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Se plantean estrategias, sin embargo son solo sugerencias; los puntos de control, la reparación del ADN, los mecanismos de reparación alterados, caracterizar los tumores por su punto de control y la terapia génica son tratamientos de los cuales se necesita indagar más para llevarlo en practica, sin embargo, son bastante viables.

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Control del ciclo celular y prevención del cáncer 

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Control del ciclo celular y prevención del cáncer 

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La inestabilidad genómica da pie al desarrollo del cáncer, espíritu eso que su se refuerza en p53 puede preservarse esta estabilidad. Todos están expuestos a daño en el adn, sin embargo, si p53 logra mantener estos agentes que dañan se podría retardar la progresión y asi poderactuar en la fase.

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Control del ciclo celular y terapia contra el cáncer 

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Control del ciclo celular y terapia contra el cáncer 

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Sabemos que hay medicamentos que logran sensibilizar algunos tipos de cáncer, esta probabilidad está "escrita" por la especifidad. Los puntos de control del ciclo celular sin un buen blanco, ya que:
1. Los puntos de control forman comunicación, lo que daría acceso a otros.
2. Los genes que están están en el punto de control sin bastante importantes ya que también nos ayuda a una regulación, sin embargo mutaciones de estos complican todo.
3. Restaurar los puntos de control podrían dar pie a un excelente tratamiento, ya que el identificar el punto "derectuoso" facilitará las cosas.
4. Las celu,células malignas pueden seguir su ciclo celular, ya que su alteración genética logra "burlar" los genes que reparan, si se inhibe la capacidad de burlar obtendríamos otro blanco terapéutico.
5. Cuando se activan puntos de control tenemos varios escenarios, donde de igual forma encontramos puntos terapéuticos.

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Activación celular y puntos de control del ciclo celular 

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Activación celular y puntos de control del ciclo celular 

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En la activación celular participan mecanismos de control. Comienza por la interacción de ligando y receptor. El enlace intra celular se activará por medio de cinasas, donde se involucran receptores. El receptor se puede estimular y desencadena distintos procesos de hidrólisis. Cuando ya hay un daño en los genes implica también a las cinasas y ambas están involucradas en el ciclo celular. El rearreglo de genes puede impactar en el ciclo celular.

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Función del Rb en el control del ciclo celular 

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Función del Rb en el control del ciclo celular 

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El Rb es un gen supresor de tumores que evita la proliferación celular, en las fases G0 y G1 este gen se encuentra en un estado activo, mientras que en las fases G2 y M se aumenta la cantidad de Rb.

En los tumores en donde este gen está mutado se puede observar que no puede fosforilar y comienza a proliferar, esta mutación provoca que se generen tumores y que no se pueda parar el ciclo celular.

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Función de p53 en el control ciclo celular 

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Función de p53 en el control ciclo celular 

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Es un gen supresor de tumores que se encuentra presente en la transcripción y la regula, está relacionado con la parte final de G1 y la entrada de la fase S.

Su mutación induce cambios en el ciclo celular, desarrollando el cáncer; su alteración conduce a la proliferación celular, esto se debe a que el paso que regula el reposo se convierte a las proliferaciones provocando que no se interrumpa el ciclo para reparar el daño en el ADN; reprimiendo a los procesos de replicación y transcripción con la activación de reguladores negativos que interrumpe el ciclo celular o la muerte celular. También opera en los puntos de control en la fase G2 y en la fase M.

Este gen se encuentra en varios tipos de cánceres, contribuyendo al desarrollo de linfomas linfoblásticos.

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Puntos de control y proceso de tumorigénesis

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Puntos de control y proceso de tumorigénesis

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Por los defectos de estos mecanismos de control resultan en inestabilidad del genoma generando pérdida del material genético, aumento de la concentración de las toxinas que dañan los tejidos del organismo, cambios en la locación de algún cromosoma a otro cromosoma y defectos en la separación de los cromosomas, estas anomalías pueden generar que las células normales tengan potencial tumorigénico.

Hay procesos de regulación por retroalimentación positiva y negativa que contribuyen al ciclo celular. Los negativos se presentan durante el desarrollo, diferenciación, senescencia y muerte celular, puede prevenir la tumorigénesis. Generalmente se interrumpe la proliferación celular cuando el gen ya se encuentra dañado, las alteraciones en el proceso de parar el ciclo celular hacen que los genes inestables pueden dar paso a que la célula se vuelva cancerosa.

Las células tienen la capacidad de detener el ciclo celular en cualquier fase, cuando el daño es provocado por factores externos como  el tipo de alimentación, hábitos y factores sanitarios  que detienen la replicación del ADN.

Hay proteínas que participan en la detención del ciclo y contribuyen en los puntos de control del ciclo desde el proceso de replicación hasta la muerte celular.

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Para que el ciclo celular funcione correctamente necesita enzimas, de las cuales se encuentran las cinasas dependiente de ciclinas CDK y complejos que forman parte de ambas CDK-ciclina. Las formas activas de CDK-ciclina están conformadas por una cinasa y una cilina, ambas son enzimas que realizan la fosforilación de las proteínas (regulador clave de la función proteica) la cual es muy importante en la regulación del ciclo celular.

La CDK-ciclina dirige a la célula de una fase a otra, en el ciclo celular, por lo tanto el ciclo depende de las formas activas o inactivas de los complejos de CDK-ciclina.

Hay conjunto de ciclinas se pueden ver durante diferentes fases, desde la fase G1 a la fase M que es la mitosis. Los complejos CDK2-E y CDK2-A son importantes a la hora de la replicación del ADN, mientras que los CDK2-A y CDK2-B son importantes en la mitosis.

Cuando hay daños genéticos es la CDK-ciclina que pausa el ciclo celular en la fase de control para que el daño se pueda corregir; en los mamíferos se interrumpe la proliferación por medio de la proteína p27 evitando el ensamblaje y activación de las CDK2-E.  Existen una gran variedad de mecanismos de control que utilizan a las CDK-ciclinas que activan diferentes señales fisiológicas.

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Las células cancerosas y las normales tienen diferentes características, por ejemplo, el ciclo celular en la parte de maduración, las células cancerosas son capaces de perder sensibilidad a los fármacos, además de que las cancerosas se multiplican mucho más rápido que las sanas, debido a las características y un proceso de tumorigénesis. Por mutaciones se ve inestable el genoma por lo mismo se ven más mutaciones que impactan en genes que ayudan en el control celular.

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En el ciclo celular pueden ocurrir alteraciones donde se puede presentar la perdida del control de la replicación y reparación del ADN. Las células sanas tienen sus mecanismos de defensa, sin embargo las células cancerosas pueden burlar estos mecanismos. En la replicación del genoma hay puntos de control en los sistemas de replicación y puede verse alterado por mutaciones genéticas. Investigaciones sugieren terapias alternas que ayudan a regular el ciclo celular, luchando contra el cáncer.