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Questão 5- Explique o que é o choque séptico e quais os elementos da resposta imune que atuam na fase inicial:
Choque Séptico é um evento médico gravíssimo caracterizado por falência circulatória generalizada que deriva hipóxia, lesão e disfunções celulares, em decorrência do desequilíbrio entre oferta e demanda tissular pelo oxigênio. O agravamento associa-se com  a etipatogenia em situações como, por exemplo, pacientes com características cardiogênicas.

A resposta imune resultada pelo quadro é  mediada por citocinas, ativando neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram a inflamação e danos aos tecidos do organismo. Essa resposta descontrolada prejudicam o endotélio vascular causando uma piora na vasoconstricção, o que contribui  para maior atividade inflamatória, tornando o mecanismo de resposta um ciclo.

Questão 19- Cite os principais mecanismos da imunidade inata aos parasitas:
Uma das principais formas de combate aos parasitas é através da fagocitose, realizada pelas células dendríticas, pelos neutrófilos e macrófagos.
O reconhecimento dos patógenos pela imunidade inata se dá pelos padrões moleculares associados aos patógenos, por meio de seus receptores de reconhecimento padrão
Já em relação a imunidade inata contra helmintos, a fagocitose desses parasitas é quase que impossível por conta de seu tamanho na fase larval, e então será necessário uma estratégia para conseguir eliminar esses patógenos. Algumas células da imunidade adaptativa são produtoras de citocinas, com funções de induzir os linfócitos B para a produção de anticorpos, em especial, o lgA e o lgG, que irão ativar os basófilos, eosinófilos e mastócitos, os quais são fundamentais para a defesa contra os helmintos, e pertencentes a imunidade inata.

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QUESTÃO 2 - Exemplifique como ocorreria a ativação do complemento antes daresposta imune adquirida ser formada contra as bactériasextracelulares?

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QUESTÃO 2 - Exemplifique como ocorreria a ativação do complemento antes daresposta imune adquirida ser formada contra as bactériasextracelulares?

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Neutrófilos, fagócitos, macrófagos e outras células, são capazes de atuar na ação do sistema imune ainda que na ausência de apresentação ao antígeno, participando de processos inflamatórios e outros processos que irão posteriormente induzir a imunidade adaptativa e posteriormente ativar a via clássica do sistema complemento, pós contato com microrganismos patogênicos. A ativação livre deste contanto por sua vez, é regulada por diversas proteínas que trabalham na opsonização de corpos estranhos. Ativada com base em um sistema de cascatas proteolíticas, através da ação de uma enzima precursora, o zimógeno, que posteriormente se tornará uma protease ativa visando clivar e assim induzir a atividade da próxima proteína na sequência do sistema complemento. Após a ativação, as atividades enzimáticas irão ser intensificadas, resultando em um aumento na quantia de produtos que irão degradar proteínas e realizar as funções efetoras do sistema complemento. Podemos citar como exemplos semelhantes de cascatas proteolíticas, sãos as vias de coagulação de sangue, sistema cinina-calicreína atuantes na permeabilidade celular.

Alunos: Thainá Aguiar, Taina Boschi
e Vitor Torres

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Questao 14

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QUESTÃO 12 - Discentes: Gabriel Saturno e Amanda Diniz.

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QUESTÃO 12 - Discentes: Gabriel Saturno e Amanda Diniz.

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Cite o principal mecanismo de evasão da resposta imune utilizado por bactérias intracelulares:
O principal mecanismo relacionado a defesa contra bactérias intracelulares é a resposta das células Th1. Onde as bactérias penetram e sobrevivem dentro nos macrófagos, e uma vez nos macrófagos o hospedeiro não tem suas células penetradas por elas, o livrando de uma forte resposta inflamatória. Ao penetrarem nos macrófagos, as bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ como as células TCD8+. Ao ativarem as células TCD4+ os macrófagos produzem uma quantidade elevada de óxido nítrico, o que leva a destruição das bactérias; se ativarem as células TCD8+ os macrófagos infectados são destruídos através da citotoxicidade.

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QUESTÃO 13: Milenna Tobias e Suellen Basualdo 

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QUESTÃO 13: Milenna Tobias e Suellen Basualdo 

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Como a ativação de macrófagos por microrganismos intracelulares pode
resultar em lesão tecidual?
Resposta em anexo
Alunos: Luiz Henrique e Tays Cristina

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Como a ativação de macrófagos por microrganismos intracelulares pode resultar em lesão tecidual_

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Questões 3 e 18_Keslley e Lucas henrique _P1

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11) Explique como a diferença entre os indivíduos quanto aos padrões de resposta de células T pode ser determinante na progressão ou remissão da infecção por bactérias intracelulares:

A principal característica das bactérias intracelulares é a capacidade de penetrar macrófagos, constituindo uma técnica de escape do parasita. Levando esta informação em conta, existem duas maneiras como o sistema imune pode responder a infecções por bactérias intracelulares, dependendo o indivíduo. A primeira envolve a estimulação de células TCD4⁺ ou Linfócitos T Helper/Auxiliar por meio da expressão de antígenos associados ao Complexo Principal de Histocompatilidade de classe II (ou MHC de classe II). Neste caso, o estimulo das células TCD4⁺ leva a secreção de Interferon- ϒ (IFN- ϒ) e este por sua vez estimula os macrófagos a fim de eliminar bactérias por meio da produção de oxido nítrico. No entanto, um excesso de oxido nítrico no organismo pode levar a vaso dilatação e queda de pressão, colocando em risco o bem estar do indivíduo.

Já a segunda forma de lidar com uma infecção por bactérias intracelulares é por meio da estimulação desta vez das células TCD8+ ou Linfócito T Citotóxico, tendo sua finalidade principalmente justamente ligada a eliminação de parasitas intracelulares. A estimulação destas células ocorre por meio da expressão de antígenos ligados ao Complexo Principal de Histocompatibilidade de classe I (ou MHC de classe I). Neste cenário, após identificar o antígenos, a célula TCD8⁺ libera uma serie de grânulos contendo enzimas que causam apoptose das células adjacentes, levando a eliminação dos macrófagos infectados com bactérias. No entanto, este modelo de funcionamento elimina os macrófagos infectados e desacelera a propagação da doença, mas não necessariamente o microrganismo em si, como é o caso da Mycobacterium tuberculosis, causadora da tuberculose. Por isso, pacientes portadores de HIV ou em tratamento com remédios que afetem o sistema imune podem apresentar sintomas de tuberculose, ainda que permaneceram assintomáticos durante toda sua vida até então.

Manami Tanaka e Nathalia Nunes Glienke

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https://prezi.com/view/UfzbsZXcPdlwEqfFkp1a/

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9)A imunidade adquirida é ativada pelo contato com agentes infecciosos e sua resposta à infecção aumenta a cada exposição subsequente ao mesmo invasor.

A imunidade adquirida é dividida em dois tipos de imunidade:

a imunidade humoral e imunidade adaptativa.

A imunidade humoral gera uma resposta mediada por moléculas no sangue e nas secreções da mucosa, chamadas de anticorpos, produzidos pelos linfócitos B, sendo o principal mecanismo de defesa contra microrganismos extracelulares e suas toxinas.

Os anticorpos reconhecem os antígenos neutralizam a infecção e eliminam estes antígenos por variados mecanismos efetores.

Na imunidade celular, as respostas são geradas mediante  os linfócitos T. Quando microrganismos intracelulares, (vírus e algumas bactérias) sobrevivem e proliferam dentro das células hospedeiras, estando inacessíveis para os anticorpos circulantes, as células T promovem a destruição do microrganismo ou a morte das células infectadas, para eliminar a infecção.

21) As promastigotas da Leishmania resistem a ação do sistema complemento. O Tripanossoma cruzi impede a ativação do complemento se encobrindo com moléculas do hospedeiro como fator de acelerador da degradação (DAF). As leishmanias ao penetrarem no hospedeiro infectam os macrófagos para assim não serem atingidas pelos neutrófilos. Parasitas como S. mansoni se envolvem com antígenos do hospedeiro, para assim, não ser reconhecido pelo sistema imunológico.

Claudio Ribeiro e Luana Rodrigues

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Diferencie a imunidade adquirida efetiva contra protozoários daquele efetiva contra helmintos.

No caso dos protozoários, a resposta imune celular é fundamental para a defesa contra estas infecções, ocorrendo a resposta adaptativa após a apresentação de antígenos por macrófagos e células dendríticas, via MHC classe II para as células T. Como outras células podem ser infectadas, e os macrófagos e células dendríticas também expressam moléculas de MHC classe I, nas infecções por protozoários há também ativação das células TCD8+.

Já na resposta imune efetiva contra helmintos, os mecanismos são múltiplos devido ao tamanho e à diversidade metabólica dos parasitas, que são antigenicamente complexos, e nesse caso, a resposta imune específica com células da resposta imunológica do tipo Th2 com a produção de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 que estimulam a produção de IgE pelas células B e ativação de eosinófilos, mastócitos e basófilos, componentes essenciais na defesa contra helmintos. Os anticorpos IgE se ligam aos basófilos e mastócitos teciduais, liberando histamina e outros mediadores de hipersensibilidade imediata, levando a destruição desses helmintos.

A principal diferença são as ativações de citocinas de células do tipo Th1 contra protozoários e células de tipo Th2 contra os helmintos.

Jennifer Nunes e Paola Scheibler

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Quais são os principais mecanismos de evasão da resposta imune das

bactérias extracelulares?
As bactérias extracelulares são as mais frequentes. Os mecanismos de defesa estão relacionados principalmente às barreiras naturais do hospedeiro, a resposta imune inata e a produção de anticorpos (principalmente) na imunidade adquirida. Sendo assim, temos na imunidade inata a participação de moléculas extracelulares, como a proteína C reativa (PCR) e do sistema complemento, células NK, neutrófilos (produção de secreção purulenta) e macrófagos (principais defensores, formam o granuloma), quimiocinas e citocinas. A PCR atua como opsonina, facilitando a fagocitose por neutrófilos, ainda, tem a capacidade de ativar o sistema complemento e também estimula a síntese de TNF-α, a qual induz a síntese de NO e consequentemente a destruição de vários microorganismos. O sistema complemento, por sua vez, ativa o complexo de ataque à membrana (C5-C9) e facilita a opsonização através do componente C3b, que se liga à bactéria e interage com um receptor específico existente nas células fagocíticas. As citosinas, principalmente TNF-α, IL-1 e IL-6, aumentam a expressão das moléculas de adesão (como selectina P e ICAM), facilitando a passagem de células de vaso para o sítio da infecção, e também estimulam os neutrófilos e macrófagos a produzirem NO e a destruírem bactérias. A imunidade adquirida ou adaptativa, em que ocorre a produção de anticorpos, é muito importante na defesa contra as bactérias extracelulares. Os anticorpos facilitam a fagocitose, uma vez que neutrófilos e macrófagos tenham o receptor para a porção FC da imunoglobulina (opsonização). Também são capazes de destruir bactérias através da ativação do sistema complemento pela via clássica. Ainda podem, principalmente a IgA, ligar-se a bactérias e impedir que as mesmas se fixem nas mucosas, como no trato intestinal e no trato respiratório. Por fim, na imunidade adaptativa mediada por citocinas produzidas pelas células T,  a IL-12, produzida por macrófagos, tem papel importante na diferenciação de células Th0 para Th1, enquanto a IL-4, produzida por basófilos, mastócitos e macrófagos, estimula a diferenciação de células Th0 para Th2, que vão colaborar com o linfócito B na produção de anticorpos, mais especificamente, da IgE.

Jennifer Nunes e Paola Scheibler

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A resposta imune humoral conduz a  destruição dos microrganismos extracelulares e seus produtos, como, por exemplo, as toxinas; além de prevenir ou diminuir a disseminação das infecções intracelulares, através da neutralização desses agentes. Para ocorrer a ativação das células B e a diferenciação em células plasmáticas secretoras de imunoglobulinas é necessário uma um antígeno específico e requer a participação de células CD4 Th2.

Alunas: Beatriz Gomes e Danielly Brandão

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15. Cite os principais mecanismos da imunidade inata nas infecções por vírus:
Células natural killer, interferons tipo I (IFN-α e IFN-β) e pelos macrófagos.
Alunos: Debora Vilalba, José Elias, Nayara Morais.

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01:
A integridade da pele e das mucosas impede a aderência e a penetração de bactérias; o movimento mucociliar elimina bactérias do trato respiratório; o pH ácido do estômago destrói bactérias que penetram pelo trato digestivo alto; e na saliva e secreções prostáticas existem substâncias com atividade antimicrobiana. A participação da imunidade inata ocorre através das células fagocitárias, da ativação do sistema complemento pela via alternativa e da produção de quimiocinas e citocinas. Adicionalmente a proteína C reativa (PCR), proteína de fase aguda produzida principalmente por células hepáticas nas infecções bacterianas, exerce ação variada contra as bactérias. Ao ligar-se aos fosfolipídios de membrana de algumas bactérias (por exempço, pneumococos) a PCR atua como opsonina, facilitando a fagocitose por neutrófilos. A PCR tem também a capacidade de ativar o sistema complemento e também estimula a síntese de TNF-a, a qual induz a síntese de NO e conseqüentemente a destruição de vários microorganismos.

17:
Na fase inicial das infecções virais, o controle dessas infecções é feito pelos interferons tipo I (IFN-a e IFN-b), pelos macrófagos e pelas células NK.Os interferons tipo I são produzidos por células infectadas por vírus e, ao interagir com uma célula não infectada, têm a propriedade de protegê-la contra estimulando as células NK a exercer citotoxicidade e a produzir mais IFN-g, que por sua vez aumenta o potencial microbicida dos macrófagos a infecção, além de colaborar com a resposta imune adaptativa. O IFN-g também atua contra as infecções virais mediante a ativação dos macrófagos com destruição dos vírus e também das células NK (células citotóxicas naturais), as quais, pela liberação de granzima e perfurina, destroem as células infectadas. Adicionalmente, a IL-12 possui participação importante na fase inicial, sendo produzida por macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos.
DUPLA: Eduardo e Henrique P1

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Qual o principal elemento da imunidade adquirida na resposta à bactérias extracelulares e como ocorre sua participação?

Os anticorpos são os principais elementos na destruição de bactérias extracelulares.
Os anticorpos possuem diferentes funções:
Opsonina: facilitam a fagocitose.
Ativação do Sistema complemento
Neutralizam ações bacterianas e toxinas.

Na fase inicial de uma infecção causada por bactérias extracelulares, citocinas como IL-4 (produzidas por Basófilos, Mastócitos e Macrófagos), estimula a diferenciação de células Th0 para Th2, que vão colaborar com o linfócito B na produção de anticorpos, mais especificamente IgE.

Um anticorpo quando secretado se liga a uma bactéria ou alguma toxina liberada pela mesma. (Opsonização)
Os neutrófilos e macrófagos possuem receptor para FC de imunoglobulinas, isso facilita a fagocitose.
Sua neutralização funciona a partir da ligação dos anticorpos com a bactéria, impedindo que a mesma se fixem nas mucosas. Ou até mesmo se ligam a toxinas liberadas pelas bactérias para neutraliza-las.
Alunas: ALÉXIA MURGI, BRUNA LINO E SARA CRISTALDO P1

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Um dos principais mecanismos imunes inatos contra bactérias intracelulares são os macrófagos, que por sua vez, é responsável pela defesa contra agentes intracelulares (apesar de muitas bactérias desenvolverem mecanismos de escapes dentro dos macrófagos), inclui bactérias intracelulares através de sua capacidade fagocítica. Ainda dentro dos macrófagos essas bactérias podem estimular tanto as células TCD4+ através da expressão de antígeno associado ao MHC classe II, como também células TCD8+ através da expressão de antígenos associados a moléculas do MHC classe I. A ativação de células TCD4+ leva à secreção de IFN-γ, que ativa os macrófagos levando à produção aumentada de óxido nítrico (NO) e destruição da bactéria. As células TCD8+ participam do mecanismo de defesa através da citotoxicidade, destruindo os macrófagos infectados. Outro mecanismo importante para defesa contra bactérias intracelulares é mediada pela resposta das células T no qual é extremamente efetiva no mecanismo de defesa contra agentes intracelulares,  como vírus, protozoários, fungos e claro, bactérias intracelulares. As células T podem exercer sua função através da citotoxicidade mediada por células CD8+ ou através da secreção de citocinas que vão ativar macrófagos (citado anteriormente)  para destruir os agentes intracelulares. linfócitos T que expressam um tipo especial de antígeno nas suas superfícies chamado CD8.  Essas células reconhecem antígenos do patógeno que são exibidos na superfície da célula infectada e matam a célula impedindo portanto que a infecção se espalhe pelas células vizinhas. TCLs matam pela indução de apoptose na célula infectada. A resposta Th1 também está relacionada com a defesa contra protozoários, bactérias intracelulares e vírus (são uma sub-divisão  de células T que expressam um tipo especial de antígeno nas suas superfícies chamado CD4.) Th1, é a defesa primária contra patógenos intracelulares que vivem no interior de vesículas. Células Th1 reconhecem antígenos de patógenos que são expressados na superfície das células infectadas e liberam citocinas que ativam a célula infectada. Ativada, pode matar o patógeno.

Dupla: Ana Paula Andreazzi e Rphaela Icassatti