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El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) es un trastorno complejo que no tiene una causa única y específica. En su fisiopatología y manifestaciones clínicas, influyen numerosas variantes genéticas y factores ambientales que interactúan de manera compleja.

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Manejo general de todas las pacientes sin importar su deseo de concepción al momento del tratamiento

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Manejo general de todas las pacientes sin importar su deseo de concepción al momento del tratamiento

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Se ha demostrado que el aumento de la actividad física y la adopción de una dieta con restricción calórica pueden reducir el riesgo de diabetes en mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOPQ). Además, incluso una pérdida de peso modesta, como el 5%, puede mejorar los trastornos endocrinos característicos de este síndrome en mujeres con sobrepeso u obesidad.

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Todas las mujeres con SOPQ deben ser evaluadas para detectar la diabetes mellitus, ya que tienen un riesgo de 2 a 5 veces mayor de desarrollar esta condición. Aquellas que se diagnostican con intolerancia a los carbohidratos deben considerarse en el espectro del síndrome metabólico y se deben buscar otras patologías asociadas.

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Las mujeres con SOPQ deben someterse a evaluaciones para evaluar su riesgo cardiovascular. El ejercicio regular y el control del peso han demostrado mejorar la salud y reducir la mortalidad en estas pacientes. La dislipidemia es una afección comúnmente asociada con el SOPQ, y aunque el uso de estatinas ha surgido como una terapia empírica, su efecto a largo plazo en la prevención de enfermedades cardiovasculares aún no está claro en este momento.

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En pacientes que no desean concebir, el objetivo del tratamiento es mejorar los trastornos menstruales.

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Progestinas: El uso de progestinas se asocia con patrones anormales de sangrado en más del 50% de las usuarias. Hasta el momento, no se han obtenido conclusiones definitivas sobre los efectos a largo plazo de la medroxiprogesterona y el acetato de medroxiprogesterona depot en el tratamiento del hirsutismo.

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Anticonceptivos orales combinados (ACO): Los anticonceptivos de baja dosis son ampliamente utilizados como tratamiento a largo plazo y se consideran la primera opción terapéutica en estas pacientes (evidencia de nivel C). No existe una combinación específica que sea más recomendada que otras en términos de efectividad. Se sugiere el uso de ACO incluso en pacientes con factores de riesgo cardiovascular y diabetes, ya que actualmente no hay evidencia sólida que demuestre un aumento significativo en estos riesgos.

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El objetivo es inducir la ovulación para facilitar el embarazo deseado. Es importante tener en cuenta que todas las medicaciones utilizadas para la inducción de la ovulación están relacionadas con un mayor riesgo de embarazo múltiple, así como con complicaciones neonatales y obstétricas, y estos riesgos pueden ser más elevados en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.

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El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) es un trastorno que involucra una amplia variedad de alteraciones endocrinas y metabólicas, las cuales contribuyen a todas las manifestaciones clínicas, hallazgos en ecografías y resultados de pruebas de laboratorio. Aunque podría parecer que el problema principal radica en el hiperandrogenismo o la producción elevada y sostenida de hormona luteinizante (LH), la realidad actual es que la causa específica y la fisiopatología de la enfermedad siguen siendo desconocidas.

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La fisiopatología del SOPQ involucra desregulaciones en la producción y acción de hormonas, como la LH, andrógenos e insulina. Estos desequilibrios contribuyen a las características clínicas del SOPQ, como el hiperandrogenismo, la anovulación y la resistencia a la insulina, y son clave en la comprensión y tratamiento de esta condición médica.

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Lo que se sabe hasta ahora es que la etiología del SOPQ es multifactorial e implica una combinación de procesos neurológicos, suprarrenales, ováricos, metabólicos, ambientales y genéticos. Sin embargo, todavía no se ha logrado esclarecer de manera precisa la interrelación entre estos factores, lo que mantiene la incertidumbre en cuanto a su origen.

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Este síndrome es la disfunción endocrino-metabólica más común en mujeres en edad reproductiva, y su incidencia varía dependiendo de los criterios de diagnóstico utilizados, oscilando entre el 5% y el 15%. Debido a la diversidad de manifestaciones clínicas que presenta, ha requerido varios consensos para su definición y todavía es motivo de controversia en algunos aspectos.

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Citrato de clomifeno: Este medicamento es la terapia de primera elección para la inducción de la ovulación en estas mujeres. Se administra a dosis de 50 a 100 mg al día durante 5 días, comenzando del día 2 al 5 del ciclo menstrual, el cual puede ser inducido con progestinas si es necesario. Aproximadamente entre el 20% y el 40% de las mujeres lograrán un embarazo en los primeros 6 meses de tratamiento. Se recomienda limitar su uso a un máximo de 12 ciclos en una paciente.

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Gonadotropinas: La terapia con dosis bajas de gonadotropinas se utiliza como una alternativa y se asocia con un menor riesgo de hiperestimulación ovárica, manteniendo una tasa adecuada de ovulación.

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Drilling ovárico: Se considera como una opción de segunda línea y consiste en realizar punciones selectivas en los ovarios (generalmente de 4 a 10 punciones) utilizando láser o diatermia a través de laparoscopia. Esto resulta en una disminución de las hormonas masculinizantes. Sin embargo, los beneficios de este procedimiento suelen ser temporales, por lo que en muchos casos se recomienda combinarlo con la terapia de clomifeno para aumentar las posibilidades de concepción.

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El tratamiento de primera elección para el hirsutismo no está completamente definido y, en muchos casos, los resultados pueden no ser tan efectivos como las pacientes desean. Aquí se presentan algunas opciones terapéuticas:

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Anticonceptivos orales combinados (ACO): Aunque ninguno ha sido específicamente aprobado para tratar el hirsutismo, se ha observado que los ACO que contienen drospirenona pueden proporcionar un beneficio leve en estas mujeres. También se ha probado la combinación de un ACO que no contiene drospirenona con espironolactona.

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Eflornitina: Este medicamento es un inhibidor tópico de la enzima ornitina descarboxilasa y se utiliza para tratar el hirsutismo en áreas faciales. Se aplica dos veces al día en las áreas afectadas. La FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.) ha aprobado este tratamiento (evidencia de nivel A).

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Espironolactona: Además de ser un antagonista de la aldosterona, esta droga también se une al receptor de andrógenos, funcionando como un antagonista competitivo. La dosis típica es de 25 a 100 mg dos veces al día. Es importante monitorizar los niveles de potasio debido al riesgo de hiperpotasemia, especialmente en mujeres con daño renal.

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Antiandrógenos: Estos medicamentos son antagonistas de la unión de la testosterona y otros andrógenos a sus receptores. Ofrecen un beneficio ligero en el tratamiento del hirsutismo, pero deben ser utilizados junto con anticoncepción debido a su riesgo de teratogenicidad.

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El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) fue descrito por primera vez por Stein y Leventhal en 1935 en un estudio que involucró a siete mujeres con amenorrea, hirsutismo, ovarios de gran tamaño e infertilidad. En 1990, se llevó a cabo un consenso patrocinado por el National Institute of Health (NIH) de Estados Unidos, que estableció los criterios diagnósticos del SOPQ como la presencia de hiperandrogenismo y amenorrea u oligomenorrea.

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En 2003, se introdujeron los criterios de Rotterdam, que ampliaron los criterios diagnósticos al incluir también la apariencia ecográfica de los ovarios poliquísticos. Esta inclusión creó cierta controversia, ya que algunos pacientes cumplían con el criterio ecográfico pero solo uno de los criterios clínicos previamente sugeridos por el NIH. Además, había mujeres con ovarios poliquísticos en la ecografía pero sin ninguna enfermedad subyacente.

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La Androgen Excess Society (AES) posteriormente sugirió la importancia de la presencia de hiperandrogenismo clínico o bioquímico como un criterio esencial para el diagnóstico del SOPQ. Es importante destacar que, aunque la hiperinsulinemia es común en estas mujeres y se relaciona con la resistencia a la insulina, no se incluye como criterio diagnóstico en ninguno de los consensos mencionados.

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Ante la sospecha de síntomas y signos de hiperandrogenismo en una paciente, es esencial descartar otras posibles causas. Además, el diagnóstico del SOPQ se basa en la presencia de hiperandrogenismo clínico o bioquímico, y su evaluación debe realizarse teniendo en cuenta los criterios diagnósticos establecidos por consensos médicos o sociedades especializadas.

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Cuando se consideran los posibles diagnósticos diferenciales del síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), es importante tener en cuenta los criterios diagnósticos mencionados previamente y explorar otras posibles causas de los síntomas presentados por las pacientes:

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Hiperandrogenismo: Los andrógenos son producidos tanto por las glándulas suprarrenales como por los ovarios, y su regulación involucra al hipotálamo y la hipófisis. Es fundamental considerar patologías a nivel central que puedan causar un aumento de las hormonas que estimulan la producción de andrógenos. Ejemplos de estas condiciones incluyen la presencia de un prolactinoma, acromegalia o disfunción hipotalámica.

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Además, el hiperandrogenismo puede deberse a patologías de las glándulas suprarrenales, que producen principalmente andrógenos débiles como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS). En este contexto, se debe considerar la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, el síndrome de Cushing y los tumores productores de andrógenos.

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Es importante mencionar que el 75% de la testosterona es producida en los ovarios, lo que hace que la medición de la testosterona libre sea un criterio diagnóstico relevante. Por otro lado, el fallo ovárico primario debe considerarse como un diagnóstico de exclusión en la evaluación de la producción ovárica de andrógenos.

En cuanto a la evaluación clínica del hiperandrogenismo, la presencia de clitoromegalia rara vez está relacionada con el SOPQ y debería orientar hacia otros diagnósticos.

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Amenorrea/Oligomenorrea: La amenorrea o oligomenorrea en pacientes con SOPQ puede estar relacionada con el hiperandrogenismo característico de esta afección. Sin embargo, es esencial considerar todas las posibles causas de amenorrea, incluyendo el fallo ovárico primario previamente mencionado y la presencia de hipotiroidismo.

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Hiperinsulinemia: Aunque la hiperinsulinemia no se considera un criterio diagnóstico en sí mismo, es un hallazgo común en mujeres con SOPQ. Por lo tanto, es importante indagar sobre antecedentes personales y familiares de diabetes, así como de enfermedad cardiovascular. También se deben evaluar otras causas de hiperinsulinemia, como la presencia de un insulinoma o defectos genéticos en la acción de la insulina.

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Historia clínica y examen físico detallado: En la evaluación de la paciente, es fundamental realizar una historia clínica detallada que incluya antecedentes familiares y personales, así como la evolución de la enfermedad. El examen físico debe abordar la búsqueda de signos de hiperandrogenismo clínico y hiperinsulinemia, con especial atención a la acantosis nigricans, que es un signo relevante.

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Anovulación: La anovulación se define como la incapacidad repetitiva para ovular, lo que diferencia esta condición de una falla ovárica. Es la causa más común de amenorrea durante los años reproductivos de las mujeres. Las causas de la anovulación son variadas e incluyen desórdenes hipotalámicos, hipofisiarios y endocrinopatías periféricas.

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En el SOPQ, se observa un "equilibrio fijo" en el medio endocrino, con concentraciones de esteroides sexuales y gonadotropinas que varían relativamente poco en comparación con el ciclo normal. Se ha demostrado un desarreglo en la secreción de LH y un aumento en la población de folículos antrales, muchos de los cuales son esteroidogénicamente activos. Esto contribuye al hiperandrogenismo y a las alteraciones en la foliculogénesis.

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Hiperandrogenismo: Puede originarse tanto en las gónadas como en las glándulas suprarrenales. Los andrógenos adrenales, como la dihidroepiandrosterona sulfato (DHEAS), funcionan como precursores de hormonas más potentes. Las causas de hiperandrogenismo pueden ser androgénicas (como el SOPQ, hiperplasia suprarrenal congénita y tumores secretores de andrógenos) o no androgénicas (como irritación crónica de la piel, medicamentos anabólicos y acromegalia).

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Hiperinsulinemia: Se asocia con el SOPQ y se correlaciona con el grado de hiperandrogenismo. La insulina tiene un efecto estimulante en el complejo CYP17 alfa, lo que aumenta la producción de andrógenos. También se ha observado que los receptores de insulina en el ovario aumentan la producción de andrógenos y otras hormonas sexuales. Además, la hiperinsulinemia afecta la proteína transportadora de andrógenos, lo que resulta en un aumento de la fracción libre de andrógenos, que es metabólicamente activa.