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As fases efetoras do sistema complemento:
- Promovem a fagocitose porque os fagócitos possuem receptores para o C3b.
- Os componentes finais ou terminais do sistema complemento geram um complexo chamado de MAC (complexo de ataque á membrana) que causa a lise osmótica das células.
- Estimulam a inflamação.

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Existem três vias de ativação do sistema complemento: 

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Existem três vias de ativação do sistema complemento: 

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Via Clássica:

Primeira a ser descoberta.

É um dos principais mecanismos de imunidade humoral adaptativa.

Desencadeado por uma molécula de anticorpo ligada a antígenos .

Se inicia com a cascata da proteína C1.

Via Alternativa:

Ocorre reconhecimento direto de certas estruturas da superfície microbiana.

É iniciada quando uma proteína do complemento chamada C3 reconhece diretamente certas estruturas da superfície microbiana.

Proteína C3- componente central.

Mecanismos efetores da imunidade inata.

Via Lectina:

Ativada por carboidratos.

É iniciada pela lectina ligadora de manose (MBL) e pelos ficolinas.

Ausência de anticorpos.

Mecanismos efetores da imunidade inata.

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As 3 vias de ativação se diferem no início, depois convergem para uma via comum final quando a C3 convertase cliva C3 em C3a e C3b.

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O sistema complemento nas doenças: genética e patologia

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O sistema complemento é um conjunto de proteínas séricas que interagem umas com as outras e com outras moléculas do sistema imune de maneira altamente regulada para gerar produtos que eliminam os micro-organismos.
Esse sistema promove a opsonização (revestimento dos patógenos, por anticorpos ou proteínas do sistema complemento, de modo que ele se torne mais facilmente capturado e destruído pelas células fagocíticas)o recrutamento dos fagócitos para o local de infecção e, em alguns casos a lise direta dos micro-organismos.

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O SC (Sistema Complemento) realiza opsonização e facilita a fagocitose.
- Quimiotaxia de leucócitos (permite que os leucócitos migrem em direção a um gradiente quimiotático liberado no sítio inflamatório.)
-Participa na regulação de respostas de anticorpos e auxilia na eliminação de complexos imunológicos e células apoptóticas.
- Libera histamina dos mastócitos,basófilos e de espécies ativas de oxigênio pelos leucócitos.
- Contração da musculatura lisa.
- Aumento da permeabilidade dos vasos.

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https://www.fcav.unesp.br/Home/departamentos/patologia/HELIOJOSEMONTASSIER/ed-6-o-sistema-complemento.pdf

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Associações entre complemento e doenças são observadas em situações de deficiência do complemento, anormalidades na regulação do complemento e nas inflamações. Ativação imprópria ou excessiva do complemento pode levar a consequências lesivas em virtude da grave destruição tecidual inflamatória.

Doenças imunologicamente mediadas estão associadas às variantes alotípicas do complemento, em particular lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, esclerose múltipla, doença celíaca, deficiência de IgA e IgG4, entre outras.

Lúpus eritematoso sistêmico (LES), a ativação de complemento, por complexos imunes que se depositam em múltiplos órgãos, está diretamente ligada à fisiopatogenia da doença. Por outro lado, a deficiência homozigótica hereditária de C1q, C1r, C1s, C4 e C2 está fortemente associada com a susceptibilidade ao LES.
O comprometimento na ativação da via clássica decorrente dessa deficiência, vai refletir, diretamente, na solubilização, bem como na remoção dos complexos. Deficiência de CR1 também compromete a remoção dos complexos, favorecendo a deposição desses em diferentes tecidos e conseqüente inflamação. Outras doenças mediadas por complexos imunes, como artrite reumatóide, glomerulonefrites e vasculites, também apresentam mecanismos semelhantes a estes envolvidos na sua patogenia.

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As moléculas de C3b que ligam-se a C3 convertase iniciam os eventos tardios, ligando-se a C5 para fazer com que esse componente fique susceptível à clivagem por C2b ou Bb.

O fragmento maior, C5b, inicia a montagem de um complexo de ataque à membrana (MAC), o que resulta na lise de determinados patógenos.

A atividade dos componentes do complemento é modulada por um sistema de proteínas regulatórias que previnem dano tecidual como resultado da ligação inadvertida desses componentes às células do hospedeiro ou ativação espontânea do complemento no plasma.