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Justiniani Sanchez Kelly
Pérez Pérez María Gpe
Tapia Ramirez Mauricio

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• Activación del complemento por la vía alternativa y vía de las lectinas: conjunto de proteínas del plasma que interactúan entre sí y con otros elementos de los sistemas inmunitarios innato y adquirido. Activación enzimática en cascada: respuesta rápida y amplificada del estímulo inicial. - Complejo de ataque a la membrana (MAC): lisis del microorganismo - Opsonización: C3b - Quimiotaxis: - Anafilotoxinas: C3a, C4a y C5a (respuesta inflamatoria)

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Union del agente particulado a la superficie de una celula fagocitica, emision de pseudopodos y finalmente la destruccion.

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Relación entre la activación del sistema del complemento y la respuesta inflamatoria

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Relación entre la activación del sistema del complemento y la respuesta inflamatoria

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Dos consecuencias biológicas de la activación del sistema del complemento

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Dos consecuencias biológicas de la activación del sistema del complemento

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- Opsonizar

- Lisis

- Fagocitosis activa

- Degranulación de mastocitos

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Dos moléculas solubles y dos membranales que inhiben la activación del sistema del complemento, explicando su mecanismo de acción

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Dos moléculas solubles y dos membranales que inhiben la activación del sistema del complemento, explicando su mecanismo de acción

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- CD59 (MIRL/HRF): Proteínas de membrana celular; inhibe la activación de C9 (inhibe formación de MAC)
- Inihibidor de anafilatoxina: inactiva a C4a, C3a y C5a.

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Formación del complejo de ataque a la membrana (MAC)

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Formación del complejo de ataque a la membrana (MAC)

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Origen de las C3 y C5 convertasas de dós vías diferentes del complemento

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Origen de las C3 y C5 convertasas de dós vías diferentes del complemento

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La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la célula decide que quiere morir, y lo hace sin molestar a las vecinas, es el suicidio silencioso

La necrosis es un modo de morir diametralmente opuesto a la apoptosis; se trata de un proceso desordenado.

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Dos efectos sistémicos de la respuesta inflamatoria y las moléculas que participan en cada uno

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Dos efectos sistémicos de la respuesta inflamatoria y las moléculas que participan en cada uno

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Activación del centro termorregulador del hipotálamo: IL-1
Síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado: IL-6

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Mecanismos de muerte intracelular dependientes de oxigeno

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Mecanismos de muerte intracelular dependientes de oxigeno

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Tres moléculas quimiotácticas durante el proceso inflamatorio

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Tres moléculas quimiotácticas durante el proceso inflamatorio

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-IL-8
-C5a
- Histamina

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Dependientes de O2

Dependientes de NO

Independientes de o2

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Familias de moléculas que participan en el proceso de extravasación leucocitaria, así como las fases del mismo.

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Familias de moléculas que participan en el proceso de extravasación leucocitaria, así como las fases del mismo.

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MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE  NATURAL.

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MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE  NATURAL.

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3 mediadores químicos que producen vasodilatación y/o aumento de la permeabilidad vascular, así como su origen

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3 mediadores químicos que producen vasodilatación y/o aumento de la permeabilidad vascular, así como su origen

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- Prostaglandina D2 (mastocitos y basófilos)
- Factor activador de la plaqueta (mastocitos y basófilos)
- Histamina (mastocito o basófilo)

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2 características de la respuesta inflamatoria aguda, comparadas con dos de la inflamación crónica

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2 características de la respuesta inflamatoria aguda, comparadas con dos de la inflamación crónica

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CR1 (=CD35)----receptor opsónico en fagocitos

Receptores scavenger---pueden distinguir una variedadde ligandos, incluyendo proteínas modificadas,polianiones,fosfolípidos, ácidos, LPS, Ácido Lipoteitóico

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Relación entre algún mecanismo de la inmunidad innata con la inmunidad adaptativa 

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Relación entre algún mecanismo de la inmunidad innata con la inmunidad adaptativa 

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IA, que se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos de defensa

Cuando patogenos no logran ser fagocitados se desarrolla la inmunidad adaptativa para eliminarlos del organismo.

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Receptor membranal,  molécula de reconocimiento soluble y consecuencias biológicas de su activación

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Receptor membranal,  molécula de reconocimiento soluble y consecuencias biológicas de su activación

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Receptor de manosa (CD206)---reconocen a la D-manosa, L-fucosa y N-acetil-D-glucosamina, presentes en las células bacterianas, se unen a los microorganismos para posteriormente fagocitarlos.

Pentraxinas---reactantes de fase aguda, capaces de activar el sistema de complemento vía clásica al unirse a C1q.

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Dos receptores citosólicos y consecuencias biológicas de su activación

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Dos receptores citosólicos y consecuencias biológicas de su activación

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NOD-2---se expresa aumentado en las células de Paneth, se une al muramil dipéptido de gram (+) y gram (-) y ayuda a la expresión de alfa defensinas.

RIG-----capaces de reconocer ARN vírico citosólico simple o doble cadena e induce la producción de interferón tipo I (IFN alfa/ IFN beta), generando un estado antiviral.

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TLR-3---ARN bicatenario

TLR-9---ADN CpG

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TLR-2----peptidoglucano, ácido lipoteicoico, lipoarabinomanano y zimosán

TLR-4----lipopolisacárido (LPS)

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Reconocen patrones moleculares regulares presentes en lo patogenos

Distinguen lo propio de lo ajeno

Existen receptores solubles y celulares

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Son patrimonio de los patógenos pero no de sus húespedes

Esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo

Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos (conservadas evolutivamente)

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Situaciones que pueden activar una respuesta inmune innata.

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Situaciones que pueden activar una respuesta inmune innata.

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Reflejo de la tos

El moco, que atrapa bacterias y partículas pequeña

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Integración de mecanismosInmunidad innata 

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Integración de mecanismosInmunidad innata 