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A meningite bacteriana aguda é uma inflamação, que se desenvolve rapidamente, das camadas do tecido que cobrem o cérebro e a medula espinhal (meninges) e o espaço preenchido por líquido entre as meninges (espaço subaracnóideo) quando é causada por bactérias.

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Em muitas infecções virais a destruição de célula acontece por mais de um desses mecanismos. Por exemplo, na infecção pelo HIV e nas infecções pelo vírus B e vírus C da hepatite, a destruição da células infectada é mediada tanto pelo efeito citopático do vírus como através de citotoxicidade por células NK e células CD8. Algumas infecções virais exemplificam bem a ampla dimensão dos mecanismos de agressão tecidual que ocorrem no curso dessas infecções.

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Em virtude dos múltiplos mecanismos de defesa contra os vírus, grande parte das infecções virais é assintomática ou tem uma apresentação subclínica com manifestações inespecíficas, como febre e rash cutâneo. Todavia, várias infecções virais progridem, e dano tecidual importante pode ocorrer.

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Nessa fase extracelular os anticorpos podem ligar-se aos vírus e, por meio do mecanismo de neutralização, impedir que eles penetrem uma célula não infectada. Alternativamente, anticorpos podem ser adjuvantes no mecanismo de citotoxicidade celular dependente de anticorpos, ao se ligar às células infectadas, permitindo a ação das células NK.

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Durante a resposta imune adaptativa há também ativação das células TCD4+, que vão colaborar com as células B na produção de anticorpos. A despeito de os vírus serem agentes intracelulares, os anticorpos têm papel importante no combate às infecções virais, desde que, por ocasião da propagação da infecção viral, após multiplicarem-se em células infectadas, os vírus rompem essas células, ficando livres até a penetração em outra célula.

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A imunidade adaptativa contra os antígenos virais ocorre com ativação de células TCD8+ que vão exercer citotoxicidade pelo reconhecimento de antígenos virais via MHC classe I nas células alvo, e consequente liberação de granzima e de perfurinas com lise das células infectadas e também dos vírus.

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Os interferons tipo I são produzidos por células infectadas por vírus e, ao interagir com uma célula não infectada, têm a propriedade de protegê-la contra a infecção, além de colaborar com a resposta imune adaptativa. O IFN-g também atua contra as infecções virais mediante a ativação dos macrófagos com destruição dos vírus e também das células NK (células citotóxicas naturais), as quais, pela liberação de granzima e perfurina, destroem as células infectadas.

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Adicionalmente, a IL-12 possui participação importante na fase inicial, sendo produzida por macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos, estimulando as células NK a exercer citotoxicidade e a produzir mais IFN-g, que por sua vez aumenta o potencial microbicida dos macrófagos

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A despeito dos múltiplos mecanismos de defesa contra os vírus, as doenças virais não só são comuns, como hoje representam uma das mais importantes doenças infecciosas associadas com a mortalidade da população. Na figura mostra como os vírus são destruídos por meio da reposta imune inata. Na fase inicial das infecções virais, o controle dessas infecções é feito pelos interferons tipo I (IFN-a e IFN-b), pelos macrófagos e pelas células NK.

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Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM)

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Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM)

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As cepas de SARM são comuns quando a infecção é adquirida em um estabelecimento de saúde (denominada infecção adquirida em hospital). Algumas cepas de SARM causam infecções que são adquiridas fora de um estabelecimento de saúde (denominadas infecções adquiridas na comunidade), incluindo abscessos e infecções cutâneas leves. O número dessas infecções adquiridas na comunidade está aumentando.

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Muitas cepas desenvolveram resistência aos efeitos dos antibióticos. Se os portadores tomarem antibióticos, os antibióticos matam as cepas que não são resistentes, deixando principalmente as cepas resistentes. Essas bactérias podem então se multiplicar e, se causarem infecção, a infecção é mais difícil de tratar.

A resistência das bactérias e os antibióticos a que resistem muitas vezes dependem de onde as pessoas contraíram a infecção: no hospital ou outro estabelecimento de cuidados de saúde, ou fora de tal estabelecimento (na comunidade).

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Há muitas cepas de Staphylococcus aureus. Algumas cepas produzem toxinas que podem causar intoxicação alimentar por estafilococos, síndrome de choque tóxico ou síndrome de pele escaldada.

A síndrome de choque tóxico também é causada por toxinas produzidas por alguns estreptococos. A síndrome de choque tóxico causa sintomas graves e rapidamente progressivos que incluem febre, erupção cutânea, pressão arterial perigosamente baixa e insuficiência de vários órgãos.

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A doença auto-imune é onde o corpo inicia uma resposta imunitária contra os tecidos saudáveis. Assim, o corpo desencadeia uma resposta inflamatória.
As doenças que possuem características inflamatórias são:
--> Artrite reumatóide: inflamação das articulações.
--> Espondilite anquilosante: inflamação das vértebras, músculos e ligamentos.
--> Doença celíaca: destruição da parede interior do intestino.
--> Doença de Crohn: inflamação do tracto gastrointestinal.
--> Alergias: são caracterizadas por uma inflamação, a asma por exemplo, é uma inflamação das vias respiratórias e as picadas de abelhas ocasionam a anafilaxia, que é a inflamação do corpo inteiro.

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São as moléculas que estão na superfície de fagócitos, e são solúveis no sangue e fluídos extracelulares e são capazes de reconhecer os PAMPs e DAMPs.
--> os principais fagócitos expressam as maiorias variedades e quantidades dos receptores que são os macrófagos e neutrófilos, sendo estes, que detectam os microrganismos patógenos e células danificadas para uma eliminação posteriormente. E  as células dendríticas, participam na indução da resposta imune adaptativa após a resposta da inflamação.

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A função primária do sistema imunológico é manter a composição macromolecular normal dos organismos vertebrados através do reconhecimento e eliminação de moléculas que não fazem parte da composição celular normal. Em outras palavras, mantem o organismo saudável.

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1ª: envolve as selectinas, faz com que eles adiram reversivelmente à parede dos vasos e comecem a rolar sobre o endotélio.
2ª: depende da interação ente as integrinas presentes na membrana dos neutrófilos, elas são expressas constitutivamente em uma conformação de baixa afinidade para ICAMs.
3ª: os neutrófilos  passam através das junções da células endoteliais, contribuindo para a adesão da superfamília das imunoglobinas.

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Da combinação particular das diferentes moléculas de adesão e de sua densidade, que vai resultar na migração de um ou outro tipo celular.
A migração de neutrófilos depende da expressão das moléculas de adesão ICAM-1/LFA-1, da presença de citocinas como o TNF- e IL-1, de substâncias ativadoras como LTB4 e PAF e de quimiocinas como IL-8 e NAP-2.  Para a migração de eosinófilos são necessários os dois pares de moléculas de adesão acima, a presença da citocina IL-5, das quimiocinas RANTES e eotaxina e de substâncias ativadoras, entre elas o LTB4 e o PAF.

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RECRUTAMENTO DE FAGÓCITOS PARA O PROCESSO INFLAMATÓRIO

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RECRUTAMENTO DE FAGÓCITOS PARA O PROCESSO INFLAMATÓRIO

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A saída dos leucócitos dos vasos e seus acúmulo no sítio inflamatório, tem consequência nas interações complexas das células endoteliais com os leucócitos circulantes, envolvendo moléculas de adesão, citosinas e outras moléculas ativadoras.
Essas moléculas de adesão envolvidos na migração transendotelial de leucócitos pertencem a família das selectinas, integrinas e imunoglobinas

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As infecções por Staphylococcus aureus oscilam de leves a potencialmente mortais.
As infecções estafilocócicas mais comuns são:
- Infecções cutâneas, muitas vezes causando abscessos
Porém, a bactéria pode viajar pela corrente sanguínea. (chamado bacteremia) e infectar praticamente qualquer local do corpo, em especial válvulas do coração (endocardite) e ossos (osteomielite). A bactéria também tende a acumular-se em dispositivos médicos no corpo, tais como válvulas do coração ou articulações artificiais, marca-passos cardíacos e cateteres inseridos pela pele nos vasos sanguíneos.

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Infecção cutânea por Staphylococus Aureus

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Infecção cutânea por Staphylococus Aureus

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Staphylococcus aureus é a mais perigosa de todas as bactérias estafilocócicas mais comuns. Essas bactérias Gram-positivas, em forma de esferas (cocos) frequentemente causam infecções cutâneas, mas podem causar pneumonia, infecções da válvula cardíaca e infecções ósseas.
·Essas bactérias são transmitidas pelo contato direto com uma pessoa infectada, usando um objeto contaminado ou ao inalar pequenas gotículas infectadas dispersas ao espirrar ou tossir.

· As infecções cutâneas são comuns, mas as bactérias se espalham pela corrente sanguínea e infectam órgãos distantes.

· As infecções de pele podem causar bolhas, abscessos, vermelhidão e inchaço da área infectada.

· O diagnóstico é baseado na aparência da pele ou identificação da bactéria em uma amostra do material infectado.

· A lavagem bem feita das mãos pode ajudar a prevenir a propagação da infecção.

· Os antibióticos são escolhidos com base na probabilidade de serem eficazes contra a cepa que causa a infecção.

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As infecções respiratórias são a terceira causa mundial de morte em adultos, sendo a PNEUMONIA a grande representante. No Brasil, ocorreram em 2013 mais de 690.000 hospitalizações e cerca de 50.000 mortes por pneumonia.
Vírus que ocasionalmente produzem pneumonia em pessoas saudáveis, sendo mais frequente em pessoas imunocomprometidas ou em mulheres grávidas com vírus do sarampo e com o vírus da varicela-zóster (VZV).
Vírus que afetam sobretudo hospedeiros imunocomprometidos, como, por exemplo, o citomegalovírus (CMV); herpes-vírus simples e, menos frequentemente, o herpes-vírus humano tipo 6.

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a patogênese da infecção é diferente para os vários grupos. As infecções produzidas pelos vírus rinovírus e CoV se limitam ao trato respiratório superior, ao passo que o vírus da influenza, RSV, VPI e adenovírus, geralmente também infectam as vias respiratórias inferiores.

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Os PRRs ( Receptores de Reconhecimento de Padrões) são moléculas encontradas na superfície dos fagócitos , assim como no sangue e fluidos extracelulares , capazes de reconhecer PAMPs e DAMPs.
Os macrófagos e neutrófilos, que detectam patógenos e células patogênicas para posterior eliminação , assim como as células dendríticas , que participam da indução de uma resposta imune adaptativa após a inflamação, são os principais fagócitos que expressam mais variedade e quantidade desses receptores.
A ativação desses PRRs desencadeia a ativação de uma variedade de respostas celulares via vias de transdução de sinal , levando à produção de citocinas e outros mediadores pró- inflamatórios que auxiliam na resposta imune contra microrganismos

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O trato respiratório pode ser infectado por diversos grupos de vírus que produzem síndromes com vários graus de gravidade, desde resfriados leves a pneumonias fulminantes.
Os vírus respiratórios produzem também exsudato inflamatório intra-alveolar com hemorragia, formação de membrana hialina e quantidades diferentes de danos epiteliais.

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Os vírus que infectam o trato respiratório se dividem em patógenos respiratórios primários, cuja transmissão e replicação geralmente se restringem ao trato respiratório humano, e em patógenos que afetam o trato respiratório como parte de alguma infecção sistêmica ou, às vezes, da reativação de uma infecção local.

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No Brasil, os arbovírus de maior circulação com importância epidemiológica na atualidade são Dengue, Zika e Chikungunya.

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Os arbovírus são isolados e identificados por meio de provas de inibição de hemaglutinação, fixação de complemento (FC) e neutralização em culturas de tecidos de camundongos recém-nascidos. Dessa maneira, os arbovírus foram agrupados em famílias. As principais são:

Togaviridae (Alfavírus), grupo A

Flaviviridae (Flavivírus), grupo B

Bunyaviridae (Bunyavírus), grupo C

Reoviridae

Rhabdoviridae

Iridoviridae

As duas últimas causam infecção somente em animais.

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A maioria das infecções por arbovírus não se dissemina de pessoa a pessoa. As exceções incluem a doença chikungunya e as infecções por flavovírus – dengue, febre amarela e infecção por vírus Zika, que podem ser transmitidas de pessoa a pessoa por mosquitos.

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Os arbovírus são, em sua maioria, transmitidos por mosquitos, mas alguns são transmitidos por carrapatos, e um deles (vírus Oropouche) é transmitido pelo mosquito Culicoides paraensis (conhecido como borrachudo, maruim ou pólvora).

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Os arbovírus são vírus que circulam, se multiplicam e são transmitidos para hospedeiros vertebrados por artrópodes vetores de doenças, infectados durante a realização do repasto sanguíneo.

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No início da inflamação ocorre a ativação de células da resposta imune inata, como os Leucócitos e assim iniciar a reparação tecidual.
A produção de substâncias com a finalidade de aumentar a permeabilidade dos vasos sanguíneos na área da infecção é essencial. Após isso, ocorre o processo chamado QUIMIOTAXIA, em que consiste na chegada das células do sangue para o local da lesão.

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Entre os principais sinais de início de uma inflamação estão: Calor, vermelhidão, edema, dor, perda de função e e sentir dificuldade em mover a zona afetada do seu corpo com normalidade.

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A inflamação ocorre devido a uma invasão no organismo, como uma infecção por bactéria, e é caracterizada pela ativação do sistema imunológico com a função de eliminar a causa das células. A resposta inflamatória se divide em  inflamação aguda e a inflamação crônica.

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É realizado de acordo a recomendação médica. Dependendo da causa da inflamação e local são indicados diferentes tipos de medicamentos.

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Citocinas Pro-inflamatórias =  IL-1, TNF, IL-6, IL-11, GMCSF

Citocinas Anti-inflamatórias =  IL-10, IL-1r, INFγ, IL-12, IL -18

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• Pleiotrópica – Atua sôbre mais de um tipo celular (INF α / β ) • Redundante – Mais de uma citocina tem o mesmo efeito (INF α / β e IFN γ )
• Sinérgica – Duas ou mais citocinas cooperam para produzir um efeito que difere ou é > que seu efeito combinado quando agem separadamente (IL-12 e IL-8)
• Antagonismo – Duas ou mais citocinas se opõem (IL-4 e IL-12)

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AS CITOCINAS ATUAM DE 3 FORMAS DIFERENTES 

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AS CITOCINAS ATUAM DE 3 FORMAS DIFERENTES 

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Autócrina – a citocina se liga a um receptor na própria célula que a secretou.

Paracrina – a citocina se liga a um receptor numa célula vizinha.

Endotócrina – a citocina se liga a um receptor distante.

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Padrões Moleculares Associados a Danos (DAMPs), são substâncias endógenas liberadas por células mortas ou danificadas por infecções.
Podem também indicar lesões sem infecção, provocada por queimaduras, toxinas químicas, traumas, entre outras.

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Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMPs) são substâncias microbianas que estimulam a imunidade inata.
Citados assim os ácidos nucleicos, proteínas, lipídeos de parede celular e carboidratos. Estas substâncias são essenciais para a sobrevivência dos microrganismos patogênicos, assim, ocorre o reconhecimento dos mesmos pelas células de defesa do organismo, que ao momento que entra em contato com os patógenos gera uma resposta imunológica.

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Todas as células da imunidade participam da defesa. Mesmo que seja enfatizado principalmente o papel dos neutrófilos e macrófagos pela capacidade fagocítica das células.

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--> A inflamação é fundamental para o estabelecimento da resposta imune devido:
a) aumentar o fluxo da linfa e consequentemente o número de células apresentadoras carregando antígenos para os órgãos linfóides;
b) aumentar a expressão de moléculas de adesão, entre elas as co-estimulatórias nas APC;
c) determinar o tipo de resposta imune (Th1 ou Th2) que será ativada frente a um antígeno.

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As células da resposta imune são também as principais fontes de citocinas e quimiocinas no início das infecções, as quais exercem sua ação tanto na fase inata como na adaptativa. As quimiocinas, devido a seu papel de atrair células para o sítio da lesão, são muito importantes no processo de defesa do hospedeiro.

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Tem uma inflamação ativa e ocorre uma destruição de tecidos e a tentativa de reparar os danos simultaneamente. Sua ocorrência é devido as infecções persistentes, uma exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos e a autoimunidade.
A inflamação crônica está usualmente associada a destruição irreversível do tecido normal e substituição por tecido fibroso, podendo comprometer seriamente o funcionamento dos órgãos afetados. A estimulação crônica dos macrófagos pode ainda causar a transformação dos macrófagos em células epitelióides ou células gigantes, levando à formação de granulomas. (JANCAR, 2004.)

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          5 SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO

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          5 SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO

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• Tumor = Edema & Infiltração leucocitária

• Rubor = Vasodilatação

• Calor =  Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo

• Dor = Mediadores químicos

• Comprometimento da função = Fenômenos alterativos + Repercussões fisiopatológicas, teciduais, locais.

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                            O QUE É INFLAMAÇÃO?

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                            O QUE É INFLAMAÇÃO?

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A inflamação é  uma síndrome que se apresenta com alterações  imunológicas, bioquímicas e fisiológicas, produzindo no local agredido aumento do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular, recrutamento leucocitário e liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios.

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Reparo do tecido danificado, para que isso ocorra, é necessário a eliminação dos microrganismos que inicialmente infectaram o tecido, assim como os neutrófilos que foram recrutados para o foco infeccioso.
Essas células realizam apoptose, que ocorre em poucas horas após entrarem em contato com o tecido. A fagocitose das células apoptódicas pelos macrófagos leva a produção de citosinas mediadoras que inibem os macrófagos, assim, o reconhecimento e a fagocitose das células apoptódicas regulam negativamente o processo inflamatório.

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tabela representando os principais PRRs, onde estão localizados, alguns exemplos específicos e quais são seus ligantes (PAMP/DAMP)

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tabela representando os principais PRRs, onde estão localizados, alguns exemplos específicos e quais são seus ligantes (PAMP/DAMP)