientes a dieta restrita resulta em uma redução drástica na gravidade de seus sinais clínicos, principalmente os causados por encefalopatia hepática.

A dieta ideal deve ser altamente digestível em função de reduzir o resíduo para as bactérias comensais do TGI, possuir proteína de alto valor biológico, ter carboidratos altamente disponíveis como a principal fonte de calorias, conter níveis fisiológicos de vitaminas e minerais e ser altamente palatável.

É interessante que haja o acompanhamento do paciente por um médico veterinário nutricionista, para elaborar uma dieta com cautela, principalmente com a espécie felina que é carnívora restrita e o organismo pode reagir, piorando o quadro neurológico, caso haja uma mudança brusca da dieta alimentar.

FLUIDOTERAPIA

A fluidoterapia, assim como na maioria dos casos, serve para suprir as necessidades eletrolíticas do paciente e ela deve ser acompanhada de um perfil bioquímico e eletrolítico do soro do paciente.

É necessário se um animal apresenta reclinada e incapacidade de beber água, ou desidratação devido a perda de fluidos por gastroenterites.

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Após a estabilização do paciente, a resolução cirúrgica do shunt é recomendada na maioria dos casos. A exceção à cirurgia é o SPS adquirido, pois a oclusão cirúrgica pode levar à congestão esplênica fatal e, portanto, é contraindicada.

A técnica cirúrgica deve ter como propósito a identificação e atenuação do desvio para que o fluxo sanguíneo se restaure dentro da normalidade e o fígado volte a sua funcionalidade.

Os tipos de cirurgia disponíveis serão descritos a seguir:
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Intra-hepáticos

Decorrentes da persistência de fluxo sanguíneo através do ducto venoso, mais comum em raças de grande porte. São mais desafiadores graças a localização dos SPS.

É possível que seja feita uma abordagem intravascular, envolvendo a oclusão temporária da vasculatura hepática em conjunto à venotomia da veia cava caudal, porém esta técnica é de extrema dificuldade e requer um tempo prolongado de anestesia geral.

Extra-hepáticos

Apresentam de forma congênita frequentemente em raças de pequeno porte (“toys”). Os SPS congênitos extra-hepáticos são geralmente vasos anômalos únicos e respondem por quase 63% dos desvios únicos nos cães.

As técnicas extra vasculares requerem isolamento e ligadura do shunt por sutura, bandagem de celofane e até mesmo anel constritor, em casos de SPS intra-hepáticos únicos.
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SUTURA TOTAL OU SUTURA PARCIAL

Através de laparotomia exploratória e posterior localização e isolamento do desvio portossitêmico, o cirurgião deve decidir entre atenuar parcialmente o shunt ou ocluí-lo por sutura. Em alguns casos, a vasculatura hepática é pouco desenvolvida e, ao ocluí-la totalmente, há um aumento do fluxo sanguíneo no fígado gerando hipertensão portal, que pode ser fatal.

Portanto para decidir entre estes dois métodos é necessário fazer uma oclusão parcial e observar se há sinais de hipermotilidade intestinal, pulsação dos vasos jejunais e cianose do intestino e pâncreas. Para uma avaliação mais precisa é possível associar a aferição da pressão portal à técnica de portovenografia.

Ainda assim, a oclusão total é considerada a melhor opção, pois muitos felinos que sofrerem uma oclusão parcial apresentam regressão dos sinais clínicos e desenvolvimento de múltiplos desvios adquiridos, além de ser comum a reintervenção cirúrgica para oclusão total do shunt.

Para a sutura, podem ser usados fio de seda ou polipropileno, sendo este mais resistente e seguro do que o primeiro.

ANEL CONSTRICTOR AMERÓIDE E BANDAGEM DE CELOFANE

Atualmente, ao invés de se fazer a ligação do vaso através de fios de sutura, utilizam-se constritores ameróides. Outra técnica utilizada atualmente para ocluir o vaso anômalo é a utilização de faixa de papel celofane envolvendo o vaso.

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Constrictor Ameróide

O constritor ameróide efetua uma atenuação do desvio através de um inchaço do material higroscópio que compõe a porção interna do dispositivo e, à medida que a reação de fibrose ao redor do vaso aumenta, o desvio se fecha.

Bandagem de Celofane

A bandagem de celofane tem um resultado semelhante, porém a oclusão ocorre por uma reação inflamatória do organismo a um corpo estranho.

Uma tira de 1,0 a 2,0 cm é colocada ao redor do shunt e em seis a oito semanas se espera o total fechamento do desvio, entretanto, estra técnica não deve ser a primeira escolha em felinos pois estes apresentam uma reação inflamatória inferior, quando comparados aos cães

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O anel constritor ameróide e a bandagem de celofane possuem como objetivo a oclusão gradual do shunt sem gerar um quadro de hipertensão portal e sem a necessidade de realizar intervenções, entretanto, as duas técnicas têm relatos de desvios residuais e o grau exato de atenuação não é conhecido.

O risco das duas técnicas está entorno da ameaça de aumento da pressão portal, o anel pode mover-se de lugar e ocluir em menor tempo que o esperado, enquanto que a bandagem pode ser colocada muito apertada e causar trombose.

Há estudos que revelam que, de dois a quatro meses após a cirurgia, o fígado do animal se regenera, podendo ter um aumento de 43 a 62%. Esses dados foram evidenciados a partir de tomografia computadorizada. É importante que, em qualquer técnica escolhida, a oclusão do vaso seja gradual.

As consequências fisiológicas dos desvios intra ou extra-hepáticos são idênticas, pois o sangue portal faz uma via que evita o fígado, que ocorre por meio de um ducto venoso patente ou de um vaso anômalo extra-hepático.  A severidade dos dois tipos de desvios e a sua elevada frequência de ocorrência em diversas raças indicam a necessidade de uma avaliação urgente dos aspectos genéticos envolvidos com os SPS e com a busca de um teste genético confiável para essa anomalia.

A estimativa é variável, estando diretamente ligado ao grau de deterioração hepática. Em gatos, a ligação de vasos anômalos está associada a um mau prognóstico.

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Como localizar um shunt portossistêmico?

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Como localizar um shunt portossistêmico?

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Como localizar um shunt portossistêmico?

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Cirurgia: aplicação da bandagem de celofane 

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Cirurgia: aplicação da bandagem de celofane 

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Shunt porto-sistemico. Aplicación de una banda de celofán.

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Shunt portosistémico. Oclusión con un anillo ameroide

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American Medical Center - American Heart Institute

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Devido as manifestações neurológicas e a necessidade do correto diagnostico de shunts portossistêmicos em pequenos animais, é de relevância clínica a correta abordagem para que o tratamento medicamentoso e cirúrgico decorra sem maiores complicações.

Devido à falta de sinais específicos não podemos abrir mão de métodos diagnósticos que possam confirmar ou descartar a doença, logo, é de extrema importância uma equipe multidisciplinar de trabalho qualificada – radiologista, clínico e cirurgião no diagnostico e planejamento do melhor tratamento para essa afecção vascular.