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Tipo 1
Rápida piora da função cardíaca, levando a uma injuria renal agua (IRA).
Sobrecarga renal por consequente da hipoperfusão, hipóxia causando isquemia, necrose e apoptose, redução TFG
Tipo 3
Abrupta piora da função renal primaria (IRA, isquemia ou glomerulopatia) levando a um disfunção cardíaca aguda (falha cardíaca, arritmia, isquemia).
Consequências ao coração: arritmia, infarto, redução da perfusão de O2, etc.

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Esta maior suscetibilidade  para o desenvolvimento de LRA decorre de inúmeros fatores, incluindo a predisposição genética e comorbidades como idade avançada, doença cardiovascular, diabetes mellitus (DM) e doença renal crônica (DRC), juntamente com eventos clínicos e/ou exposições iatrogênicas.
Causa de LRA:
Doença glomerular;
Doença intersticial

Necrose tubular aguda

Pielonefrite aguda

Obstrução urinaria aguda

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Descompensação cardíaca, a depender o grau de comprometimento, pode ocorrer desde redução de perfusão, arritmias a infarto, descompensação eletrolíticas. Biomarcadores: troponina e BNP.

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O insulto renal agudo gera uma sobrecarga sob o órgão causando redução da TFG, aumento da retenção de sódio e agua, alteração de volume, em conjunto geram aumento de PA sobrecarregando o coração

Ativação simpática e SRAA (vasoconstrição);

Alteração eletrolítica e coagulação (anemia/eritoproetina);

Ativação endotelial com liberação de citocinas ;

Sinalização hormonal ativando monócitos que irão media resposta imune e injuria e ativação do endotélio vascular culminando na liberação de citocinas

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Variações dos níveis de potássio, cálcio, fósforo e magnésio no sangue podem ter consequências cardíacas.

Da mesma forma que o controle dos ácidos, o rim exerce um papel fundamental no controle dos níveis sanguíneos destes elementos, sendo o órgão responsável pela sua excreção.

A hipercalemia e a hipermagnesemia, quando há elevação respectivamente do potássio e do magnésio sanguíneo, é uma complicação potencialmente fatal que pode ocorrer nos casos de lesão renal aguda e está associada a toxicidade cardíaca e a arritmias.

Variações do cálcio provocam alterações da contratilidade e do relaxamento cardíaco. Já no caso do fósforo, a redução dos níveis de fósforo no sangue está associada ao tratamento da lesão renal aguda com diálise intensiva e pode provocar fraqueza muscular incluindo os músculos respiratórios, além de alterar a performance cardíaca.

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Uma das funções dos rins é eliminar o excesso de ácidos do nosso organismo, uma vez que a produção deste tipo de substância ocorre diariamente como resultado do metabolismo das proteínas que consumimos.

A acidemia (acúmulo de substâncias ácidas no sangue) é uma complicação bastante frequente da lesão renal aguda e contribui diretamente para a redução da contratilidade do miocárdio, provocando redução da função cardíaca.

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Muitos pacientes com lesão renal aguda apresentam pressão arterial baixa, porque a causa da lesão renal provoca também redução da pressão arterial, como grandes perdas sanguíneas, infecção generalizada ou pós-operatório de grandes cirurgias.

No entanto, alguns pacientes apresentam hipertensão arterial quando têm lesão renal aguda, seja por sobrecarga de volume ou por ativação neuro-hormonal com liberação de adrenalina e outros hormônios que contribuem para a elevação da pressão. A pressão alta neste contexto aumenta o risco de isquemia, arritmias e disfunção cardíaca.

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A perda aguda da função renal acaba por reduzir a capacidade dos rins de eliminar o líquido em excesso no nosso organismo. O volume de líquidos que fica retido no corpo provoca sobrecarga de vários órgãos, como o coração e os pulmões, predispõe a arritmias cardíacas, a fibrose pulmonar e a edema pulmonar além de provocar distensão das veias e agravar ainda mais a função renal pelo mecanismo de pressão venosa renal aumentada.

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A inflamação que ocorre nos estados de isquemia renal leva à ativação do sistema imunológico e pode provocar redução aguda da função cardíaca através da liberação de diversas substâncias conhecidas como citocinas. Além disso, o acúmulo de toxinas urêmicas (relacionadas à insuficiência renal), a ativação neuroendócrina através do sistema nervoso simpático e a liberação de hormônios (semelhante ao que ocorre na SCR1) parecem exercer um papel significativo na SRC-3.

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Caracterizada pela lesão renal aguda com consequente desenvolvimento de lesão cardíaca aguda.
Normalmente são situações de lesão renal aguda, glomerulopatia ou doença renal isquêmica que levam à descompensação cardíaca, por arritmia, isquemia ou insuficiência cardíaca aguda. A disfunção renal aguda costuma provocar aumento dos níveis de potássio e de substâncias ácidas no sangue, retenção de líquidos e acúmulo de toxinas (uremia) que podem reduzir a contratilidade cardíaca.

Menos comum que SCR tipo 1

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Hipoperfusão Aguda;
Congestão venosa renal;
Necrose/Apoptose;
Diminuição Filtrado Glomerular

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Esse conjunto de alterações cardíacas irão deflagrar a sobrecarga renal por consequência da hipoperfusão, hipóxia causando isquemia, necrose e apoptose, redução TFG identificado pelos biomarcadores renais: creatinina (lento), cystatina C, N-gal e KIM-1(dois últimos não utilizado na prática clínica devido ao alto custo).

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Cirurgia cardíaca/agressão causa uma descompensação aguda (entende-se que o órgão foi sobrecarregado), consequentemente, há redução suporte oxigênio, redução da perfusão renal, alteração dos inibidores causando nefrotoxicidade e vasoconstrição renal. Têm também alteração de BNP, fatores hormonais e liberação de natriurético, além de alterações no endotélio vascular que pode liberar citocinas que causam sobrecarga nos rins... Em contrapartida, o rim responde com a ativação do sistema renina-angiotensina-androsterona, aumenta reabsorção de sódio e água, vasoconstrição aumentando a sobrecarga cardíaca, além de ativação direta do sistema simpático.

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Os principais mecanismos que contribuem para a disfunção renal incluem adaptações neuro-humorais, redução da perfusão renal, aumento da pressão venosa renal e disfunção ventricular direita.
Redução do débito cardíaco causando alterações hemodinâmicas mediante dano, hipoperfusão e aumento da pressão venosa;

Fatores exógenos, contraste, iECA, diuréticos causam nefrotoxicidade e vasoconstrição renal;

Liberação de peptidio natriurético (BNP), fatores hormonais e natriurético;

Sinalização hormonal ativando monócitos que irão mediar resposta imune e injúria e ativação do endotélio vascular culminando na liberação de citocinas.

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Vários mecanismos desempenham um papel importante
na patogênese da lesão renal no SCR agudo, como
por exemplo, a congestão venosa, a ativação do sistema
nervoso simpático (SNS) e o sistema renina-angiotensina-
-aldosterona (SRAA), a ruptura do eixo hipotálamo-
-hipófise, assim como a alteração da sinalização celular
imunológico. Na IC existe um desequilíbrio da relação entre neuro-hormônios vasoconstritores e vasodilatadores, com predomínio dos primeiros, os quais vão estimular a retenção de sódio, levando a piora da função renal.

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Obesidade;
Aterosclerose;
Hipertensão Arterial;
Diabetes Mellitus;
Apneia obstrutiva do sono;
Hiperuricemia;
Anemia;
Proteinúria;
Caquexia

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IRA parece ser mais severa nos pacientes com prejuízo na fração de ejeção ventricular esquerda em comparação ao pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda preservada.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da SCR-1 são episódios prévios de descompensação cardíaca com necessidade de internação, a presença de diabetes, alteração da função renal já na admissão hospitalar e a presença de hipertensão arterial não controlada.

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Tipo 1: A insuficiência cardíaca aguda resulta em lesão renal aguda.

Tipo 2: A disfunção cardíaca crônica resulta em doença renal crônica.

Tipo 3: A insuficiência renal aguda resulta em disfunção cardíaca aguda.

Tipo 4: A doença renal crônica resulta em disfunção cardíaca.

Tipo 5: Uma doença sistêmica aguda ou crônica provoca disfunção renal e cardíaca.

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É caracterizada por uma rápida piora da função cardíaca, levando a uma Lesão Renal Aguda (LRA).
A alteração inicial é hemodinâmica, caracterizada por diminuição da perfusão renal, levando a menor taxa de filtração glomerular (TFG), a partir de um nível em que alterações vasculares locais podem manter a homeostase.

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É dividida em 5 tipos:
Tipo 1:
Agudo-Coração-Rim;
Tipo 2:
Crônico-Coração-Rim;
Tipo 3:
Agudo-Rim-Coração;
Tipo 4:
Crônico-Rim-Coração
Tipo 5:
Condição sistêmica, causando simultaneamente disfunção renal e cardíaca.

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Um coração doente apresenta inúmeros efeitos negativos sobre a função renal, porém a insuficiência renal pode prejudicar significativamente a função cardíaca. Assim, efeitos diretos e indiretos de cada órgão disfuncional pode iniciar ou perpetuar a combinação de uma desordem em ambos os órgãos, através de uma combinação complexa de mecanismos de feedback neuro-hormonal.

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Associação entre a falência da função renal e a insuficiência cardíaca congestiva.
A Síndrome Cardiorrenal inclui uma variedade de condições agudas e crônicas, na qual o primeiro órgão a entrar em falência pode ser tanto o coração quanto os rins.