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a 1: Principales citoquinas que participan en la respuesta infl amatoria Citoquinas de actividad pro-inflamatoria:
IL-1
IL-6
TNF-α
TNF-β
IFN-γ
Citoquinas de actividad inmunosupresora:  IL-4
IL-10
IL-13
TGF
1. Citoquinas pro-inflamatorias Las citoquinas de actividad pro-inflamatoria (Tabla 1) son moléculas producidas, principalmente, por monocitos y macrófagos, activados tras el contacto con un agente patógeno, aunque también pueden ser sintetizadas por otras poblaciones celulares como las células endoteliales o las células dendríticas entre otras.

2. Citoquinas inmunosupresoras El grupo de las citoquinas inmunosupresoras (Tabla 1) incluye a un grupo de moléculas que inhiben el crecimiento celular, suprimen o bloquean la secreción de otras citoquinas. Entre ellas se encuentran algunas citoquinas producidas por los linfocitos Th 2, como la IL-4, IL-10 e IL-13, que activan a los linfocitos B al mismo tiempo que inhiben la respuesta infl amatoria. Y el Factor Transformador del Crecimiento (TGF-beta) que inhibe el crecimiento y la función de muchos tipos celulares, así como la síntesis de determinadas citoquinas y la actividad citotóxica natural y específica.

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¿Cómo actúan las tormentas en el COVID-19?

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¿Cómo actúan las tormentas en el COVID-19?

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Las citocinas actúan en la comunicación y señalización intercelular, con una acción directa sobre la activación de las funciones antimicrobianas. En un proceso viral, la respuesta inmune natural interviene en la defensa, principalmente con la liberación de IFN-?/? e IFN-I, en especial esta última, considerada como una molécula antiviral importante durante las primeras etapas. El COVID-19 estimula respuestas inmunitarias descontroladas y excesivas, con una hipersecreción de citocinas, implicadas en la apoptosis de las células endoteliales, daño en la barrera vascular pulmonar, y daño alveolar difuso, que eventualmente conducen a hipoxia, falla multiorgánica y muerte.

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Los signos y síntomas incluyen fiebre alta, inflamación (enrojecimiento e hinchazón), cansancio intenso y náuseas. Algunas veces, la tormenta de citocinas es grave o pone en peligro la vida y quizás cause falla de múltiples órganos. También se llama hipercitocinemia y síndrome de liberación de citocinas.

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Las citoquinas son producidas por múltiples tipos celulares, principalmente del sistema inmune. Dentro del sistema inmune natural, los macrófagos son de las células más productoras de citoquinas, mientras que en el sistema específico lo son las células T colaboradoras.

La producción de las citoquinas suele ser breve (transitoria), limitada al lapso de tiempo que dura el estímulo (es decir, el agente extraño). En muchos casos ello se debe a que los correspondientes ARNm tienen una corta vida media, que a su vez depende de que las zonas 3’ no traducibles son ricas en A y U.

Las citoquinas ejercen su acción al unirse a receptores específicos para cada citoquina en la superficie de la célula en la que ejercen el efecto. La afinidad de cada receptor hacia su citoquina correspondiente suele ser bastante alta, del orden de lo femtomolar (10⁻¹⁵ M) a lo picomolar (10⁻¹² M).

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Integrantes:

Almanza, Liskeyra | 9-764-928

Chaverri, Génesis | 8-1004-56

Contreras, Génesis | 8-1000-1272

Delgado, Lismary | 8-1014-781

Nuñez, Ericka | 4-822-2272

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La tormenta de citoquinas es una reacción descontrolada del sistema inmunológico que produce daños importantes en los pacientes con coronavirus

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Tratamientos para bloquear la tormenta de citoquinas en coronavirus

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Tratamientos para bloquear la tormenta de citoquinas en coronavirus

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A partir de esta deducción, se están investigando y aplicando diversos tratamientos que bloquean esta citoquina, como tocilizumab, una terapia dirigida que tiene como diana ese aumento de la IL-6.

También para frenar la inflamación se han usado medicamentos clásicos como los corticoides. “El estudio Recovery de los británicos ha demostrado que la terapia con dexametasona a altas dosis en los pacientes que tienen este cuadro catastrófico disminuye la mortalidad un 20%”.

Por otra parte, también se han empleado moduladores inmunológicos: “Siguiendo las guías se han ido publicando a medida que se conocían nuevos datos, hemos utilizado hidroxicloroquina, azitromicina y antivirales como lopinavir. También se han empleado los corticoides para paliar el síndrome de superinflamación en pacientes que cumplían criterios de gravedad, por ejemplo, que tenían peor oxigenación y que necesitaban dispositivos de aporte de oxígeno mayor”.

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Las citoquinas son pequeñas proteínas liberadas por nuestras células que actúan como mensajeros entre las distintas células del sistema inmune (nuestras defensas). Se encargan de coordinar una respuesta inmune eficaz acorde a la infección y de regular la inflamación.

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Durante una tormenta de citoquinas se produce una respuesta inmune descontrolada que causa daño en múltiples tejidos y órganos del paciente. Se debe principalmente a una elevada producción de citoquinas proinflamatorias, cuyos efectos no pueden ser contrarrestados por las citoquinas antiinflamatorias.

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El término “tormenta de citoquinas” se ha dado a conocer de forma más general a raíz de la covid-19. En este caso, algunos de sus efectos incluyen el ataque de las células inmunes a los pulmones, la coagulación de la sangre y el fallo de diferentes órganos de nuestro cuerpo. También se observa en los casos más graves un aumento en sangre de los niveles de algunas proteínas, especialmente ferritina, proteína C reactiva e IL-6.

La tormenta de citoquinas no es un concepto nuevo para los inmunólogos y médicos. Tormentas de citoquinas se producen en otras infecciones, en enfermedades autoinmunes (el cuerpo piensa que sus propios tejidos son invasores) y en personas con determinados genes “defectuosos”.

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Respuesta frente a una infección viral. El huésped reconoce las estructuras del patógeno (PAMS), que conduce al reclutamiento celular y a una respuesta de citocinas proinflamatorias que incluyen principalmente la IL-6 y el TNF. Esta respuesta inflamatoria convencionalmente conduce a la eliminación del patógeno, lo que permite el retorno a la homeostasis inmune y la supervivencia del huésped infectado. En algunas infecciones, el reconocimiento por el sistema inmune se retrasa y/o evade, lo que provoca una respuesta retardada y/o inapropiada. Esto puede permitir que el patógeno prolifere, lo que desencadena la hipercitocinemia o tormenta de citocinas, conllevando a daño tisular y potencialmente a la muerte del huésped