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Aunque los patógenos bacterianos humanos representan tan
sólo un mínimo porcentaje del mundo microbiano, se encuentran entre los más ingeniosos en cuanto a las formas en que provocan enfermedad.

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sólo 11 genotipos multilocus (clonas) de Neisseria meningitidis han sido responsables de las principales epidemias de organismos del serogrupo A en todo el mundo en los últimos 60 años.

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provino de la aplicación de las herramientas moleculares de diagnóstico a las enfermedades infecciosas es la naturaleza clonal de diversas enfermedades infecciosas.

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El estudio y definición de la clonalidad requiere de más que la presencia o ausencia de los factores de virulencia. Requieren del estudio de los alelos específicos de varios genes y de las diferencias sutiles en secuencias de aminoácidos en
baterías de múltiples enzimas constitutivas.

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Muchas PAI tienen homólogos sorprendentemente similares en bacterias patogénicas para plantas y animales. Las PAI contienen el paquete completo que se requiere para el despliegue del rasgo patogénico, incluso aquellos de máxima complejidad que implican 20 a 30 genes.

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contenido guanina + citosina, uso de codones y genes tRNA distintos al resto del genoma del organismo hospedador actual.

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son segmentos de ADN bacteriano que portan uno o más genes de virulencia, los cuales han sido adquiridos en bloque de una fuente externa.

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Esta producción justo en el momento es eficiente en cuanto
a gastos de energía y efectiva para la producción de enfermedad.

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estas señales pueden “decirle” al patógeno si se encuentra en un ambiente benigno, dentro de un vector insecto, al interior de un líquido corporal o, incluso, dentro de un fagocito.

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Algunos de estos patógenos han evolucionado sistemas reguladores que vinculan la detección de señales ambientales (temperatura, osmolaridad, concentración de hierro) con la
activación de su mecanismo de virulencia.

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permiten la transferencia horizontal de genes dentro de poblaciones bacterianas y como herramientas para la manipulación genética.

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El término plásmido de virulencia se ha utilizado para
los plásmidos cuya pérdida o modificación ocasiona una pérdida de patogenicidad para la cepa hospedadora. Dado que los plásmidos son un hogar inherentemente menos seguro para los genes que el cromosoma, esta localización debe ofrecer alguna característica de eficiencia para el patógeno.

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Es una pequeña molécula de ADN circular que a menudo se encuentran en bacterias y otras células.

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El despliegue múltiple y secuenciado de la adherencia, la eva-
sión y los factores de virulencia relacionados con daños han
evolucionado en formas que los hacen eficientes y persistentes. Parte de esto es el uso de los plásmidos y de los sistemas reguladores ya descritos en formas únicas como islas de patogenicidad.

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El término endotoxina proviene del hecho de que el LPS es un
componente estructural inherente a la pared celular de la bacteria gram negativa, no un producto secretado de la bacteria.Esto también conduce a la liberación de citocinas y a manifestaciones sistémicas.

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La respuesta inflamatoria normal es un arma de dos fi los tanto en las infecciones agudas como en las crónicas. Aunque las enzimas de los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) matan al invasor, de todos modos ocasionan cierto daño a los tejidos del hospedador o comprometen la función de los órganos.

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Las reacciones entre altas concentraciones de anticuerpos, antígenos microbianos solubles y complemento pueden depositar complejos inmunes en los tejidos y provocar reacciones inflamatorias agudas y enfermedad por complejos inmunes.

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Componente estructural inherente a la pared celular de la bacteria gram negativa

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síndromes se evocan cuando se produce la toxina en el sitio de infección y se absorbe al torrente sanguíneo. Allí, estas toxinas pueden enlazarse de manera directa a las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) del tipo II en células presentadoras de antígenos (sin procesar) y directamente estimulan la producción de citocinas, tales como interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF).

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facilitan la invasión del tejido o que ayudan a proteger al organismo de los mecanismos de defensa del cuerpo. Por ejemplo, diversas bacterias producen colagenasa o hialuronidasa o convierten el plasminógeno sérico a plasmina, que tiene una actividad fibrinolítica.

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Algunas exotoxinas actúan de manera directa sobre la superficie de las células hospedadoras a fi n de lisarlas o destruirlas. Muchas de ellas se observaron por vez primera a causa de su capacidad para causar la hemólisis de los eritrocitos.

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Dentro de la célula, la unidad A cataliza la modifi cación enzimática de una proteína llamada su proteína blanco. La reacción enzimática más común se conoce como ADP ribosilación.

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las cuales se pueden dividir en dos dominios generales. La(s) subunidad(es) B se asocia(n) con la especificidad de unión de la molécula a la célula hospedadora. En términos generales, la región B se fi ja a una glucoproteína o glucolípido específico sobre la superficie de la célula hospedadora. La otra, la subunidad A (activa), es el dominio catalítico.

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Por lo general, estas exotoxinas poseen cierto grado de especificidad para la célula hospedadora y está dictado por la naturaleza del enlace de uno o más componentes de la toxina a un receptor específico de la célula hospedadora.

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Otro método mediante el cual los microorganismos evitan las respuestas inmunitarias del hospedador es la variación de antígenos superficiales. El efecto es que cuando el sistema inmunitario transporta la IgG específica al sitio de la infección, se unirá con el antígeno homólogo, pero puede multiplicarse una subpoblación con una superficie antigénicamente distinta que continúa la infección.

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Estas cápsulas de polisacáridos de los patógenos interfieren con la deposición del complemento en la superficie de la célula bacteriana al fijar los reguladores de C3b que se encuentran presentes en el suero.

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Una de las tácticas más comunes de estos patógenos es inducir la muerte celular programada (apoptosis). La infinidad de microbios que infectan a los humanos y que integran su flora normal se mantienen a raya por nuestros mecanismos inmunes innatos y adaptativos.

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Las bacterias que llegan a los tejidos subepiteliales inmediatamente se ven expuestas a los líquidos del tejido intercelular, que tienen propiedades definidas que inhiben la multiplicación de muchas bacterias.

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La célula bacteriana tiene un sistema de secreción que inyecta múltiples proteínas al interior de la célula hospedadora. Algunas de éstas ocasionan un reacomodo citoesquelético, que engulle a la bacteria.

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al igual que los virus son patógenos intracelulares obligados. Pueden desarrollarse como células de vida independiente en el ambiente así como al interior de las células hospedadoras.

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Es el ingreso bacteriano al interior de las células

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Una vez que el patógeno bacteriano se adhiere, debe persistir si ha de provocar enfermedad.

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En las
bacterias gramnegativas, la membrana externa es un sitio principal
para adhesinas.

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la adherencia requiere de la participación de dos factores: una adhesina para el microbio invasor y un receptor sobre la célula hospedadora

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La primera interacción importante entre un microorganismo patogénico y su hospedador implica la adherencia a la superficie de una célula eucariota.

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La inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los materiales dañinos ingresen en el cuerpo.

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La IgA secretora (sIgA) que se
secreta en la mucosa, junto con otros antimicrobianos secretados, tales como lisozima y lactoferrina, son de ayuda en este proceso de limpieza. Algunas bacterias excretan una enzima, IgA proteasa, que fragmenta la IgA1 humana en la región bisagra para liberar la porción Fc del fragmento Fab. Es posible que esta enzima desempeñe una importante función en el establecimiento de especies microbianas en la superficie mucosa.

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Los organismos pueden obtener acceso a los tejidos subyacentes sólo a través de heridas o por medio de los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas que cruzan las capas estratifi cadas.

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Los organismos hospedadores cuentan con mecanismos de protección, siendo los MO combatientes de dichas defensas, el MO va a ingresar siempre que cuente con características que le permitan evitar dicha protección.