# data[].attributes.body
Têmis, advogada, 55 anos, foi diagnosticada com diabetes mellitus tipo 2 há 10 anos. Ela tem histórico familiar de diabetes e sempre teve dificuldades em manter níveis glicêmicos adequados. Ela comparece ao oftalmologista com queixas recentes de visão embaçada e dificuldade em focar objetos.

Ao realizar fundoscopia ocular, o médico nota a presença de microaneurismas, hemorragias retinianas e edema macular. Além disso, a acuidade visual está significativamente comprometida. Foram solicitados outros exames mais específicos: Retinografia, Tomografia de Coerência Ótica.

O Dr. Amsler responsabiliza Têmis pela progressão da doença. Ela sente-se culpada por ter negligenciado a própria saúde, dedicando-se integralmente à profissão, e teme ficar cega.

# data[].attributes.body
Honório, 65 anos, sexo masculino, é atendido no ambulatório de neurologia do HUPAA com queixa deprogressiva perda auditiva. Relata dificuldades progressivas de audição nos últimos cinco anos e zumbidos. Ele observa que tem dificuldade em acompanhar conversas, especialmente em ambientes ruidosos, e frequentemente pede para repetirem o que foi dito. Ele também nota que o som da televisão e do rádio precisa ser aumentado para que ele possa ouvir confortavelmente. Nega cefaléia, desequilíbrio e vertigens.

Honório tem antecedente médico de hipertensão arterial controlada com medicamentos. Ele nega histórico de infecções de ouvido recorrentes, exposição laboral a ruído excessivo ou trauma craniano.

No exame físico, não são encontradas anormalidades externas nas orelhas. O exame otoscópico revela membranas timpânicas íntegras e claras. Durante a audiometria tonal, Honório apresenta uma perda auditiva neurosensorial simétrica bilateral, com um padrão característico de comprometimento nas frequências médias e altas.

Alana, está no primeiro ano de residência e foi incumbida do atendimento ao Sr. Honório. Ao relatar o caso à docente estava ansiosa e insegura sobre estratégias de adaptação e dispositivos de assistência auditiva disponíveis, os benefícios e limitações de cada opção para ajudar o paciente a tomar decisões informadas sobre seu plano de tratamento. Pergunta se há indicação para implante coclear.

# data[].attributes.body
Homem de 40 anos, previamente saudável, procura atendimento médico relatando início súbito, há dois dias, de instabilidade ao caminhar, tonturas frequentes e coordenação motora prejudicada. Não há histórico de trauma, consumo de álcool, drogas ou infecções recentes. O paciente nega febre, cefaleia, alterações visuais, ou sintomas sensoriais. O exame neurológico revela marcha ebriosa, disartria, dismetria ao tocar o nariz e ao realizar movimentos alternados, decomposição de movimentos e tremor de intenção. Reflexos profundos estão preservados, e não há fraqueza muscular. É observado nistagmo durante o olhar lateral.

Foi solicitado Ressonância Magnética sendo identificada uma lesão aguda no hemisfério cerebelar direito compatível com infarto. Após tratamento o paciente mostrou melhora progressiva ao longo de semanas, com recuperação parcial da coordenação motora.

Durante a hospitalização, a equipe médica percebe que o paciente é muito preocupado com seu emprego e teme perder seu trabalho devido à ausência prolongada. Ele relata que o chefe já o informou sobre as dificuldades de manter seu cargo se ele ficar afastado por muito tempo.

# data[].attributes.body
Robério, 75 anos, hipertenso, dislipidêmico e diabético, estava tomando café quando apresentou subitamente dificuldade de movimentar o braço e a perna direita associada a diplopia. Quando se olhou no espelho apresentava desvio do olho esquerdo. Como mora sozinho e ficou muito receoso de que se tratasse de um “derrame”, telefonou para o serviço de emergência.

O paciente foi levado pelo SAMU para o hospital e percebeu-se ao exame neurológico paralisia do nervo oculomotor esquerdo, com pupila midriática e pouco foto-reagente; paralisia facial à direita, hemiparesia em dimídio direito, rigidez e ataxia à direita.

O médico que o atendeu fez a hipótese de acidente vascular encefálico e solicitou uma tomografia computadorizada de crânio que não mostrou alterações.

O paciente ficou em observação na emergência, porém evoluiu com rebaixamento de nível de consciência e tetraparesia.

O jovem médico de plantão se desespera ao saber que a UTI dispõe de apenas uma vaga, e ele tem que decidir entre internar o Sr. Robério e um funcionário municipal de apenas 30 anos em estado grave devido a acidente automobilístico.

# data[].attributes.body
Alba teve seu primeiro filho aos 17 anos. Durante o acompanhamento pré-natal, na 22a semana de gestação foi visualizado, na ecografia morfológica, hidrocefalia e sinais indiretos relacionados à agenesia do corpo caloso: ausência da cavidade do septo pelúcido, colpocefalia, alteração da trajetória da artéria pericalosa, alargamento da fissura inter-hemisférica e a disposição radial dos sulcos na região interna dos hemisférios.
Apesar da separação do namorado e pressão dos pais para que realizasse aborto, Alba manteve o desejo de ter o filho e Dalton, do sexo masculino nasceu na 35a semana de idade gestacional, com perímetro cefálico de 34cm. Durante período de internação em UTI neonatal, foi realizada ressonância magnética confirmando agenesia do corpo caloso, hipoplasia dos ventrículos laterais e outras alterações não detectada na ecografia morfológica como anomalias da sulcação, heterotopias da substância cinzenta e ausência de vérmis cerebelar.
Atualmente, com 18 meses de vida, a criança apresenta convulsões esporádicas, hipotonia de membros, hipoacusia, e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, com déficit na fala e na compreensão de comandos. Dalton vem sendo avaliado e acompanhado em centro especializado por uma equipe multidisciplinar constituída por pediatra, geneticista, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, neuropediatra e nutricionista. Alba ouviu o neurologista falar em intervenção precoce e neuroplasticidade e quer saber o significado.

# data[].attributes.body
Neste presente caso, só houve 1 termo desconhecido, o reflexo cutâneo-plantar extensor bilateralmente, onde descobri, através do Google, que também é chamado reflexo de Babinski. Foi consideravelmente tranquilo a compreensão deste termo através de tal artigo acima.

# data[].attributes.headline
Termo Desconhecido 1 - Tremor de Intenção 

# data[].attributes.subject
Termo Desconhecido 1 - Tremor de Intenção 

# data[].attributes.body
De acordo com o MSD Manuals, uma fonte abrangente de informações médicas, esse tremor ocorre durante um movimento intencional, como estender a mão para pegar um objeto.

Eles pioram quando as pessoas chegam perto do objeto desejado e são relativamente lentos e largos (grosseiros).

É resultante de lesão no cerebelo, sendo o termo “tremor cerebelar” um sinônimo de “tremor de intenção”.

Neste vídeo, observamos um teste de coordenação motora que evidencia o tremor de intenção e também está representada a dismetria, sintomas característicos de lesão cerebelar e que também encontramos no caso slínico apresentado.

# data[].attributes.body
Começando pelos termos desconhecidos, o primeiro foi ecografia morfológica, o qual não sabíamos que correspondia à ultrassonografia; sendo tranquilo de achar pesquisando no Google e em específico na Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia (RBGO). A colpocefalia foi um termo mais complexo, que aborda o conhecimento de anatomia e embriologia, onde pude achar no site de residência pediátrica (a revista de pediatria) um caso clinico que abordava de forma integral a explicação do termo e suas relações com a embriogênese e anatomia. O septo pelúcido consiste em uma estrutura anatômica, do qual busquei a definição no DECS e complementei com imagens de um site da UNICAMP. Vérmis Cerebelar foi o mesmo processo, além de uma imagem extraída de um site americano para estudantes de medicina que possuía  uma explicação bastante lúcida da estrutura. Hipoacusia também consegui achar de forma rápida no DECS, posto que consiste em um termo médico usado recorrentemente na prática clínica.

Agora, quanto aos objetivos, separarei cada um em parágrafo.

O primeiro objetivo: compreensão embriológica das patologias abordadas no caso (hidrocefalia, agenesia do corpo caloso). Inicialmente, pesquisei sobre a formação normal de estruturas relacionadas a estas patologias nos livros MOORE - Embriologia Clínica, LANGMAN - Embriologia Médica e LARSEN - Embriologia Humana os quais contemplavam também a hidrocefalia. Porém, para a agenesia do corpo caloso busquei no site da revista COGNITIONS Scientific Journal onde pude achar não somente a explicação embriológica, mas também informações genéticas acerca desta patologia.
O segundo objetivo: entendimento anatômico das estruturas específicas do caso. Me dediquei para a compreensão do encéfalo em geral para após seguir para as estruturas solicitadas do mesmo, sendo os livros MACHADO - Neuroanatomia Funcional e NETTER - Atlas de Anatomia Humana os meus guias.
O terceiro objetivo: estudo da fisiopatologia da hidrocefalia e da agenesia do corpo caloso. A hidrocefalia, por possuir várias causas distintas e podendo estar associada a diversas outras patologias que não a agenesia, foi difícil no sentido de buscar artigos que o correlacionassem especificamente à agenesia, e, dessa forma, terminei abrangendo de forma ampla a hidrocefalia. Inicialmente, pelo Google Scholar, achei uma monografia no Repositório Universitário da Ânima que me elucidou sobre a fisiopatologia completa da hidrocefalia e o impacto em cada fase de desenvolvimento da vida da criança. Já pela base de dados PUBMED, com o descritor em inglês Hydrocephalus achei um artigo que abordava a análise histórica e as considerações de tratamento. Depois, adicionando o operador booleano AND e o descritor em inglês Agenesis Of Corpus Callosum  achei um artigo que falava sobre a Síndrome L1, onde uma das abordagens era a correlação entre a hidrocefalia e o corpo caloso, com foco na genética. Também contemplei um artigo de hidrocefalia congênita, agenesia do corpo caloso e cisto prosecenfálico. Após obter a compreensão do caso, também pesquisei somente com o descritor da agenesia, e achei  um artigo que falava acerca da etiologia e espectro de sintomas.
Além disso, realizai a leitura, através do Google Scholar, de um mestrado integrado em medicina no Repositório Aberto da Universidade de Porto.
O quarto objetivo: explicação dos sinais e sintomas relacionados, onde respondi paralelamente ao terceiro pois o material que usei abordava os mesmos.
O quinto objetivo: estudo da histologia das estruturas específicas do caso, algo que ficou de certa forma desconexo, posto que são poucos os cortes histológicos disponíveis para visualização do sistema nervoso central em livros e na internet. Dessa forma, me dediquei ao entendimento da estrutura geral micro (neurônios, células da glia) e macroscópico (substância cinzenta, substância branca) do encéfalo por meio do ROSS - Histologia Texto e Atlas e JUNQUEIRA - Histologia Básica.
O sexto objetivo: busca das recomendações e manejo no tratamento da hidrocefalia, onde, com o uso dos descritores Disease Management e Hydrocephalus, encontrei na Scielo um artigo científico, muito renomado, que abordava o tratamento da doença após análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas em Ribeirão Preto, publicado na Acta Cirúrgica Brasileira. Também complementei com um artigo de revisão acerca das Práticas Cirúrgicas para o Tratamento de Hidrocefalia no jornal acadêmico Brazilian Journal of Development através da base de dados Google Scholar. Vale ressaltar que muitas das informações também foram retiradas dos artigos utilizados no terceiro objetivo.
O sétimo objetivo: análise da incidência e prevalência das 2 patologias no Brasil. Pesquisei então, com os descritores em português Incidência, Prevalência, Agenesia do Corpo Caloso e Hidrocefalia, além do operador booleano AND e achei: 5 artigos na Scielo e 3 artigos na BVS que, além de fornecerem dados epidemiológicos, me permitiram revisar e acrescentar algumas informações aos objetivos passados.
O oitavo objetivo: situações em que o aborto é permitido e qual a idade gestacional do mesmo, onde, pesquisando no Google Scholar, achei um documento da Defensoria Pública do Estado de São Paulo que detalhava a explicação acerca dos critérios e condições mediante a lei sobre o aborto legal.

# data[].attributes.body
Olá, me chamo Hevelyn Mafra, tenho 23 anos e sou estudante da Faculdade de Medicina da UFAL na turma 2022.2.
Nasci em Recife-PE, porém morei a maior parte da minha vida no portal do sertão, Arcoverde-PE, e por fim em João Pessoa-PB com o intuito de dedicar-me a passar em Medicina. Após 4 anos de tentativa, passei na Universidade Federal do Oeste da Bahia (UFOB) onde cursei apenas um semestre antes da minha aprovação na UFAL. Já me encontro no Terceiro Período, realizada com o meu curso que, apesar de exaustivo, se torna cada vez mais gratificante ao passo que possuo mais e mais  conhecimento.

Este presente Portfólio tem o intuito de relatar minha experiência em cada caso de tutoria que estudo no P3, com a listagem dos métodos utilizados por mim, portais de pesquisas e bases de dados, e o que absorvi após todo o processo de aprendizagem.

# data[].attributes.body
PERALTA, C. F. A.; BARINI, R. Ultrassonografia obstétrica entre a 11a e a 14a semanas: além do rastreamento de anomalias cromossômicas. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 33, n. 1, p. 49–57, jan. 2011.

SALDANHA, R. et al. Colpocephaly in newborn: case report and literature review. Residência Pediátrica, v. 7, n. 3, p. 110–113, dez. 2017.

ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=13070&filter=ths_termall&q=septo pelúcido. Acesso em: 24 nov. 2023

Neupatimagem-UNICAMP. Disponível em: https://anatpat.unicamp.br/bineucerebrornpretermo.html. Acesso em: 24 nov. 2023.

ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=55496&filter=ths_termall&q=vérmis cerebelar. Acesso em: 24 nov. 2023

Cerebelo: Anatomia | Concise Medical Knowledge. Disponível em: https://www.lecturio.com/pt/concepts/cerebelo-anatomia/. Acesso em: 24 nov. 2023.

ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: <https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=6470&filter=ths_termall&q=hipoacusia>. Acesso em: 24 nov. 2023

MOORE, Keith L.; TORCHIA, Mark G.; PERSAUD, T.V.N.. Embriologia clínica. 11. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 470 p.

Langman: Embriologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara. Koogan, 2016.

SCHOENWOLF, Gary C.. Larsen Embriologia Humana. 5ª RIO DE JANEIRO: Guanabara Koogan , 2016, 555 p.

SILVEIRA, F. M. DA; BENSSON, S. EMBRIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: ASPECTOS CLÍNICOS. COGNITIONIS Scientific Journal, v. 4, n. 1, p. 1–15, 10 mar. 2021.

MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 São Paulo: Atheneu Editora, 2007, 363 p.

NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019, 602 p.

SOUZA, E. A. INTERVENÇÕES FISIOTERAPÊUTICAS VOLTADAS PARA O DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR DE CRIANÇAS COM HIDROCEFALIA: uma revisão integrativa. 29 jun. 2022.

HOCHSTETLER, A.; RASKIN, J.; BLAZER-YOST, B. L. Hydrocephalus: historical analysis and considerations for treatment. European Journal of Medical Research, v. 27, n. 1, p. 168, 1 set. 2022.

STUMPEL, C.; VOS, Y. J. L1 Syndrome. Em: ADAM, M. P. et al. (Eds.). GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle, 1993.

GUPTA, R.; BAROLIA, D.; GOYAL, M. Congenital hydrocephalus, corpus callosum agenesis, and prosencephalic cyst with supernumerary nostril: A neurocristopathy. Asian Journal of Neurosurgery, v. 13, n. 4, p. 1239–1243, dez. 2018.

HOFMAN, J. et al. Corpus Callosum Agenesis: An Insight into the Etiology and Spectrum of Symptoms. Brain Sciences, v. 10, n. 9, p. 625, set. 2020.

DE CAMANHO, M. ; DE FLEMING TORRINHA, L., Agenesia do corpo caloso isolada. 2020.

PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p.

JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchoa; CARNEIRO, José; ABRAHAMSOHN, Paulo. Histologia básica. 13. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018, 554 p.

JUCÁ, C. E. B. et al. Tratamento de hidrocefalia com derivação ventrículo-peritoneal: análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Acta Cirúrgica Brasileira, v. 17, p. 59–63, 2002.

César dos Santos BoechatJ.; Drumond BaptistaJ.; Cordeiro LouvainM.; Amaral TebaldiT.; Gomes Muniz ManhãesV. PRÁTICAS CIRÚRGICAS PARA O TRATAMENTO DE HIDROCEFALIA. Revista Interdisciplinar Pensamento Científico, v. 5, n. 4, 26 maio 2020.

MINGUETTI, Guilberto; FURTADO, Karine; AGOSTINI, Lisandra Carla De. Tomografia computadorizada na agenesia do corpo caloso: achados em 27 casos. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, v. 56, p. 601–604, 1998. Disponível em: <https://www.scielo.br/j/anp/a/bVsdRCCHv5NkBVJ3MSBrMTM/>. Acesso em: 24 nov. 2023.

Davila-Gutierrez G. Agenesis and dysgenesis of the corpus callosum. Seminars in Pediatric Neurology. 2002;9:292-301.

Wang LW, Huang CC, Yeh TF. Major brain lesions detected on sonographic screening of appparently normal term neonates. Neuroradiology. 2004;46:368-73.

PACHECO, S. C. D. S. et al. Intervenção neurofuncional pediátrica em agenesia do corpo caloso: relato de caso. Revista Paulista de Pediatria, v. 32, n. 3, p. 252–256, set. 2014.

PASSINI JÚNIOR, R. et al.. Diagnóstico, Conduta Obstétrica e Resultados Perinatais em Fetos com Hidrocefalia. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 20, n. 7, p. 381–387, ago. 1998.

Fachin, MEL, Silva AC, Coelho FRD, Ribeiro MNS. Perfil epidemiológico de crianças com hidrocefalia atendidos no Hospital Público de Manaus. 2013;19. p. 137-139

MARTINS, F. J.; BESERRA, N. C.; BARBOSA, L. G. Perfil clínico e epidemiológico de crianças internadas por hidrocefalia num hospital municipal de São Paulo no período de 2014 a 2016. Revista Brasileira de Neurologia, p. 25–31, 2018.

COSME, H. W.; LIMA, L. S.; BARBOSA, L. G. PREVALÊNCIA DE ANOMALIAS CONGÊNITAS E FATORES ASSOCIADOS EM RECÉM-NASCIDOS DO MUNICÍPIO DE SÃO PAULO NO PERÍODO DE 2010 A 2014. Revista Paulista de Pediatria, v. 35, p. 33–38, mar. 2017.

ABORTO LEGAL. Escola da Defensoria Pública do Estado de São Paulo. [s.l: s.n.]. Disponível em: <http://www.mpsp.mp.br/portal/page/portal/documentacao_e_divulgacao/doc_biblioteca/bibli_servicos_produtos/BibliotecaDigital/BibDigitalLivros/TodosOsLivros/Aborto_Legal.pdf>.

# data[].attributes.headline
Termo Desconhecido 2 - Decomposição de Movimentos 

# data[].attributes.subject
Termo Desconhecido 2 - Decomposição de Movimentos 

# data[].attributes.body
De acordo com o livro de Semiologia de Porto, na decomposição do movimento o paciente tende a realizar a ação de cada músculo, que geralmente atuam de forma sinérgica, de forma isolada.

Mais um vídeo de lesão cerebelar, agora, além de mostrar a dismetria, também ocorre a decomposição do movimento, tornando-o incoordenado.

# data[].attributes.attachment_link.description
dismetria nas provas Índex-Nariz e Calcanhar-Joelho, Decomposição de movimento

# data[].attributes.attachment_caption
Livro: Neuroanatomia Funcional - Machado

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 1 - Estudar a anatomia da medula com foco no diagnóstico da paciente.

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 1 - Estudar a anatomia da medula com foco no diagnóstico da paciente.

# data[].attributes.body
A substância cinzenta da medula pode ser dividida em coluna anterior, posterior e intermédia, no qual, esta última, é dividida em central e lateral.

Além disso, necessita-se compreender os tipos de neurônios: radiculares, subdivididos em viscerais e  somáticos, cordonais, subdividido em homolateral, heterolateral de projeção e de associação; e, por fim, os neurônios de axônio curto ou internunciais.

Por fim, foi de notória importância a aprendizagem dos núcleos, sistemas, tratos e vias da medula para estabelecer um alicerce para o raciocínio clínico.

O livro descrito na da foto foi quem me guiou para a compreensão dos principais conceitos e das estruturas necessárias para a compreensão do diagnóstico do paciente. O livro é didático, com fácil compreensão e, dessa forma, facilitou a realização deste objetivo.

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 2 - Descrever a formação embriológica da medula espinal.

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 2 - Descrever a formação embriológica da medula espinal.

# data[].attributes.body
Está imagem representa a base da formação embriológica humana, posto que essas células evidenciadas são as que formarão todos os neurônios e células macrogliais da medula

O objetivo também foi de tranquila compreensão dada a recordação das aulas que foram ministradas pelo professor, associado ao estudo através de livros como: Larsen, Moore e Langerhans. A compreensão embriológica da medula facilita o entendimento da estrutura anatômica, pelo ponto de vista cronológico e das linhagens celulares.

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 3 - Abordar histologicamente a medula espinal e estruturas nervosas que correlacionem com a patologia.

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 3 - Abordar histologicamente a medula espinal e estruturas nervosas que correlacionem com a patologia.

# data[].attributes.body
1. O corpo celular possui núcleo esférico, central e com nucléolo proeminente, pouco corado pela disposição cromossômica e grande atividade de síntese proteica.
2. O citosol dos neurônios é rico em RER e ribossomos → se agregados são vistos no microscópio como corpúsculos de Nissl
3. O tecido nervoso apresenta pouca quantidade de ME, posto que os neurônios sao circundados por células da glia e seus prolongamentos
4. Os neurônios motores ventrais (ou células do corno anterior) são grandes células basófilas, classificadas como efetoras, posto que conduzem o impulso para fora do SNC. Além disso, todo neurônio motor é multipolar.

Estes são alguns conceitos básicos e essenciais para a compreensão histológica do sistema nervoso central. O Ross me contemplou com os mesmos, porém senti a necessidade de revisar meus resumos escritos em sala de aula. De certa forma, a compreensão histológica se deu desde o caso passado, posto que os elementos do sistema nervoso central são os mesmos, seja no encéfalo, seja na medula, apenas com discretas mudanças.

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 4 - Descrever a fisiopatologia das 3 síndromes mencionadas, abordando como fecha o diagnóstico das doenças.

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 4 - Descrever a fisiopatologia das 3 síndromes mencionadas, abordando como fecha o diagnóstico das doenças.

# data[].attributes.body
Diante de uma cansativa procura no DECS das síndromes mencionadas no caso, acabei descobrindon que não existem descritores para tal. Sendo assim, foi bastante difícil fazer uma pesquisa formal acerca dessas patologias diante desse contexto, e a solução que obtive foi corelacionar o sintoma (falta de vitamina B12) com a patologia (desordem da medula espinal). Dessa forma, pude contemplar alguns artigos que eram similares à situação vivida pela paciente.

-> A causa comum de mielopatia do trato posterior é a degeneração subaguda combinada da medula espinhal induzida pela deficiência de vitamina B 12 . Ocasionalmente, a deficiência de cobre também pode causar mielopatia do trato posterior. A cirurgia gastrointestinal superior pode ser responsável por ambas as deficiências.

-> A degeneração combinada subaguda (DF) é caracterizada por danos na coluna posterior e lateral da coluna vertebral, que causa perda de propiocepção e vibração sensitiva nos pés, pernas e mãos, parestesias nas extremidades e sinais corticoespinais como espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski

# data[].attributes.body
Mais uma correlação situacional da paciente.

1. Embora a cirurgia bariátrica possa facilitar a perda de peso e melhorar muitas doenças, ela prejudica a absorção de muitas vitaminas e micronutrientes. A vitamina B12 é importante para esses pacientes e deve ser controlada e suplementada no pós-operatório.

2. BGYR é uma operação restritiva/má absorção, que contorna cerca de 95% do estômago, todo o duodeno e 40–150 cm do jejuno. Os riscos de deficiências nutricionais são maiores em pacientes submetidos a BGYR

3. Como a deficiência de vitamina B12 pode, se descoberta tardiamente, levar a danos neurológicos irreversíveis, indivíduos de ambos os sexos que fizeram cirurgia bariátrica devem ser suplementados com 1 mg de vitamina B12 oral por dia durante toda a vida

# data[].attributes.body
A fisiopatologia precisa da mielopatia induzida por deficiência de cobre não é clara. Foi levantada a hipótese de que o dano oxidativo como resultado da diminuição da atividade da superóxido dismutase leva à desmielinização e degeneração axonal no sistema nervoso central

-> Valor de referência B12 → 210–910 ng/L

-> Valor de referência Cobre → 0,7–1,5 µg/mL

# data[].attributes.headline
Discussão -  Objetivo 5 - Pesquisar qual o tratamento e prognóstico da doenças.

# data[].attributes.subject
Discussão -  Objetivo 5 - Pesquisar qual o tratamento e prognóstico da doenças.

# data[].attributes.body
Fundamentalmente, os artigos acima abordavam o tratamento e prognóstico da doença. Em suma, é importante distinguir a deficiência de B-12 de outras causas da mielopatia, pois é tratável. A detecção precoce é necessária para a recuperação clínica completa, pois é fundamental no busca pela melhoria da qualidade de vida e dos custos dos cuidados de saúde.

# data[].attributes.body
MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 São Paulo: Atheneu Editora, 2007, 363 p.

MOORE, Keith L.; TORCHIA, Mark G.; PERSAUD, T.V.N.. Embriologia clínica. 11. ed RIO DE JANEIRO: Grupo GEN, 2021, 470 p.

Langman: Embriologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara. Koogan, 2016.

SCHOENWOLF, Gary C.. Larsen Embriologia Humana. 5ª RIO DE JANEIRO: Guanabara Koogan , 2016, 555 p

PAWLINA, Wojciech; ROSS, Michael H. Ross histologia texto e atlas. 8 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021, 1037 p.

BEAUCHET, O. et al. [Combined sclerosis of the spinal cord revealing vitamin B 12 deficiency: geriatric characteristics apropos of a case evaluated by MRI]. La Revue De Medecine Interne, v. 23, n. 3, p. 322–327, mar. 2002.

Distúrbios da medula espinal. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-da-medula-espinal>. Acesso em: 9 dez. 2023.

HARRINGTON, A. L.; DIXON, T. M.; HO, C. H. Vitamin B(12) deficiency as a cause of delirium in a patient with spinal cord injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, v. 92, n. 11, p. 1917–1920, nov. 2011.

LOMBARDO, M. et al. Long-Term Iron and Vitamin B12 Deficiency Are Present after Bariatric Surgery, despite the Widespread Use of Supplements. International Journal of Environmental Research and Public Health, v. 18, n. 9, p. 4541, jan. 2021.

SCHIMANA, R.; OBER, H.; NEUHAUS, O. Subacute combined degeneration of the spinal cord in vitamin B12 and copper deficiency. Case Reports, v. 2017, p. bcr, 18 dez. 2017.

XIAO, C.-P. et al. Conventional MRI for diagnosis of subacute combined degeneration (SCD) of the spinal cord due to vitamin B-12 deficiency. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, v. 25, n. 1, p. 34–38, 2016.

# data[].attributes.attachment_caption
CRM - PR: Expressões Médicas, Falhas e Acertos

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 1 - Anatomia do tronco encefálico e pares de nervos cranianos com relacionado ao caso (acrescentar irrigação – qual vaso afetado?)

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 1 - Anatomia do tronco encefálico e pares de nervos cranianos com relacionado ao caso (acrescentar irrigação – qual vaso afetado?)

# data[].attributes.body
Compreender a anatomia interna do TE é essencial para o diagnóstico neurológico e a prática da medicina clínica.

É uma estrutura singular do sistema nervoso central, pois nele passam tratos sensoriais ascendentes da medula espinal, tratos sensoriais da cabeça e do pescoço, os tratos descendentes motores originados no prosencéfalo (divisão mais rostral do encéfalo), e as vias ligadas aos centros de movimento dos olhos.

Novamente, o livro Neuroanatomia Funcional de Machado me ajudou de forma íntegra no entendimento do tronco encefálico. Além disso, também fiz uso do livro Neurociências do Bear, que é mais voltado para a fisiologia porém, também algo essencial para fechar o raciocínio anatômico.

Com a discussão, concluímos que o principal nervo afetado seria o oculomotor devido à sintomatologia, onde os demais sintomas correspondiam à lesão no trato corticoespinhal devido à uma isquemia da artéria cerebral posterior que afetou principalmente a ponte.

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 2 - Fisiopatologia do AVE e correlação com os fatores de risco do caso (falar sobre o quadro clínico da síndrome específica relativa aos sintomas do paciente)

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 2 - Fisiopatologia do AVE e correlação com os fatores de risco do caso (falar sobre o quadro clínico da síndrome específica relativa aos sintomas do paciente)

# data[].attributes.body
-> No AVE isquêmico, o estresse oxidativo e a neuroinflamação contribuem para a patofisiologia do dano cerebral, conduzindo a apoptose e morte celular

-> Outro agente com importante papel na patogênese do dano cerebral é a liberação excessiva de glutamato, ou a excitotoxicidade glutamatérgica

-> A despolarização anóxica nos neurônios causa a abertura dos canais de cálcio voltagem-dependentes no terminal pré-sináptico e permite um influxo de Ca2+, induzindo a liberação descontrolada de glutamato na fenda sináptica. Além disso, a despolarização de neurônios adicionais, causando o influxo de Ca2+ e liberação de glutamato, leva a amplificação do insulto isquêmico inicial, e, somados a isto, a geração de RLs e outras espécies oxidantes, podem destruir organelas e a membrana plasmática, contribuindo para a disfunção da barreira hemato-encefálica e o edema tecidual.

# data[].attributes.body
Os fatores de risco podem ser modificáveis ou não modificáveis

--> Não modificáveis: o profissional de saúde não pode intervir, mas o conhecimento sobre eles é extremamente importante posto que elevam diretamente o risco e devem ser observados juntos ao modificáveis

Idade, sexo, raça /cor e genética/história familiar

--> Modificáveis: podem ser mudados, prevenidos, tratados

HAS, Doenças Cardiovasculares, Dislipidemias, Obesidade, DM, Tabagismo, Alcoolismo, Contraceptivo Oral, Drogas, Hematócrito elevado

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 3 - Qual protocolo a seguir com o paciente em relação ao AVE? 

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 3 - Qual protocolo a seguir com o paciente em relação ao AVE? 

# data[].attributes.body
O trabalho inicial de um paciente com acidente vascular cerebral envolve a estabilização das Vias Aéreas, Respiração e Circulação (ABC).
Isso é seguido por um exame rápido, conciso, histórico e exame, como o NIHSS, que é administrado simultaneamente à medida que o paciente obtém acesso IV, telemetria e laboratórios foram desenhados.
O paciente deve então fazer um tomograma computadorizado (TC) não contrastado ou uma combinação de tomografia computadorizada da cabeça, angiografia por TC e imagem de perfusão. "Tempo é cérebro", e por isso não devemos perder tempo.
Idealmente, a rtPA deve ser preparada à medida que a imagem está ocorrendo e, assim que a TC da cabeça sem contraste puder ser visualizada e um sangramento for excluído, a rtPA deve ser administrada depois de discutir os riscos e benefícios e excluir as contra-indicações da rtPA.
O tempo é crítico, pois apenas os pacientes que obtêm todos os estudos necessários dentro de 4,5 horas se qualificam para a trombólise potencialmente salvadora.
Após a rtPA IV, a angiografia por TC deve ser revisada para determinar se o paciente também se qualifica para terapia endovascular.

# data[].attributes.body
Outros medicamentos têm sido usados na terapêutica dos pacientes pós AVE, como os anticoagulantes, antiplaquetários e hipolipimiantes, além de agentes terapêuticos com propriedades antioxidantes, ação anti-inflamatória e medicamentos anti-excitotóxicos.

# data[].attributes.headline
Discussão - Objetivo 4 - Qual critério de prioridade para internação na UTI (acrescentar a autonomia do paciente)? 

# data[].attributes.subject
Discussão - Objetivo 4 - Qual critério de prioridade para internação na UTI (acrescentar a autonomia do paciente)? 

# data[].attributes.body
A Resolução 2.156/16, do CFM (Conselho Federal de Medicina) definiu os critérios de admissão de pacientes em UTI, visando nortear as decisões na seleção de pacientes para ocupação desses leitos diante da crônica oferta insuficiente de leitos de UTI.
A resolução recomenda que as admissões em UTI devem ser baseadas, entre outros critérios, na necessidade do paciente, prognóstico e potencial benefício para o paciente.
Critérios baseados em princípios científicos e éticos foram elencados e deverão tornar-se a base dessas decisões.
A regulamentação também deverá colaborar na resolução de conflitos que levam a judicialização e consequente possibilidade de interferência e tomada de decisões inapropriadas nesse contexto.
São listadas como precedências para admissão (prioridade), segundo o CFM:

1. Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com alta probabilidade de recuperação e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.

2. Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, e sem nenhuma limitação de suporte terapêutico.

3. Pacientes que necessitam de intervenções de suporte à vida, com baixa probabilidade de recuperação ou com limitação de intervenção terapêutica.

4. Pacientes que necessitam de monitorização intensiva, pelo alto risco de precisarem de intervenção imediata, mas com limitação de intervenção terapêutica.

5. Pacientes com doença em fase de terminalidade, ou moribundos, sem possibilidade de recuperação. Em geral, esses pacientes não são apropriados para admissão na UTI (exceto se forem potenciais doadores de órgãos). No entanto, seu ingresso pode ser justificado em caráter excepcional, considerando as peculiaridades do caso e condicionado ao critério do médico intensivista.

# data[].attributes.body
ANGÉLICA BARRADAS DE CASTRO, J. et al. Study on the risk factors for stroke. Disponível em: http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2009/v7n3/a171-173.pdf. Acesso em: 12 dez. 2023.

ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=4229&filter=ths_termall&q=Diplopia. Acesso em: 9 dez. 2023

BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 4ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

CARMEM, S. B. et al. Expressões médicas: FALHAS E ACERTOS Medical expression: failures and hits. Disponível em: http://crmpr.org.br/publicacoes/cientificas/index.php/revista-do-medico-residente/article/download/161/160. Acesso em: 9 dez. 2023.

DE CARVALHO, I. A.; DEODATO, L. F. F. FATORES DE RISCO DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO. v. 10, n. 11, p. 180–191, 2016.

DE, T. et al. Acidente vascular encefálico isquêmico em ponte: as alterações manifestadas no idoso. Disponível em: https://periodicos.ufms.br/index.php/pecibes/article/download/10258/7695. Acesso em: 12 dez. 2023.

FREITAS, L. DA S.; FAZAN, V. P. S. REVISÃO DE ANATOMIA E CORRELAÇÕES CLÍNICAS DO TRONCO ENCEFÁLICO, PARTE I: BULBO. Arquivos de Ciências da Saúde da UNIPAR, v. 26, n. 2, 2022.

HUI, C.; TADI, P.; PATTI, L. Ischemic Stroke. [s.l.] StatPearls Publishing, 2022.

KHAKU, A. S.; TADI, P. Cerebrovascular Disease. [s.l.] StatPearls Publishing, 2023.

MACHADO, Angelo; HAERTEL, Lucia Machado. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.

MARIA, S. UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E FARMACOLOGIA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM FARMACOLOGIA ASSOCIAÇÃO DA VIA INFLAMATÓRIA E APOPTÓTICA NA PATOFISIOLOGIA DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO TARDIO: RELAÇÃO COM A DISLIPIDEMIA DISSERTAÇÃO DE MESTRADO Eduardo Tanuri Pascotini. Disponível em: https://repositorio.ufsm.br/bitstream/handle/1/17373/DIS_PPGFARMACOLOGIA_2015_PASCOTINI_EDUARDO.pdf?sequence=1&isAllowed=y. Acesso em: 12 dez. 2023.

# data[].attributes.headline
Termo Desconhecido 1 - Tremor de Intenção 

# data[].attributes.subject
Termo Desconhecido 1 - Tremor de Intenção 

# data[].attributes.body
De acordo com o MSD Manuals, uma fonte abrangente de informações médicas, este tremor ocorre durante um movimento intencional, tal como estender a mão para pegar um objeto.

Eles pioram quando o indivíduo chegam perto do objeto desejado, caracterizando-se por serem lentos e largos (grosseiros).

Além disso, são resultantes de lesões no cerebelo, sendo o termo “tremor de intenção” sinônimo de “tremor cerebelar”.

Este vídeo demonstra além do tremor, a dismetria, outro sintoma presente neste caso e característico de lesão no cerebelo.

# data[].attributes.body
De acordo com Arquivos brasileiros de oftalmologia, o termo é utilizado para descrever movimentos oculares oscilatórios, rítmicos e repetitivos.

Tem sido dividido, de acordo com a manifestação clínica, em duas amplas categorias.

O nistagmo pendular apresenta velocidade aproximadamente igual em ambas as direções.

O nistagmo sacádico "jerk" caracteriza-se por apresentar duas fases com velocidade distintas, isto é, com o movimento em um sentido reconhecidamente mais rápido que aquele no sentido inverso.

Porém, os tipos de nistagmo são inúmeros, onde cada tipo pode corresponder a uma patologia diferente.

Este vídeo demonstra as algumas das várias apresentações clínicas do Nistagmo.

# data[].attributes.attachment_caption
Vista Inferior do Cerebelo - Ei_Atlas / Fonte: Google 

# data[].attributes.headline
Objetivo 1 - Estudar a anatomia e funções do cerebelo incluindo sua irrigação.

# data[].attributes.subject
Objetivo 1 - Estudar a anatomia e funções do cerebelo incluindo sua irrigação.

# data[].attributes.body
Partindo da origem estrutural do cerebelo, através de um artigo intitulado “Morfologia Estrutural do Cerebelo”, o cerebelo tem origem na parte posterior das placas alares do metencéfalo (originado do rombencéfalo). Por volta da 12ª semana já é possível reconhecer uma pequena estrutura na linha média, o vermis do cerebelo, e duas partes externas que correspondem aos hemisférios cerebelares. Por volta do final do quarto mês, aparecem fissuras na superfície do cerebelo e desenvolvem-se gradualmente, as folhas características do cerebelo adulto.

O cerebelo é composto por 3 lobos - o lobo anterior, o lobo posterior e o lobo flóculo-nodular.

Cheguei à conclusão de que o principal lobo afetado foi o flóculo-nodular.

Este lobo compõe parte do arqueocerebelo ou neocerebelo, que possui conexões aferentes relacionadas com o fascículo vestíbulocerebelar, enquanto as conexões eferentes são realizadas pelas células de Purkinje com projeções para neurônios dos núcleos vestibulares medial e lateral.

Modula informações sobre o ouvido interno quanto à posição da cabeça, importante para o equilíbrio e postura básico + controlam a musculatura axial e extensora dos membros, mantendo o equilíbrio e a postura na marcha.

As artérias do cerebelo são as cerebelares superiores, inferior anterior (AICA) e inferior posterior (PICA).

Quanto às artérias, nã consegui chegar à uma conclusão, posto que a AICA e a PICA irrigam regiões que possivelmente foram afetadas.

Minha hipótese é de que o infarto tenha ocorrido ainda na artéria cerebelar inferior, antes de sua bifurcação.  No entanto, se fosse pra escolher uma, possivelmente seria a PICA que é a mais comum nesse caso.

Para o estudo desse objetivo, não somente utilizei o livro do Ângelo Machado - Neuroanatomia Funcional - mas também  o Kandel - Princípios da Neurociência - que me permitiu elucidar como as possíveis regiões afetadas provocam seus respectivos sintomas. Além disso, houve um complemento com os artigos que foram utilizados nos objetivos subsequentes e imagens pesquisadas no Google para facilitar a compreensão.

# data[].attributes.attachment_link.description
Página inicial Sobre Instruções Encéfalo Total Vista Inferior Vista Superior Vista Anterior Vista Posterior Vista Lateral Vista Medial Meninges Tronco Encefálico Vista Inferior Vista Superior Mesecéfalo Vista Anterior Vista Posterior Vista Lateral Vista Medial Cerebelo Vista Inferior Vista Superior Vista Anterior Vista Posterior Vista Lateral Vista Medial Corte Transversal do Cerebelo Cortes Axiais Cortes Coronais ...

# data[].attributes.headline
Objetivo 2 - Fisiopatologia do infarto cerebelar (relacionar com sinais e sintomas apresentados no caso).

# data[].attributes.subject
Objetivo 2 - Fisiopatologia do infarto cerebelar (relacionar com sinais e sintomas apresentados no caso).

# data[].attributes.body
Os infartos cerebelares apresentam grande heterogeneidade, porém, deve-se ressaltar que os infartos PICA são os mais frequentes

Os sintomas não são específicos, como tontura, náuseas, vômitos, marcha instável e dor de cabeça. Pode imitar condições benignas como gastroenterite viral ou labirintite, que são frequentemente vistas em pacientes admitidos no departamento de emergência. Os sinais neurológicos associados a infartos cerebelares incluem dismetria, disartria, ataxia e nistagmo.

E o que a imagem indica?

Infarto agudo da PICA (seta, a) envolvendo a parte medial do lobo posterior do cerebelo, bem como a medula posterolateral adjacente em um paciente

Imagens de angiografia por ressonância magnética  (b, c) mostram oclusão da artéria vertebral direita (setas tracejadas) e PICA direita, enquanto a PICA esquerda ainda pode ser observada.

# data[].attributes.body
1. A apresentação de déficits neurológicos é determinada principalmente pela função fisiológica dos territórios vasculares envolvidos

2. Está imagem mostra os sintomas mais comuns de acordo com a artéria afetada

3. Sabemos que isso pode variar de acordo com a região que foi atingida, e o principal fator de preocupação é o edema causado na região

O edema cerebral reativo em torno do território de um infarto inicial pode ser especialmente problemático, pois evolui no caso de acidentes vasculares cerebrais cerebelares.

O cerebelo fica no espaço craniano relativamente apertado da fossa craniana posterior, entre a tenda do cerebelo acima dele e o osso occipital atrás e ao lado dele, com o foramen magnum abaixo e o quarto ventrículo e tronco cerebral na frente.

O inchaço pode levar à hérnia transtentorial ascendente do verme cerebelar para aliviar o aumento da pressão intracraniana.

Alternativamente, o edema também pode obstruir o quarto ventrículo e os aquedutos anteriormente, causando compressão direta do tronco cerebral.

Como a pressão intracraniana se acumula a partir do plexo coróide superiormente, onde o líquido cefalorraquidiano é sintetizado e transmitido para baixo através do restante do cérebro, a obstrução do quarto ventrículo também pode, assim, criar uma tremenda pressão para baixo e levar a uma hérnia desastrosa das amígdalas cerebelares no forame magnum.

# data[].attributes.attachment_caption
Exame do Cerebelo - Stanford Medicine 25 (legendado/traduzido)

# data[].attributes.headline
Objetivo 3 - Descrever como é realizado um exame neurológico e seus parâmetros.

# data[].attributes.subject
Objetivo 3 - Descrever como é realizado um exame neurológico e seus parâmetros.

# data[].attributes.body
De acordo com o MSD Manuals, o exame neurológico começa com a observação cuidadosa do paciente que entra no ambiente de exame e durante a anamnese. O paciente deve ser assistido o mínimo possível, de tal modo que as dificuldades nas funções possam se tornar aparentes. A velocidade, simetria e coordenação do paciente ao mover-se para a mesa de exame são observadas, assim como a postura e marcha. As atitudes, roupas e respostas do paciente fornecem informações sobre o humor e a adaptação social. Fala anormal ou incomum, uso da linguagem ou práxis, negligência do espaço; postura incomum e outros distúrbios de movimento podem ser evidentes antes dos testes formais.

No caso do paciente em questão, como a lesão está focada no cerebelo, os testes que seriam prioritariamente abordados são: sistema motor, força muscular, reflexos, marcha, postura e coordenação

Este vídeo da Faculdade de Stanford exemplifica como é realizada a avaliação do cerebelo.

# data[].attributes.attachment_link.title
Exame do Cerebelo - Stanford Medicine 25 (legendado/traduzido)

# data[].attributes.headline
Objetivo 4 - Descrever o tratamento e o prognóstico para o problema em questão (infarto cerebelar)

# data[].attributes.subject
Objetivo 4 - Descrever o tratamento e o prognóstico para o problema em questão (infarto cerebelar)

# data[].attributes.body
1. A ressonância magnética (RM) com imagem ponderada por difusão do cérebro representa o teste padrão-ouro para infarto cerebelar. Isso pode visualizar tanto a má perfusão quanto os sinais de lesão tecidual. Além disso, a angiografia de ressonância magnética pode localizar uma obstrução vascular e orientar o tratamento endovascular na presença de oclusão de grandes vasos, o que pode ser particularmente útil em casos de oclusão da artéria basilar.

2. Os infartos cerebelares são tratados em grande parte como outros acidentes vasculares cerebrais isquêmicos. Pacientes com eventos agudos com um tempo claro de início dentro de 4,5 horas podem ser candidatos a trombólise com ativador de plasminógeno tecidual recombinante (rtPA).

3. Quando a reperfusão não é uma opção, a terapia com aspirina e possivelmente outro agente antiplaquetário, como o clopidogrel, são indicadas, com a possível adição de terapia anticoagulante em pacientes com eventos embólicos. O edema cerebral reativo normalmente piora mais de 3 a 4 dias após o infarto inicial e, se causar o agravamento dos sintomas neurológicos, exige a admissão em um ambiente de terapia intensiva neurológica para monitoramento.

4. O prognóstico após um infarto cerebelar é semelhante ao do acidente vascular cerebral em geral. Grandes territórios isquêmicos estão associados a maior morbidade e mortalidade.

Qualquer que seja o tratamento inicial selecionado, o edema subsequente do infarto cerebelar pode apresentar-se como um efeito de massa na fossa posterior, levando à compressão do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva, como foi encontrado neste caso clínico exposto. Esse processo, que ocorre em aproximadamente 10-20% dos pacientes, atinge pico máximo no terceiro dia após o infarto, embora possa ocorrer a qualquer momento na primeira semana.

# data[].attributes.body
DE COCKER, L. J. L.; LÖVBLAD, K.-O.; HENDRIKSE, J. MRI of Cerebellar Infarction. European Neurology, v. 77, n. 3–4, p. 137–146, 18 jan. 2017.

DE CARVALHO, L. E. M. R. Nistagmo. Arquivos brasileiros de oftalmologia, v. 61, n. 4, 1998.

IOANNIDES, K.; TADI, P.; NAQVI, I. A. Cerebellar Infarct. Em: StatPearls.  Island (FL): StatPearls Publishing, 2023.

KANDEL, E.R. Príncípios de Neurociências Porto Alegre Ed. MC HILL 5a. Ediçao 2014.

MACHADO, Angelo; HAERTEL, Lucia Machado. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.

MANUAIS, M. S. D. Como fazer um exame neurológico de 4 minutos. , 3 nov. 2023. . Acesso em: 19 dez. 2023.

MANUAIS, M. S. D. Tremor. , fevereiro de 2022. Acesso em: 19 dez. 2023

MOLINA, A. et al. Infarto cerebeloso bilateral agudo en territorio de la arteria cerebelosa posterior inferior: reporte de caso. Rev. méd. hondur, p. 53–56, 2022.

Oliveira, Prof Dr Roberto Sanchez Dornelles de. “Morfologia funcional do Cerebelo”. ACTA MSM - Periódico da EMSM, vol. 3, nº 1, 2015, p. 57–69

# data[].attributes.attachment_caption
Audiometria tonal e vocal: entenda para que servem e quais as diferenças Binaural

# data[].attributes.body
De acordo com o DECS:
- Sinônimo de audiometria de tons puros.
- Medida da audição baseada no uso de estímulos auditivos de tons puros, de intensidade e frequência variadas.

Importante: O laudo da audiometria tonal deve levar em consideração três aspectos: tipo da perda auditiva, grau da perda auditiva e configuração audiométrica.

# data[].attributes.attachment_link.title
Audiometria tonal e vocal: entenda para que servem e quais as diferenças Binaural

# data[].attributes.attachment_link.description
A audiometria tonal e vocal é um exame indispensável para o diagnóstico, acompanhamento e tratamento de patologias da audição. Entenda!

# data[].attributes.headline
Objetivo 1: Descrever a anatomia associada à fisiologia do sistema auditivo 

# data[].attributes.subject
Objetivo 1: Descrever a anatomia associada à fisiologia do sistema auditivo 

# data[].attributes.body
Parte Anatômica:

A orelha é dividida em Externa, Média e Interna: a externa e a média possui a função de conduzir o som até a orelha interna, que possui o órgão do equilíbrio e da audição

1. Orelha Externa: Pavilhão + Meato Acústico Interno

1. Junto com a membrana timpânica, possui inervação de ramos dos nervos cranianos V, IX, X (a contribuição do NC VII é mínima)

2. Membrana Timpânica: divide a orelha externa da média

1. É vista pelo otoscópio

2. A membrana timpânica movimenta-se em resposta às vibrações do ar que atravessam o meato acústico externo e chegam até ela

3. Os movimentos da membrana são transmitidos pelos ossículos da audição através da orelha média até a orelha interna

3. Orelha Média: Ossículos + Músculos Estapédio e Tensor do Tímpano + Nervo Corda do tímpano, um ramo do NC VII + Plexo timpânico de nervos.

1. A cavidade timpânica ou cavidade da orelha média é a câmara estreita e cheia de ar na parte petrosa do temporal

2. A cavidade tem duas partes: a cavidade timpânica propriamente dita e o recesso epitimpânico, o espaço superior à membrana

3. O martelo fixa-se à membrana timpânica

O músculo tensor do tímpano se insere no cabo do martelo e puxa o cabo medialmente, tensionando a membrana timpânica e reduzindo a amplitude de suas oscilações.

Esta ação tende a evitar lesão da orelha interna quando é exposta a sons altos.

4. O estribo é o menor ossículo

O tendão do músculo estapédio entra na cavidade timpânica emergindo de um forame puntiforme e se insere no colo do estribo

Traciona o estribo posteriormente e inclina sua base na janela do vestíbulo, tensionando, assim, o ligamento anular e reduzindo a amplitude oscilatória.

Também impede o movimento excessivo do estribo.

4. Tuba Auditiva: conecta a orelha média com a parte nasal da faringe

1. A função da tuba auditiva é igualar a pressão na orelha média à pressão atmosférica, permitindo, assim, o livre movimento da membrana timpânica

2. Relação com o músculo levantador do véu palatino e o músculo tensor do véu palatino

5. Orelha Interna: Órgão Vestibulococlear (relacionado com a recepção do som e a manutenção do equilíbrio)

1. Embutida na parte petrosa do temporal

2. O labirinto membranáceo, contendo endolinfa, está suspenso no labirinto ósseo cheio de perilinfa

3. A parte anterior da orelha interna contém um ducto coclear membranáceo suspenso entre os dois pilares da via contínua para as ondas conduzidas pela perilinfa; o ducto e os canais perilinfáticos espiralam-se através das 2,5 voltas da cóclea óssea

4. A deformação do órgão espiral no ducto coclear pelas ondas estimula impulsos conduzidos pela parte coclear do NC VIII para o sentido da audição.

5. A parte posterior tem a forma de três canais e ductos semicirculares; a ampola de cada um dos ductos contém uma crista ampular sensível ao movimento da cabeça

6. O vestíbulo ósseo central contém um utrículo e um sáculo membranáceos, e cada um tem uma mácula para monitorar a posição da cabeça em relação à linha de tração da gravidade

# data[].attributes.body
Parte Fisiológica:

(Explicando a imagem)

O movimento para dentro da membrana timpânica por uma onda de pressão sonora faz que os ossículos empurrem a base do estribo para a janela oval

Esse movimento da base do estribo desloca o líquido no interior da rampa vestibular

A onda pressórica que se forma no líquido é transmitida pela membrana basilar da cóclea à rampa timpânica e faz que a janela redonda se projete para a orelha média.

A membrana timpânica e os ossículos servem como dispositivo de correspondência de impedância, mas por que?

1. A orelha precisa detectar ondas sonoras que trafegam pelo ar, mas o mecanismo de transdução neural depende do movimento de líquido na cóclea, onde a impedância acústica é muito maior do que a do ar

2.  Portanto, sem um dispositivo especial para correspondência de impedância, a maior parte dos sons que chegam à orelha seria simplesmente refletida

3.  A correspondência de impedância na orelha depende da: (1) razão entre a área da grande membrana timpânica e a da janela oval, que é menor; (2) da vantagem mecânica do sistema de alavanca formado pelos ossículos.

4. Essa correspondência de impedância é suficiente para aumentar a eficiência da transferência de energia em mais ou menos 30 dB na faixa de audição de 300 a 3.500 Hz.

(Orelha interna)

Os espaços na cóclea são preenchidos com líquido.

Este líquido, no labirinto ósseo, incluindo a rampa vestibular e a rampa timpânica, é a perilinfa, que se assemelha muito ao líquido cerebrospinal.

# data[].attributes.body
O aparelho neural responsável pela transdução do som é o órgão espiral (de Corti)  localizado no ducto coclear.

Situa‐se na membrana basilar e consiste em vários componentes, incluindo três fileiras de células pilosas externas, uma única fileira de células pilosas internas, uma membrana tectória gelatinosa e alguns tipos de células de sustentação.

Por causa das forças laterais estabelecidas pelo deslocamento relativo das membranas basilar e tectória, os estereocílios das células pilosas se dobram.

O deslocamento para cima dobra os estereocílios em direção ao cílio mais alto, o que despolariza as células pilosas; a deflexão para baixo dobra os estereocílios na direção oposta, o que hiperpolariza as células pilosas.

Patologia:

1. Sem as células ciliadas externas, a cóclea perde a sensibilidade e a seletividade em frequência = é necessário um som muito mais forte para estimular as células ciliadas internas

2. A propriedade contrátil das CCE é controlada por um sistema mediano composto principalmente por fibras colinérgicas

3. As informações são levadas ao SNC por neurônios tipo II, que constituem cerca de 5% do nervo auditivo

4. Ou seja, a mensagem transmitida ao SNC não é propriamente auditiva, mas sim sobre a contratilidade dessas célulasA liberação excessiva de glutamato destrói sinapse e também irrita a terminação do nervo auditivo, que passa a enviar ao SNC mensagens aberrantes (zumbidos)

# data[].attributes.headline
Objetivo 2: Explicar a fisiopatologia da perda auditiva e os exames necessários para o diagnóstico (estudar outros tipos de perda auditiva além da neurosensorial)

# data[].attributes.subject
Objetivo 2: Explicar a fisiopatologia da perda auditiva e os exames necessários para o diagnóstico (estudar outros tipos de perda auditiva além da neurosensorial)

# data[].attributes.body
Perda auditiva de condução: causada por qualquer problema na orelha externa ou média que interfira com a condução do som ou com o movimento das janelas do vestíbulo ou da cóclea. As pessoas que têm esse tipo de perda auditiva costumam falar com voz suave porque, para elas, suas próprias vozes soam mais alto do que os sons de fundo. Esse tipo de perda auditiva pode ser tratado cirurgicamente ou com aparelho de amplificação sonora

Perda auditiva neurossensorial: causada por defeitos na via da cóclea até o encéfalo: defeitos da cóclea, do nervo coclear, do tronco encefálico ou das conexões corticais. Implantes cocleares são empregados para restaurar a percepção do som quando há lesão das células ciliadas do órgão espiral (Figura B8.45). O som recebido por um pequeno microfone externo é transmitido para um receptor implantado que envia impulsos elétricos para a cóclea, estimulando o nervo coclear. A audição é relativamente rudimentar, mas permite a percepção do ritmo e da intensidade dos sons.

Com a idade ocorre o desgaste natural do sistema de transmissão óssea e a morte de células sensoriais (Presbiacusia)

Pode ser um problema de condução: problema da transmissão do som que vai do canal externo até o limite do ouvido interno

Percepção: problema no mecanismo de transdução e nas vias auditivas

É caracterizada pela degeneração das células ciliadas externas e internas dentro da cóclea (IDIOPÁTICA) das quais as células internas são responsáveis pela transdução de sinais auditivos. A atrofia se origina na extremidade basal da cóclea e, com o tempo, progride até o ápice. A atrofia basal se manifesta na perda auditiva de alta frequência típica do ARHL sensorial. Tem sido sugerido que a degeneração das células receptoras sensoriais basal é muitas vezes uma consequência da exposição acumulada ao ruído ambiental e não do envelhecimento

Se apresenta como uma perda auditiva sensorial simétrica bilateral e simétrica. A perda auditiva afeta primeiro frequências mais altas e é caracterizada por diminuição da sensibilidade auditiva e percepção da fala prejudicada (as palavras são distorcidas).

A ARHL metabólica (ou estrial) é caracterizada por atrofia da estria vascular, na parede externa do ducto coclear, que é responsável pelos processos metabólicos na cóclea. A degeneração dessa estrutura diminui o potencial endococlear (EP), prejudicando o amplificador coclear dependente de EP. Toda a cóclea é afetada, mas o amplificador em particular é necessário para a percepção de sons de alta frequência

A ARHL neural é caracterizada pela atrofia das células ganglionares espirais, os primeiros neurônios aferentes na via neural do ouvido ao cérebro. O audiograma não é afetado até que um número crítico de células tenha degenerado (80–90%)

# data[].attributes.attachment_caption
A relação proposta entre envelhecimento, disbiose intestinal e perda auditiva. Os números nas setas indicam um caminho descrito abaixo. Abreviações: LPS—lipopolissacarídeos; ROS—espécies reativas de oxigênio; NF-κB—fator nuclear kappa-chain-light-enhancer de células B ativadas; TLR—receptor semelhante a toll; NLRP3—Repteceptor semelhante a no no, proteína contendo domínio de pirina 3

# data[].attributes.body
O envelhecimento está associado ao desenvolvimento de disbiose intestinal, e foi proposto que a disbiose é uma causa subjacente de morbidades relacionadas à idade (1)

À medida que os seres humanos envelhecem, a inflamação resulta da ativação das vias de sinalização NF-κB (2)

Além disso, a barreira intestinal com vazamento causa a liberação de metabólitos bacterianos na corrente sanguínea, inflamação sistêmica, ativação de NF-κB (4) e superprodução de ROS (32)

A ativação do NF-κB pode resultar na redução da sinalização de insulina (26), o que pode levar à inflamação coclear estéril (25) e ao primer de NLRP3 (15)

Envelhecimento (8) e disbiose intestinal (3) estão associados à dislipidemia

A dislipidemia pode levar ao estreitamento dos vasos sanguíneos cocleares (13) e à formação de placas lipídica (9)

As placas lipídicas levam ao acúmulo de ROS (10) e estresse oxidativo (OS) (11).

O sistema operacional pode ativar a via NF-κB (24) e causar danos cocleares e perda auditiva (12)

O colesterol e os lipídios que obstruem os vasos cocleares levam à isquemia coclear (14), que também contribui para o dano coclear (15)

A resistência à insulina pode levar a um desequilíbrio eletroquímico na endolinfa, diminuindo a expressão da bomba de sódio-potássio NKCC1, reduzindo o potencial endococlear

A resistência à insulina também diminui a produção de óxido nítrico (27), resultando em regulação prejudicada do fluxo sanguíneo (28), isquemia coclear (29) e, eventualmente, perda auditiva (15)

A disbiose intestinal pode levar ao aumento dos níveis de lipopolissacarídeo circulante (LPS) (5) O LPS é um metabólito bacteriano que pode ativar o NF-κB por meio de receptores semelhantes a tol (TLRs) (7)

O LPS também afeta a sinalização de insulina (23) e contribui para a ativação do inflamassoma NLRP3

Após o primer através da via de sinalização NF-κB (15), o NLRP3 é ativado via ROS (30), resultando em inflamasomas NLRP3 (17).

Os inflamasomas NLRP3 podem causar piroptose (19), que também produz danos cocleares (21)

O NLRP3 também pode iniciar a ativação de macrófagos cocleares (18),o que pode aumentar a permeabilidade do BLB e induzir inflamação coclear estéril (20), levando à perda auditiva (22)

# data[].attributes.headline
Objetivo 3: Descrever quais as opções de tratamento, a disponibilidade no SUS e associar à adaptação do paciente

# data[].attributes.subject
Objetivo 3: Descrever quais as opções de tratamento, a disponibilidade no SUS e associar à adaptação do paciente

# data[].attributes.body
O tipo de tratamento é variável, conforme o tipo e grau de perda auditiva.

Dentre as possibilidades, existem aparelhos de amplificação sonora, cirurgias e próteses auditivas implantáveis ou parcialmente implantáveis.

IMPORTANTE!

A Triagem Auditiva Neonatal (TAN), conhecida como Teste da Orelhinha, tem por finalidade a identificação, o mais precocemente possível, da deficiência auditiva nos neonatos e lactentes.

DISPONÍVEL NO SUS

Cirurgias de Implante Coclear

Prótese Auditiva Ancorada no osso

Aparelhos de Amplificação Sonora Individual (AASI)

Sistemas de Frequência Modulada (Sistema FM),

-> Tendo como exemplo o uso de Aparelho de Amplificação Sonora Individual (AASI), muitos idosos apresentam uma forte resistência ao uso do aparelho pela percepção de estar ficando "velho", associando a uma ideia de incapacidade. Além disso, podem-se existir dificuldades na fase de processo adaptativo devido a diversos fatores: de ordem social, emocional, cultural, de questões técnicas ou até mesmo de uma dificuldade de manipulação devido à redução progressiva da capacidade visual e das habilidades motoras constantemente encontradas nos idosos. Dessa forma, cabe ao profissional avaliar junto ao candidato a melhor opção para cada caso, considerando diversos fatores: a aceitação da perda auditiva, a motivação para obter ajuda, as preocupações financeiras, o nível intelectual e social do deficiente auditivo, além das necessidades acústicas e estéticas.

# data[].attributes.body
ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: <https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=1306&filter=ths_termall&q=Audiometria>. Acesso em: 25 fev. 2024

BARALDI, G. DOS S.; ALMEIDA, L. C. DE; BORGES, A. C. DE C. Evolução da perda auditiva no decorrer do envelhecimento. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, v. 73, p. 64–70, fev. 2007.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

CAMARGO, C. et al. Percepção de idosos sobre a restrição da participação relacionada à perda auditiva. Distúrbios da Comunicação, v. 30, n. 4, p. 736–747, 12 dez. 2018.

GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

KOCISZEWSKA, D.; VLAJKOVIC, S. Age-Related Hearing Loss: The Link between Inflammaging, Immunosenescence, and Gut Dysbiosis. International Journal of Molecular Sciences, v. 23, n. 13, p. 7348, 1 jul. 2022.

LE PRELL, C. G. Preclinical prospects of investigational agents for hearing loss treatment. Expert Opinion on Investigational Drugs, v. 32, n. 8, p. 685–692, 3 ago. 2023.

MOORE, K.L. et al. Anatomia orientada para a clínica. 7ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

PAPLOU, V. G. et al. Functional, Morphological and Molecular Changes Reveal the Mechanisms Associated with Age-Related Vestibular Loss. Biomolecules, 2023.

SLADE, K.; PLACK, C. J.; NUTTALL, H. E. The Effects of Age-Related Hearing Loss on the Brain and Cognitive Function. Trends in Neurosciences, v. 43, n. 10, p. 810–821, out. 2020.

SOUSA, M. DA G. C. DE; RUSSO, I. C. P. Audição e percepção da perda auditiva em idosos. Revista da Sociedade Brasileira de Fonoaudiologia, v. 14, p. 241–246, 2009.

# data[].attributes.body
Luana, 33 anos, chega ao consultório com dificuldade para andar. Ela relata que há 02anos foi submetida a um procedimento de bypass gástrico em Y de Roux no Hospital Universitário e perdeu 50kg desde então. Não tem cumprido as visitas pós-operatórias e não está tomando medicamentos.
Ao exame físico, a paciente se encontra vigil e contactante, orientada no tempo e no espaço; motricidade: tônus preservado nos membros superiores, flacidez muscular em membros inferiores. força muscular 4/5 nos membros superiores, 2/5 nos membros inferiores; com reflexos osteotendíneos +/IV nos membros superiores e abolidos nos membros inferiores; reflexo cutâneo-plantar extensor bilateralmente; sensibilidade com tato superficial preservado, sensibilidade vibratória e propriocepção consciente abolidas nos membros inferiores.
Com o diagnóstico sindrômico de perda da sensibilidade profunda, síndrome do neurônio motor superior e inferior, foi firmada a hipótese de síndrome medular posterior com degeneração combinada do trato corticoespinal. Foi solicitada a dosagem de vitamina B12 e ácido fólico, e encaminhada ao serviço de bariátrica e à psicologia.

# data[].attributes.attachment_caption
Full Fundus Examination - Fundus Explorer v2

# data[].attributes.body
A oftalmoscopia ou fundoscopia é um exame realizado com o oftalmoscópio para visualizar a retina. A projecção da luz emitida pelo aparelho no olho permite observar a retina.

Este exame permite ao médico observar e avaliar o fundo do olho, detectar sinais de doenças oculares como o glaucoma ou controlar o surgimento de alterações em doentes diabéticos, com aterosclerose ou hipertensão arterial.

A oftalmoscopia pode ser direta ou indireta conforme o aparelho usado pelo especialista. Na directa o oftalmoscópio é simples e o campo de visão do médico é pequeno. O exame é feito com o doente sentado e a sala escurecida.

# data[].attributes.attachment_link.title
Full Fundus Examination - Fundus Explorer v2

# data[].attributes.attachment_caption
O que é OCT? #drjoaopaulolomelino #oftalmologia #oftalmologista #retina

# data[].attributes.headline
Termo Desconhecido 2: Tomografia de Coerência Óptica 

# data[].attributes.subject
Termo Desconhecido 2: Tomografia de Coerência Óptica 

# data[].attributes.body
Tomografia por coerência óptica (OCT – sigla referente a optical coherence tomography) é um exame de imagem não invasivo, capaz de gerar análises da seção transversal de tecidos biológicos.

O exame de OCT gera imagens a partir da luz refletida e retroespalhada pelos materiais

# data[].attributes.attachment_link.title
O que é OCT? #drjoaopaulolomelino #oftalmologia #oftalmologista #retina

# data[].attributes.headline
Objetivo 1: Descrever a histologia da retina.

# data[].attributes.subject
Objetivo 1: Descrever a histologia da retina.

# data[].attributes.body
A retina corresponde a camada mais interna dos olhos e pode ser dividida em duas camadas a partir do ponto de vista funcional, como:

Retina Pigmentada: formada pelo epitélio pigmentado da retina, que apresenta grande quantidade de melanina para absorver a luz que incide sobre ela;

Retina Neural: formada pelas células neuronais, que são estimuladas pelos raios luminosos e transmitem a informação até o SNC; Em geral, a retina apresenta diversas células ao longo das suas camadas, como neurônios, células fotorreceptoras, neurônios de associação e células de sustentação. Do ponto de visa histológico, a retina é dividida em 10 camadas distintas, como:

1. Epitélio Pigmentado da Retina: é a região mais externa e formada por um epitélio simples cúbico, com núcleo basal e bastante prolongamentos na superfície apical, que são ricos em melanina para absorver os raios luminosos que atingem essa região; a. Há também a presença de prolongamentos de bainhas cilíndricas, que envolvem os segmentos externos dos cones e dos bastonetes; b. Atua no processo do ciclo da visão, com a realização de transporte e de reações metabólicas envolvendo as moléculas de vitamina A; c. Apresenta diversos lisossomos em seus prolongamentos, que atuam na digestão dos fragmentos citoplasmáticos desprendidos dos discos membranosos dos bastonetes; d. É separado do corpo coroide por meio da membrana de Bruch;

2. Camada de Bastonetes e Cones: é formado pelos dendritos das células fotorreceptoras (segmentos externo e interno);

3. Membrana Limitante Externa: formada pela região apical das células de Müller e das células fotorreceptoras, que são unidas por zônulas de oclusão;

4. Camada Nuclear Externa: consiste nos corpos celulares dos cones e dos bastonetes;

5. Camada Plexiforme Externa: corresponde a região com prolongamentos de axônios das células fotorreceptoras e de dendritos das células bipolares e horizontais;

6. Camada Nuclear Interna: consiste nos corpos celulares dos neurônios bipolares e das células horizontais, amácrinas e de Müller;

7. Camada Plexiforme Interna: corresponde a região de prolongamentos de axônios das células bipolares e amácrinas e de dendritos das células ganglionares;

8. Camada de Células Ganglionares: consiste nos corpos celulares das células ganglionares, que são neurônios multipolares;

9. Camada de Fibras do Nervo Óptico: formada pelos prolongamentos de axônios das células ganglionares, que formam as fibras nervosas que compõem o nervo óptico

10. Membrana Limitante Interna: é a camada mais interna da túnica da retina, formada pela extremidade basal e pela lâmina basal das células de Müller, que separam a retina do corpo vítreo. Além dessas camadas, a retina possui estruturas específicas ao longo da sua camada, que exercem diferentes funções no processo da visão, como:

Fóvea: é uma região de pequena depressão na retina (mácula), formada por uma grande quantidade de cones em seu centro (fovéola), o que garante a ela o local de maior acuidade visual e nitidez da retina. Nessa região, o estímulo luminoso atinge diretamente as células fotorreceptoras;

Disco Óptico: corresponde à região da retina que interrompe a esclera e o corpo coroide. É formada por fibras de axônio das células ganglionares que se convergem para originar o nervo óptico; a. No centro do disco óptico, há a passagem da artéria e veia central da retina; b. As fibras nervosas e os vasos sanguíneos atravessam a lâmina cribiforme da esclera, que apresenta aberturas para a passagem dessas estruturas; c. É considerado o ponto cego da retina, pois não há a presença de células fotorreceptoras nessa região.

# data[].attributes.headline
Objetivo 2: Descrever a anatomia associada à fisiologia do olho.

# data[].attributes.subject
Objetivo 2: Descrever a anatomia associada à fisiologia do olho.

# data[].attributes.body
A córnea é a lente mais anterior e do tipo convexa e convergente, enquanto o cristalino é uma lente mais posterior e que pode mudar a sua forma a depender da situação para os raios luminosos convergirem ou divergirem.

Inervação dos músculos extrínsecos do olho pelos nervos cranianos:

1. Músculo reto lateral: Nervo Abducente (VI)

2. Músculo reto superior: Nervo Oculomotor (III)

3. Músculo reto inferior: Nervo Oculomotor (III)

4. Músculo reto medial: Nervo Oculomotor (III)

5. Músculo oblíquo superior: Nervo Troclear (IV)

6. Músculo oblíquo inferior: Nervo Oculomotor (III)

Os músculos intrínsecos do olho incluem o músculo ciliar e o esfíncter da pupila. Eles são inervados pelo nervo oculomotor (III)

Os principais tipos celulares, além dos fotorreceptores, são as células bipolares, as células ganglionares e as células horizontais e amácrinas, que são neurônios inibitórios.

FISIOLOGIA DA VISÃO SIMPLIFICADA:

Inicialmente, a luz entra na região mais interna do olho a partir da pupila e atinge a região da retina neural. A primeira camada da retina neural consiste nas células ganglionares, enquanto a camada mais externa é a dos fotorreceptores. Dessa forma, a luz passa por todas as camadas mais internas até atingir as células fotorreceptoras da retina.

Na presença da luz, a transdução do sinal ocorre por meio do estímulo luminoso, que atinge a região do segmento externo dos fotorreceptores e promove a sua hiperpolarização.

Nos bastonetes, por exemplo, isso ocorre a partir da ativação do pigmento rodopsina, que é formado a partir da proteína opsina e de 11-cis-retinal. Dessa forma, ao ser atingida pela luz, a rodopsina é ativada e convertida em metarrodopsina tipo II, que promove a ativação da proteína G transducina. Por sua vez, a proteína G transducina ativa uma enzima fosfodiesterase, que estimula a hidrólise de cGMP, o que causa a diminuição da quantidade de cGMP intracelular. Dessa forma, os canais de Na+ dependentes de cGMP são inativados e ocorre o menor influxo de Na+, o que hiperpolariza o fotorreceptor. Por fim, o fotorreceptor hiperpolarizado libera uma menor e pequena quantidade de glutamato, que pode transmitir a informação nervosa para duas vias, como:

Células de Centro-ON: são estimuladas e aumentam o disparo de potencial de ação na presença do estímulo luminoso;

Células de Centro-OFF: são inibidas e diminuem o disparo de potencial de ação na presença do estímulo luminoso.

A via visual corresponde às vias aferentes que transmitem a informação visual do estímulo luminoso para a região do córtex cerebral. Ela é formada por cerca de 5 neurônios distintos, como:

1. Neurônio de 1a Ordem: é representado pelas células fotorreceptoras;

2. Neurônio de 2a Ordem: é representado pelas células bipolares;

3. Neurônio de 3a Ordem: é representado pelas células ganglionares;

4. Neurônio de 4a Ordem: é representado pelas células do corpo geniculado lateral no tálamo;

5. Neurônio de 5a Ordem: é representado pelas células da área visual primária do córtex visual.

De forma geral, a informação é captada pelos fotorreceptores, transmitida para as células bipolares e posteriormente para as células ganglionares, que se convergem e formam o nervo óptico.

Ao sair do globo ocular, o nervo óptico atinge a região do quiasma óptico, onde sofre cruzamento parcial de suas fibras (decussação), e continua como trato óptico até a região do corpo geniculado lateral. Nessa região, a informação é finalmente transmitida para o córtex cerebral por meio das radiações ópticas até atingir a região da área visual primária (área 17), que corresponde aos lábios superior e inferior do sulco calcaríneo. Por fim, a informação sensitiva é interpretada no córtex cerebral para gerar a imagem visualizada.

# data[].attributes.headline
Objetivo 3: Descrever a fisiopatologia da retinopatia diabética, associada aos sintomas dopaciente.

# data[].attributes.subject
Objetivo 3: Descrever a fisiopatologia da retinopatia diabética, associada aos sintomas dopaciente.

# data[].attributes.body
A presença de hiperglicemia prolongada, comum ao DM, gera uma série de eventos que afetam o fluxo sanguíneo nos vasos da retina, visto que pequenos vasos sanguíneos são expostos ao dano causado pelo excesso de glicose no organismo. Os mecanismos geradores de dano celular estão relacionados ao  acúmulo de sorbitol intracelular e de produtos da glicação avançada, apuramento excessivo de isoformas da proteína quinase C (PKC) e presença de estresse oxidativo. O fator desencadeante da RD está relacionado a hipóxia tecidual associada à perda de autorregulação dos vasos retinianos

O sorbitol é produzido pela enzima aldose redutase na transformação de polióis. É formado quando níveis altos de glicose superam a capacidade metabólica, o trajeto metabólico normal da glicólise. O sorbitol é incapaz de atravessar as membranas celulares e fica preso dentro da célula

A Aldose Redutase (AR), a primeira enzima limitadora da via, reduz a glucose a sorbitol, utilizando NADPH como cofator. O sorbitol é depois metabolizado em frutose através da sorbitol desidrogenase que utiliza NAD+ como co-fator. A utilização de NADPH pela AR tem como consequência a diminuição dos níveis de glutationa intracelulares, visto que o NADPH é um cofator da glutationa redutase. Sendo a glutationa um importante antioxidante, a capacidade das células da retina responderem ao stress oxidativo diminui.

Essas alterações levam à formação de microaneurismas, perda de células endoteliais e de pericitos, células com função de reparação e suporte ao endotélio capilar; o que gera um  dano a barreira hematorretiniana, podendo provocar isquemia e aumento da permeabilidade vascular. Todos esses eventos podem gerar neovascularização, edema macular, além do aumento na produção de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e de ouras citocinas inflamatórias.

Os estágios progressivos da retinopatia diabética podem ser reconhecidos clinicamente. O estágio inicial conhecido como retinopatia de fundo, é caracterizado por: edema retiniano, microaneurismas capilares, hemorragias e exsudatos.

A próxima fase é a pré-proliferativa, caracterizada por exsudatos algodonosos ou áreas de infarto retiniano com isquemia progressiva. A fase proliferativa é caracterizada por neovascularização da retina, disco óptico e íris. Essa neovascularização desencadeia complicações como hemorragia vítrea e descolamento da retina que levam à cegueira

O edema retiniano e os exsudatos encontrados na retinopatia diabética de fundo refletem a quebra da barreira hemato-retiniana. Estudos de fluorofotometria do vítreo mostraram que a quebra da barreira hemato-retiniana é uma das lesões funcionais mais precoces em olhos diabéticos

Essa barreira protege os delicados tecidos neurais (fotorreceptores), da mesma forma que a barreira hemato-encefálica, da sobrecarga osmótica de um ambiente com excesso de líquido

A incompetência da barreira hemato-retiniana permite o acesso de fluido rico em lipídeos e proteína ao parênquima retiniano causando edema e exsudação

Na histopatologia, os exsudatos duros, amarelados e com aspecto de cera que caracterizam o diabetes mellitus se apresentam como coleções eosinofílicas de fluido protéico (vide flechas). Os exsudatos costumam se formar na camada plexiforme externa, uma região susceptível entre as duas fontes de suprimento sangüíneo da retina

Exsudatos moles ou algodonosos tornam-se proeminentes na fase proliferativa da retinopatia diabética e servem como um marcador clínico de isquemia retiniana

Essas manchas algodonosas não são exsudatos verdadeiros mas sim áreas focais onde o fluxo axoplásmico normal da camada de fibras nervosas está bloqueado.

Alguns estudos demonstraram que os AGEs têm a capacidade de induzir apoptose (através da ativação da caspase-3) em todas as camadas celulares da retina, com particular predominância na camada de células ganglionares e na camada nuclear externa

# data[].attributes.headline
Objetivo 4: Abordar o tratamento e o prognóstico da retinopatia diabética

# data[].attributes.subject
Objetivo 4: Abordar o tratamento e o prognóstico da retinopatia diabética

# data[].attributes.body
O tratamento clínico da RD tem por objetivo estabilizar o sistema vascular e reduzir de forma considerável o risco de perda visual. Esse tratamento gira em torno da terapia primária, que inclui a intervenção multidisciplinar para o controle sistêmico, de forma rigorosa, dos níveis glicêmicos, lipídicos, e pressórico; e a terapia secundária, que inclui a administração de medicamentos anti-angiogênicos via injeção intraocular na cavidade vítrea, associados ou não à fotocoagulação a laser da retina e tratamento cirúrgico

A fotocoagulação a laser, conhecida por ser umdos primeiros tratamentos para RD, tem como intuito a cauterização de microaneurismas e ablação de áreas sem perfusão capilar. A sua realização melhora a oxigenação da retina, o que ocasiona, posteriormente, níveis mais baixos de VEGF.

O uso dos medicamentos anti-VEGF, que revolucionou o tratamento de várias retinopatias, fundamenta-se no fato de que o VEGF é a molécula mais atuante na fisiopatologia da RD.

Consistem na aplicação intravítreo de anticorpos monoclonais, tendo como finalidade a supressão da ação do fator de crescimento neovascular, atenuando a angiogênese e a permeabilidade capilar.

Outra opção terapêutica são as injeções intravítreo de corticóides, como a dexametasona. Essa opção apresenta efetividade na diminuição do edema, agindo na atividade e expressão de algumas citocinas inflamatórias, além de ajudar a manter a barreira hematorretiniana. O inconveniente de seu uso é representado pela elevada incidência de efeitos adversos, como desenvolvimento de catarata, aumento da pressão intraocular e endoftalmite

# data[].attributes.body
ALMEIDA, T. C. S. DE et al. Importância da oftalmoscopia realizada na Atenção Básica de Saúde para diagnóstico precoce da Retinopatia Diabética e Hipertensiva. Revista de Saúde, v. 12, n. 3, p. 33–36, 16 nov. 2021.

ALVES, B. / O. / O.-M. DeCS. , [s.d.]. Disponível em: <https://decs.bvsalud.org/ths/resource/?id=38335&filter=ths_termall&q=tomografia%20de%20coer%C3%AAncia>. Acesso em: 3 mar. 2024

Atualizações sobre retinopatia diabética: uma revisão narrativa | Revista Eletrônica Acervo Saúde. 6 jun. 2020.

BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.

CASTRO, A. D. Importância do papel da neurodegenerescência na fisiopatologia da retinopatia diabética. masterThesis—[s.l: s.n.].

CORRÊA, Z. M. DA S.; EAGLE JR, R. Aspectos patológicos da retinopatia diabética. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, v. 68, p. 410–414, jun. 2005.

GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

MOORE, K.L. et al. Anatomia orientada para a clínica. 7ª Edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

SANTOS MARTINS, T. G. DOS et al. Princípios fisicos básicos do exame de tomografia de coerência óptica<break/>. Revista Brasileira de Ensino de Física, v. 45, p. e20230125, 28 jul. 2023.