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·       James G. Cunningham. (2009). FiSIOLOGIA VETERINARIA. Madrid, España: ELSEVIER.

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Es un instrumento de diagnóstico básico, que tiene por finalidad detectar, durante un examen rutinario de orina, algunos de los cambios patológicos que pueden aparecer en la orina de un paciente.

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Obstrucción urinaria en canino macho de 11años

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Obstrucción urinaria en canino macho de 11años

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Control hormonal

La aldosterona, es un regulador de la reabsorción de sodio y de la secreción de potasio en los túbulos renales. Este mecanismo es regulado por la bomba ATPasa sodio-potasio. Los estímulos más importantes son: aumento de la concentración extracelular de potasio y aumento de los niveles de angiotensina II.

Sin aldosterona, hay pérdida de sodio y una acumulación de potasio en el organismo; en cambio, el exceso de aldosterona, produce una retención de sodio y excesiva secreción de potasio.

La angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales.

La ADH aumenta la reabsorción del agua. Sin ADH, los riñones excretan grandes cantidades de orina diluida, en cambio, el aumento de ADH, aumenta la formación de acuaporina-2 las cuales forman los canales de agua que permiten su rápida difusión.

El péptido natiurético inhibe la reabsorción de sodio y agua y la secreción de renina, por lo tanto, aumenta la excreción urinaria.

La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción de calcio, inhibe la reabsorción de fosfato y estimula la reabsorción de magnesio.

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Pinocitosis: un mecanismo de transporte activo

En el túbulo proximal se reabsorben moléculas grandes como las proteínas por pinocitosis.

La proteína se une al borde en cepillo de la membrana luminal y la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que se forma una vesícula que contiene la proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

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En el transporte activo secundario, dos o mas sustancias se ponen en contacto con una determinada proteína de membrana (molécula transportadora) y ambas atraviesan juntas la membrana. Cuando una sustancia difunde a favor de su gradiente electroquímico, la energía liberada se utiliza para que otra sustancia pase en contra de su gradiente electroquímico.

La fuente directa de energía es liberada por la difusión facilitada simultánea de otra sustancia transportada a favor de su propio gradiente electroquímico.

En el cotransporte, la energía liberada por el desplazamiento a favor de la corriente de una de las sustancias, perimite el paso a contracorriente de una segunda sustancia en dirección opuesta.

La entrada del sodio en la célula, se combina con la expulsión de hidrógeno de la célula gracias al cotransporte sodio-hidrógeno el cual está mediado por una proteína específica (intercambiador de sodio-hidrógeno).

Cuando el sodio es transportado al interior de la célula, los iones de hidrógeno son obligados a salir en dirección contraria hacia la luz tubular.

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Un ejemplo de transporte activo es la bomba ATPasa sodio-potasio.

El transporte activo secundario es aquel que está acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones.

Aunque los solutos pueden reabsorberse en el túbulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorbe por ósmosis

El sodio es una sustancia que se desplaza mayormente por la vía transcelular. En algunos segmentos de la nefrona, sobre todo en el túbulo contorneado proximal, el agua se reabsorbe a través de la vía paracelular, y las sustancias disueltas en el agua (iones de potasio, magnesio y cloro), se transportan junto al liquido que se reabsorbe entre las células.

La gran importancia del transporte activo primario es que puede mover los solutos en contra de un gradiente electroquímico.

La energía necesaria para este proceso procede de la hidrólisis del ATP que realiza la ATPasa unida a la membrana.

Los transportadores activos primarios en los riñones son la ATPasa sodio-potasio, la ATPasa hidrógeno, la ATPasa hidrógeno-potasio y la ATPasa calcio.

Un ejemplo de transporte activo primario es la reabsorción de iones de sodio a través de la membrana tubular proximal. En las superficies basolaterales, la membrana tiene un sistema de ATPasa sodio-potasio que hidroliza al ATP y utiliza la energía liberada para transportar los iones de sodio desde el interior de la célula hasta el intersticio; al mismo tiempo, el potasio pasa desde el intersticio al interior de la célula. El funcionamiento de la bomba de iones mantiene una concentración intracelular baja de sodio y una concentración alta de potasio.

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La reabsorción del agua

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo primario o secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a aumentar en el intersticio renal. Esto crea una diferencia de concentraciones que produce la ósmosis del agua, desde la luz tubular hacia el intersticio renal.

En las partes más distales, desde el asa de Henle hasta el túbulo colector, las uniones estrechas se hacen menos permeables al agua.

La hormona antidiurética (ADH) aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.

En el túbulo proximal, la permeabilidad al agua es siempre elevada. En la forma ascendente del asa de Henle, la permeabilidad al agua es siempre baja, de manera que casi no reabsorbe agua a pesar del gradiente osmótico. En los túbulos distales, los túbulos colectores y conductos colectores, la permeabilidad al agua puede ser alta o baja dependiendo de la presencia o no de ADH.

Reabsorción de cloro, urea y otros solutos

La reabsorción activa de sodio está bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro.

La urea también se reabsorbe de los túbulos, la concentración de urea en la luz tubular aumenta. Esto crea un gradiente de concentración que favorece la reabsorción de urea.

El resto de la urea pasa a la orina, lo que permite a los riñones excretar grandes cantidades de este producto de desecho.

Otro producto de desecho del metabolismo, la creatinina. Casi nada de la creatinina filtrada se reabsorbe y por lo tanto, la creatinina filtrada en el glomérulo se excreta en la orina.

Reabsorción en el túbulo proximal

En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la glucosa, los aminoácidos y otros solutos. En la segunda mitad del túbulo proximal tiene una concentración alta de cloro, porque cuando se reabsorbe, se transporta con glucosa, bicarbonato e iones inorgánicos, dejando detrás una solución que contiene una mayor concentración de cloro. La mayor concentración de cloro favorece la difusión de este ion hacia el líquido intersticial renal.

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Asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector

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Asa de Henle, túbulo distal y túbulo colector

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Transporte de solutos y agua en el asa de Henle

La parte descendente del segmento fino es permeable al agua y a la mayoría de los solutos, incluido sodio y urea. La función de este segmento es permitir la difusión de las sustancias. La rama ascendente fina y gruesa, es casi impermeable al agua, para concentrar la orina.

El segmento grueso del asa de Henle, reabsorben sodio, cloro y potasio, además de iones de calcio, bicarbonato y magnesio.

La reabsorción de otros solutos está ligada a la capacidad de reabsorción de la bomba ATPasa sodio-potasio, que mantiene una concentración baja de sodio intracelular, mediada por una proteína cotransportadora.

La rama ascendente gruesa del asa de Henle es donde actúan los diuréticos.

La rama ascendente gruesa también tiene un mecanismo sodio-hidrógeno que media la reabsorción de sodio y la secreción de hidrógeno.

También tiene lugar una reabsorción de Mg++, Ca++, Na+ y K+.

El segmento grueso del asa de Henle es casi impermeable al agua. El líquido tubular se diluye y fluye hacia el túbulo distal, importante para permitir a los riñones diluir o concentrar la orina.

Túbulo distal y túbulo colector

La porción inicial del túbulo distal está formada por la mácula densa, que proporciona un control de retroalimentación.

La siguiente parte, está muy contorneada y cuenta con características reabsortivas, como el sodio, potasio y cloro, pero es casi impermeable al agua y urea.

El cotransportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio hasta el interior de la célula, y la bomba ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula.

Las membranas tubulares son casi impermeables a la urea, la cual atraviesa el túbulo colector para su excreción en la orina.

La porción final del túbulo distal y el túbulo colector cortical reabsorben iones sodio y potasio, procesos controlados por la aldosterona.

La permeabilidad al agua está controlada por la concentración de ADH. Con concentraciones altas de ADH, permanecen permeables al agua, mientras que sin ADH son prácticamente impermeables.

El conducto colector medular participa en la regulación del equilibrio ácido-base y además, es permeable a la urea y existen transportadores de urea que facilitan la difusión.

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Fuerzas que favorecen la filtración (mmHg)
Presión hidrostática glomerular 60
Presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman 0

Fuerzas que se oponen a la filtración (mmHg)
Presión hidrostática en la cápsula de Bowman 18
Presión coloidosmótica capilar glomerular 32

Presión de filtración neta = 60-18-32 = +10mmHg

Con estos valores podemos deducir que:
+El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce el     FG
+EL aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce el FC
+El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular incrementa el FC

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Video 3D: filtrado glomerular y formacion de la orina

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La sustancia D se filtra libremente en los capilares glomerulares y no se reabsorbe, pero se secretan cantidades adicionales de esta sustancia desde la sangre capilar peritubular a los túbulos renales. Este patrón es frecuente en los ácidos orgánicos y las bases, lo que permite eliminarlos rápidamente de la sangre y excretarlos en grandes cantidades en la orina. La excreción en este caso se calcula en forma de filtración más secreción tubular.

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La sustancia C se filtra libremente en los capilares glomerulares pero no se excreta en la orina porque toda la sustancia filtrada se reabsorbe de los túbulos de nuevo a la sangre. Este patrón aparece en algunas sustancias nutritivas de la sangre, como los aminoácidos y la glucosa, lo que permite conservarlas en los líquidos corporales.

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La sustancia B se filtra libremente pero se reabsorbe parcialmente de los túbulos hacia la sangre. Luego, la excreción urinaria es menor que la filtración en los capilares glomerulares. En este caso, la excreción se calcula como la filtración menos la reabsorción. Esto es típico de muchos electrolitos del cuerpo, como iones sodio y cloruro.

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La sustacia A se filtra libremente en los capilares glomerulares, pero no se reabsorbe ni secreta, de forma que su excreción es igual a la intensidad con que se filtra. Los riñones manejan de esta forma ciertos productos de desecho, como la creatinina, lo que permite excretar casi todo lo que se filtra. 

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Manejo Renal de cuatro sustancias hipotéticas

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Manejo Renal de cuatro sustancias hipotéticas

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Excreción 🚽 = Filtración - Reabsorción + Secreción 

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Excreción 🚽 = Filtración - Reabsorción + Secreción 

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La formación de orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquido a través de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. Como la mayoría de los capilares, los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos. Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoría de las sales y moléculas orgánicas, son similares a las concentraciones en el plasma. Las excepciones a esta generalización son algunas sustancias con un peso molecular bajo, como el calcio y los ácidos grasos, que no se filtran libremente porque están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas. Por ejemplo, casi la mitad del calcio plasmático y la mayor parte de los ácidos grasos plasmáticos están unidos a proteínas y estas porciones unidas no se filtran a través de los capilares glomerulares.

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Se puede observar que no se excretan en orina Proteínas, lípidos, glucosa ni aminoácidos. Si es importante la eliminación de Urea, con gran diferencia de valor.
Agua y Cloruro de Sodio se encuentran en cantidades similares

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                                                             ORINA

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                                                             ORINA

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La orina es un producto orgánico formado por agua y una multitud de sustancias en disolución. La formación de la orina es el resultado de la actuación de diversos mecanismos mediante los que el riñón realiza su principal función, la regulación del volumen y de la composición del líquido extracelular. Eliminar sustancias de desecho, ajustar las concentraciones de iones esenciales para las funciones celulares o controlar la cantidad de agua a eliminar son algunas de las funciones particulares que contribuyen a esa función general. Para ello, el riñón realiza una depuración o aclaramiento del plasma que lo atraviesa. Los mecanismos básicos por los que se forma la orina son tres. El acontecimiento inicial es la filtración de una fracción del plasma que atraviesa los capilares glomerulares. A continuación, el filtrado glomerular sufrirá procesos de reabsorción o devolución de sustancias filtradas al plasma y de secreción o eliminación desde el plasma o desde las células renales a la luz tubular. La orina final, por tanto, será el resultado de la filtración y secreción menos la reabsorción. En condiciones normales, prácticamente todos los productos, excepto las proteínas, son filtrados y reabsorbidos en gran medida.

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Edema causado por una menor excreción renal de
sal y agua. La mayor parte del cloruro de sodio añadido a la sangre permanece en el compartimiento
extracelular, y sólo pequeñas cantidades entran en
las células. Luego, en las nefropatías que reducen la excreción
urinaria de sal y agua, se añaden grandes cantidades de
cloruro de sodio y de agua al líquido extracelular. La mayor
parte de esta sal y agua pasa desde la sangre a los espacios
intersticiales, pero parte permanece en la sangre. Los principales efectos son: 1) un aumento generalizado del volumen del líquido intersticial (edema extracelular) y 2) una hipertensión,
Edema causado por una reducción de las proteínas
plasmáticas. Una reducción en la concentración plasmática
de las proteínas por una producción insuficiente de
la cantidad normal o una pérdida de las proteínas desde el
plasma reduce la presión coloidosmótica del plasma. Esto
aumenta la filtración capilar en todo el cuerpo y produce
edema extracelular. Una de las causas más importantes de reducción de la concentración de las proteínas plasmáticas es la pérdida de proteínas en la orina en ciertas nefropatías, un trastorno denominado síndrome nefrótico.

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PROTEINURIA: La proteinuria puede ocurrir normalmente después de realizar un ejercicio vigoroso pero suele ser un signo de trastorno renal. La presencia de pequeñas cantidades de proteína en la orina puede ser un signo temprano de daño renal debido a la diabetes.
GLUCOSURIA: La causa más frecuente de presencia de glucosa en orina es la diabetes mellitus, pero la ausencia de glucosa no significa que una persona no tenga diabetes o que la diabetes esté bajo control. Además, la presencia de glucosa no indica necesariamente diabetes u otro problema.
CETONURIA: Las cetonas se forman cuando el organismo descompone las grasas. Las cetonas pueden aparecer en la orina como consecuencia de la inanición, de una diabetes mellitus no controlada
HEMATURIA: Algunas veces, la orina contiene sangre suficiente para ser evidente por el color rojo o marrón de la orina.
NITRITURIA:Los niveles altos de nitritos indican una infección de las vías urinarias.
La presencia de esterasa leucocitaria (una enzima que se encuentra en ciertos glóbulos blancos o leucocitos) es un signo de inflamación, causada generalmente por una infección de las vías urinarias.
PH: Ciertos alimentos, los desequilibrios químicos y las alteraciones del metabolismo pueden cambiar la acidez de la orina.
La concentración de la orina también es importante para diagnosticar un funcionamiento renal anómalo.
La observación microscópica del sedimento de la orina proporciona información sobre un posible trastorno renal o de las vías urinarias. En una situación normal, la orina contiene un número reducido de células y otros desechos procedentes del interior de las vías urinarias. En caso de una enfermedad renal o de las vías urinarias, se desprende un mayor número de células que forman un sedimento cuando la orina se hace girar rápidamente en una centrífuga o se deja asentar.

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Se debe a un aumento significativo de la ingesta de sodio asociado con un acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administración excesiva de bicarbonato de sodio hipertónico durante el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también puede ser secundaria a la administración de solución salina hipertónica o de una fórmula para hiperalimentación incorrecta.

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Disminución del agua corporal total con un contenido corporal total de sodio casi normal (deficiencia de agua pura).  La deficiencia de agua casi pura también se encuentra en pacientes con diabetes insípida central y nefrogénica. El compromiso del estímulo osmótico para la secreción de vasopresina es otra causa posible de hipernatremia normovolémica y algunas lesiones causan tanto una alteración del mecanismo de la sed como del estímulo osmótico. La secreción de vasopresina no osmótica permanece indemne y estos pacientes suelen mantener la normovolemia.

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Pérdida de sodio asociada con una pérdida relativamente mayor de agua del cuerpo.
Entre las causas renales de hipernatremia y depleción de volumen, puede mencionarse el tratamiento con diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de sodio en la porción de las nefronas encargada de esta función y pueden aumentar la depuración de agua. La diuresis osmótica también puede afectar la capacidad renal de concentración debido a la permanencia de una sustancia hipertónica en la luz tubular de la porción distal de la nefrona. El glicerol, el manitol y, en ocasiones, la urea pueden causar diuresis osmótica con hipernatremia.
La causa más frecuente de hipernatremia secundaria a diuresis osmótica es la hiperglucemia en los pacientes con diabetes. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata más el compartimento de líquido intracelular (LIC). La magnitud de la hiperosmolalidad en la hiperglucemia puede no evidenciarse claramente por el efecto reductor de la natremia generado por la salida de agua de las células hacia el LEC (hiponatremia por translocación).

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El paciente presenta deficiencias tanto en el agua corporal total como en el contenido corporal total de sodio, aunque la pérdida de este es proporcionalmente mayor que la de agua; la deficiencia de sodio causa hipovolemia. En la hiponatremia hipovolémica, tanto la osmolalidad sérica como la volemia descienden. La secreción de vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) aumenta a pesar de la reducción de la osmolalidad para mantener la volemia. La retención de agua resultante incrementa la dilución del plasma y la hiponatremia.

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El contenido corporal total de sodio y, por ende, el volumen del LEC son normales o casi normales, pero con aumento del agua corporal total. La polidipsia primaria sólo puede ocasionar hiponatremia cuando la ingesta de agua supera la capacidad renal para excretarla.

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Se caracteriza por un aumento del contenido corporal total de Na (y, en consecuencia, del volumen de LEC) y del agua corporal total con un incremento relativamente mayor de este último. Varios trastornos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, causan hiponatremia hipervolémica. La disminución del volumen circulante efectivo promueve la secreción de vasopresina y angiotensina II. Los siguientes factores contribuyen con el desarrollo de hiponatremia:

·         El efecto antidiurético de la vasopresina sobre los riñones

·         El compromiso directo de la excreción renal de agua por la acción de la angiotensina II
·         La disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
·         La estimulación de la sed por la angiotensina II

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El síndrome de secreción inapropiada de ADH ( vasopresina) (SIADH) se atribuye a exceso de liberación de vasopresina. Se define como orina con dilución por debajo del valor máximo en presencia de hipoosmolalidad plasmática (hiponatremia) sin depleción de ni sobrecarga de volumen, estrés emocional, dolor, diuréticos u otros medicamentos que estimulen la secreción de vasopresina (p. ej., clorpropamida, carbamazepina, vincristina, clofibrato, antipsicóticos, aspirina, ibuprofeno, vasopresina). en pacientes con función cardíaca, hepática, renal, suprarrenal y tiroidea normal. El SIADH se asocia con varios trastornos

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LA ADH Y LA REGULACION EN LA OSMOLARIDAD

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LA ADH Y LA REGULACION EN LA OSMOLARIDAD

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https://youtu.be/H4cSLffZEdk

La ADH regula unos canales en membrana celulares llamadas acuaporina 2. (De acuerdo a los niveles de ADH se almacenan o se mueven a la membrana)
En este video aprendemos que es el mecanismo multiplicador renal por contracorriente.

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La capacidad de los animales y de los seres humanos de «medir» la ingestión de líquido es importante porque evita la hidratación excesiva. Después de que un animal bebe agua, pueden ser necesarios 30 a 60 min para que el agua se reabsorba y distribuya por todo el cuerpo.

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- Hormona producida por  hipotálamo y liberada por la hipófisis.
- Su acción consiste en incrementar la permeabilidad de los túbulos colectores al agua y así igualmente su absorción.
- Evita la pérdida excesiva de agua en orina y volviéndola más concentrada.
Los estímulos para la secreción de vasopresina son:
Aumento de la osmolalidad plasmática
Disminución de la volemia
Disminución de la tensión arterial
Estrés.

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https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000377.htm

La falta de producción de ADH (diabetes insípida central) y la incapacidad de los riñones para responder a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) son cuadros infrecuentes, pero necesarios de conocer para diferenciar de la diabetes mellitus. El siguiente es un artículo de la biblioteca Nacional de Medicina de EEUU.

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MECANISMO DE REGULACION ANTE DEFICIENCIA DE AGUA

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MECANISMO DE REGULACION ANTE DEFICIENCIA DE AGUA