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>40% de espermatozoides necróticos (no móviles con test de viabilidad positivo).

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Movilidad progresiva < 30% o movilidad total < 42%.

# data[].attributes.body
Infecciones crónicas severas: Prostatitis crónica, tuberculosis genital.

Isquemia testicular: Torsión testicular, varicocele severo.

Tóxicos ambientales: Exposición ocupacional a altas temperaturas, pesticidas.

Déficit energético metabólico: Alteraciones mitocondriales severas.

Necrosis por hipoxia: Enfermedades vasculares, diabetes avanzada.

# data[].attributes.body
Parámetros seminales dentro de los rangos de normalidad según la OMS, pero con incapacidad para lograr embarazo de forma natural.

# data[].attributes.body
Alteraciones funcionales espermáticas: Incapacidad de capacitación, reacción acrosómica defectuosa, alteraciones en la unión al ovocito.

Fragmentación del ADN espermático (DFI): Daño en el material genético que impide el desarrollo embrionario temprano.

Alteraciones epigenéticas: Metilación anormal del ADN, alteraciones en las protaminas que afectan la cromatina.

Estrés oxidativo espermático: Daño por ROS que afecta la funcionalidad sin alterar parámetros básicos.

Autoinmunidad espermática: Presencia de anticuerpos antiespermáticos que bloquean la función.

# data[].attributes.body
La integridad molecular y funcional del espermatozoide es crucial para la fecundación. Alteraciones en la compactación de la cromatina, integridad del ADN o capacidades funcionales (capacitación, reacción acrosómica) generan espermatozides "aparentemente normales" pero funcionalmente incompetentes.

# data[].attributes.body
Ribas-Maynou, J., & Yeste, M. (2020). Oxidative stress in male infertility: causes, effects in assisted reproductive techniques, and protective support of antioxidants. Biology, 9(4), 77.

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# data[].attributes.body
Alteraciones estructurales del flagelo: Síndrome de flagelos inmóviles (discinesia ciliar primaria).

Disfunción mitocondrial: Deficiencia en la producción de ATP necesaria para la motilidad.

Estrés oxidativo: Daño peroxidativo a las membranas espermáticas y proteínas del flagelo.

Infecciones/inflamación: Liberación de citoquinas y especies reactivas de oxígeno.

Alteraciones epididimarias: Defectos en la maduración espermática y adquisición de motilidad.

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La motilidad espermática depende de la integridad del axonema (estructura 9+2 de microtúbulos), función mitocondrial (producción de ATP) y características del medio. Defectos en cualquiera de estos componentes comprometen la capacidad de desplazamiento.

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Cambios de hábitos de vida que dejan la astenozoospermia

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Fainberg, J., & Kashanian, J. A. (2020). Recent advances in understanding and managing male infertility. F1000Research, 8, 670.

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Espermatozides con morfología normal < 4% según criterios estrictos de Kruger.

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Alteraciones genéticas: Mutaciones en genes de la espermiogénesis (SPERMA1, AURKC).

Estrés oxidativo: Daño a membranas y estructuras celulares durante la espermiogénesis.

Varicocele: Aumento de temperatura y estrés oxidativo que afecta la maduración espermática.

Tóxicos ambientales: Exposición a pesticidas, metales pesados, disruptores endocrinos.

Infecciones: Prostatitis, vesiculitis que alteran el microambiente de maduración.

Otros: Quimioterapia, radioterapia, traumatismos en el testículo.

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La espermiogénesis (transformación de espermátides en espermatozoides) es un proceso de diferenciación celular extremadamente complejo. Alteraciones en la compactación nuclear, formación del acrosoma o ensamblaje del flagelo generan formas anómalas con menor capacidad fecundante.

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Chemes, H. E., & Alvarez Sedo, C. (2020). Tales of the tail and sperm head aches: changing concepts on the prognostic significance of sperm pathologies affecting the head, neck and tail. Asian Journal of Andrology, 22(5), 441-447.

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Ausencia total de espermatozoides en el eyaculado (confirmada en centrifugado).

Según la causa, azoospermia obstructiva o secretora.

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Azoospermia secretora (no obstructiva):

- Síndrome de Klinefelter (47,XXY)

- Síndrome de solo células de Sertoli

- Exposición a sustancias tóxicas: fármacos, radioterapia y quimioterapia

- Orquitis post-parotiditis.

- Alteraciones hormonales como el hipogonadismo hiponadotropo (deficiencia de las hormonas liberadas por la hipófisis y encargadas de estimular la producción espermática en los testículos)

Azoospermia obstructiva:

- Agenesia bilateral de conductos deferentes (asociada a fibrosis quística)

- Obstrucción post-infecciosa

- Vasectomía

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vasectomia como causa de azoospermia obstructiva

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Secretora: Fallo en la producción de espermatozoides por alteración del epitelio germinal.

Obstructiva: Producción normal pero obstrucción en la vía seminal que impide la emisión.

# data[].attributes.body
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# data[].attributes.body
menos de 100.000 espermatozoides/ml de eyaculado

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Causas pre-testiculares

son aquellas que afectan a la regulación hormonal de la espermatogénesis, como hipogonadismo o hábitos de vida poco saludables (tabaco, alcohol, tóxicos ambientales).

Causas testiculares

son las que afectan directamente al testículo, como la criptorquidia, hidrocele, traumatismos en los genitales o el varicocele, entre otros.

Causas postesticulares

son las responsables de una criptozoospermia obstructiva, ya que impiden la salida de los espermatozoides al exterior. Nos referimos a la obstrucción de los conductos deferentes, la ausencia de éstos, la vasectomía o procesos inflamatorios.

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criptoorquidia: causa testicular, importante al examen fisico.

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Representa un espectro entre la OAT severa y la azoospermia. Puede deberse a producción extremadamente baja o a obstrucción incompleta que permite el paso de muy pocos espermatozoides.

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Presencia de >1 millón de leucocitos por ml de semen

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Infecciones genitourinarias: Prostatitis, uretritis, vesiculitis.

Inflamación no infecciosa: Varicocele, tabaquismo, enfermedades autoinmunes.

Trauma genital

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Los leucocitos (principalmente neutrófilos) liberan citoquinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno que dañan los espermatozoides, afectando su membrana, ADN y función. La respuesta inflamatoria altera el microambiente del tracto reproductivo.

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Fraczek, M., & Kurpisz, M. (2020). Mechanisms of the harmful effects of bacterial semen infection on ejaculated human spermatozoa: potential inflammatory markers in semen. Folia Histochemica et Cytobiologica, 58(1), 1-10.

Fariello, R. M., et al. (2022). Effect of leukocytospermia on semen parameters and sperm DNA fragmentation. Andrologia, 54(1), e14277.

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La necrosis espermática implica muerte celular por daño irreversible de membrana y orgánulos. Se produce por privación energética, hipoxia, toxicidad directa o daño físico, llevando a pérdida de la integridad estructural y funcional.

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Dutta, S., et al. (2020). Oxidative stress and sperm function: A systematic review on evaluation and management. Arab Journal of Urology, 17(2), 87-97.

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1. EJE CENTRAL: ESTRÉS OXIDATIVO E INFLAMACIÓN

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1. EJE CENTRAL: ESTRÉS OXIDATIVO E INFLAMACIÓN

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Fenotipos Relacionados:

Leucocitospermia → Astenozoospermia → Teratozoospermia → Necrozoospermia → Normozoospermia infértil

Mecanismo Unificador:
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) generadas por leucocitos o por espermatozoides inmaduros dañan:

Membranas lipídicas (pérdida de integridad, muerte celular → Necrozoospermia)

Proteínas del flagelo (alteración motilidad → Astenozoospermia)

ADN espermático (fragmentación → Normozoospermia infértil)

Estructuras de ensamblaje (malformaciones → Teratozoospermia)

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La producción reducida (Oligozoospermia) crea un ambiente de mayor estrés oxidativo y menor competencia celular, lo que conduce a defectos de maduración (Teratozoospermia) y disfunción mitocondrial (Astenozoospermia). Es raro encontrar oligozoospermia pura sin afectación eventual de movilidad y morfología.

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3. ESPECTRO DE GRAVEDAD: AZOOSPERMIA - CRIPTOZOOSPERMIA - OAT SEVERA

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3. ESPECTRO DE GRAVEDAD: AZOOSPERMIA - CRIPTOZOOSPERMIA - OAT SEVERA

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Puntos Clave:

La Criptozoospermia puede considerarse el punto intermedio entre OAT severa y Azoospermia secretora

Mismas causas etiológicas (genéticas, tóxicas, endocrinas) determinan el grado de afectación

El diagnóstico diferencial es crucial para el abordaje terapéutico

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4. FACTORES DE RIESGO COMUNES MULTIFENOTÍPICOS

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4. FACTORES DE RIESGO COMUNES MULTIFENOTÍPICOS

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·       VARICOCELE:

- Mecanismo: Hipertermia + Estrés oxidativo + Reflujo tóxico

- Fenotipos asociados: Oligozoospermia, Astenozoospermia, Teratozoospermia, OAT

·       ALTERACIONES GENÉTICAS:

-Microdeleciones Y: Oligozoospermia → Azoospermia

-Mutaciones específicas: Astenozoospermia (genes de motilidad), Teratozoospermia (genes morfogénesis)

·       INFECCIONES/INFLAMACIÓN:

-Mecanismo: Leucocitospermia → Estrés oxidativo

-Fenotipos: Astenozoospermia, Necrozoospermia, Teratozoospermia

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5. IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

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5. IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

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Enfoque Integrador:

1. No tratar fenotipos aislados sin buscar causas subyacentes comunes

2. El estrés oxidativo es una diana terapéutica transversal

3. La OAT requiere estudio genético y hormonal completo

4. La Normozoospermia infértil obliga a estudio de fragmentación de ADN

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La comprensión de estas interrelaciones fisiopatológicas permite un abordaje diagnóstico más racional y terapias dirigidas a mecanismos comunes, particularmente al estrés oxidativo y las alteraciones endocrino-metabólicas subyacentes.

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Concentración espermática < 16 millones/ml o < 39 millones por eyaculado.

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1- Causas pre-testiculares

Son aquellas relacionadas con problemas en el sistema hormonal o endocrino, por lo que se ve afectada la formación de espermatozoides o espermatogénesis.

2- Causas testiculares

Cuando la oligospermia deriva de una causa testicular, se refiere a alteraciones en los testículos.

- Criptorquidia

- Varicocele

- Hidrocele

3- Causas postesticulares

La baja concentración de espermatozoides en el eyaculado por una causa postesticular hace referencia a problemas en la expulsión al exterior de los espermatozoides.

- Obstrucción de las vías espermáticas

- Infecciones seminales

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La espermatogénesis requiere un ambiente hormonal equilibrado (FSH, LH, testosterona) y condiciones óptimas intratesticulares. Alteraciones en la división meiótica, apoyo hormonal o microambiente testicular reducen la producción de espermátides.

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Schlegel, P. N., et al. (2021). Diagnosis and treatment of infertility in men: AUA/ASRM guideline part I. Fertility and Sterility, 115(1), 54-61.

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Alteración combinada de los tres parámetros: concentración, movilidad y morfología.

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Varicocele grado II-III: Principal causa reversible de OAT.

Alteraciones genéticas complejas: Microdeleciones de la región AZF, aneuploidías.

Criptorquidia: ausencia de uno ambos testículos en la bolsa escrotal, lo que significa que no han descendido correctamente, puede causar daño irreversible a las células germinales.

Quimioterapia/Radioterapia: Efecto tóxico directo sobre el epitelio germinal.

Síndromes metabólicos: Diabetes, obesidad con hipogonadismo asociado.

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Representa una afectación global de la espermatogénesis y maduración espermática. El microambiente testicular alterado (aumento de temperatura, estrés oxidativo, desequilibrio hormonal) conduce a producción reducida de espermatozoides de mala calidad morfofuncional.

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