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交感與副交感神經造成的身體變化

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第5週藥理學序章5~序章6

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第5週藥理學序章5~序章6

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藥物在體內移動

1.吸收

a小腸腸壁或肝臟分解

b心臟驅動，經由血液送往全身

2.分布

送往全身的藥物，分布於組織中，與受體結合發揮藥效

3.代謝

分布於全身的藥物運送至肝臟

4.排泄

經由肝臟轉換的藥物，被送至腎臟，轉換成尿液或隨糞便排出

首渡效應定義：口服藥物在消化道吸收後，首先進入肝門靜脈系統；部分藥物在通過腸黏膜和肝臟時，可能被代謝失去活型，使得進入循環的藥量減少，藥效降低。

肝臟代謝後，反而能活化效果的藥物:前驅藥

神經系統

中樞:腦與脊髓

周邊:體神經系統(自己意識控制)/自律神經系統(無法由自我意識控制，與循環、呼吸、消化內分泌系統密切相關)

自律神經:交感神經/副交感神經，同時控制一個器官或組織

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藥物作用點

1.補充腸內細菌，使腸道功能恢復正常

整腸劑

補充可以調整腸道功能的腸內細菌

學名:酪酸菌(妙利散)、比菲德氏菌(洛克飛、表飛鳴)

2.抑制腸道過度運動

腸躁抑制劑

抑制會對腸道μ鴉片受體作用、促進腸道運動的副交感神經功能

學名: Hydrochloride(Lopemin)

3.減輕對腸道的刺激

收斂劑

可以和腸黏膜的蛋白質結合形成一層薄膜，保護腸黏膜

單寧酸蛋白不會溶解於水中，抵達腸道後才開始分解

學名:單寧酸蛋白(定拉平)、Bismuth Subnitrate

吸附劑

表面活性吸附腸道內的細菌毒素、腐敗物質

藥物中常包含活性碳或矽酸鋁(珪酸鋁)

學名:天然珪酸鋁(Adsorbin)

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憂鬱症(情感障礙)

成因:至今仍不清楚，但存在許多假說，像是單胺缺乏假說(腦內缺乏單胺類物質，而導致憂鬱症)

單胺類物質:血清素、正腎上腺素等

治療藥物(增加單胺的量)

1.單胺再吸收抑制劑

抑制中樞神經對單胺類的再吸收，提高突觸間隙的單胺類物質濃度

副作用:暈眩、低血壓、便秘、排尿障礙

學名:Nortriptyline，Amitriptyline

2.選擇性血清回收抑制劑(SSRI)(輕、中度憂鬱症)

選擇性地抑制血清素神經對血清素的再吸收，提高突觸間隙的血清素濃度

學名:Escitalopram(利普能)、Fluvoxamine

無鬱寧膜衣錠、Paroxetine(百可舒)

3.正腎上腺素與血清回收抑制劑(SNRI)(輕、中度憂鬱症)

抑制血清素神經、正腎上腺素神經對血清素、正腎上腺素的再吸收，提高突觸間隙的血清素、正腎上腺素濃度

學名:Duloxetine(千憂解)、Venlafaxine、Milnacipran

4.正腎上腺素及特殊血清抗鬱劑(NaSSA)

抑制正腎上腺素神經或血清素神經的突觸前受體發揮作用，促進單胺物質釋出

副作用:嗜睡

學名:Mirtazapine

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第4週藥理學序章2~序章4

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第4週藥理學序章2~序章4

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藥物的六大類作用點

1.作用於受體(存在於細胞膜或細胞質內的蛋白質)

例:多巴胺受體制效劑(帕金森氏症藥物)

原理:作用於受體的藥物可以代替生活活性物質，與目標器官受體結合，發揮藥效

致效劑v.s阻斷劑

致效劑:取代分泌量過少的生物活性物質與受體結合

阻斷劑:堵住受體，防止其與生物活性物質結合

2.作用於離子通道(細胞膜上蛋白質形成小孔)

例:鈣離子拮抗劑(高血壓藥物)

原理:作用於離子通道藥物可以引響通道開關，調整離子進出

3.作用於離子通道受體

例:苯二氮平類藥物(失眠症)

原理:作用於離子通道受體(與生物活性物質結合時，可以讓離子通過)的藥物可以調整離子的進出

4.作用於轉運蛋白

例:選擇性血清回收抑制劑(憂鬱症)

轉運蛋白會與物質(像是藥物)結合，進入細胞內，在釋放出物質

5.作用於酶

例:乙醯膽鹼酶抑制劑(阿茲海默症)

改變酶的功能

6.作用於核酸

例:代謝抑制劑(惡性腫瘤)

抗癌藥物與一部份抗生素作用在DNA、RNA上，阻礙癌細胞、細菌增值

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軸突(神經纖維):藉由離子出入，傳遞電位變化(電訊號)

神經末梢(軸突末端):因神經纖維並非緊密相連，所以藉由釋放神經傳導物質至突觸間隙(神經末梢和相鄰細胞間空隙)

神經傳導物質:胺基酸、乙醯膽鹼、多巴胺、正腎上腺素、血清素等

自律神經末梢會釋放出正腎上腺素，其受體為腎上腺素受體，分成a、b受體；副交感神經末梢會釋放出乙醯膽鹼，其受體為乙醯膽鹼受體(蕈鹼類受體)

藥物作用方式:藉由改變神經傳導物質的量或與受體結合方式，發揮藥效

改變神經傳導物質的量例子:抑制腦中能分解生物活性物質之酶的作用，增加生物活性物質

與受體結合例子:堵住膀胱平滑肌之副交感神經的蕈鹼類受體，阻斷其與生物活性物質接觸

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癲癇

導致意識障礙或痙攣發作，是神經疾病中發生頻率最高的疾病。

成因:腦神經細胞工作過度，出異常腦波。放電部位、放電程度的不同，使癲癇發作形式與程度不同。

局部性癲癇發作:大腦特定部位過度放電

全身性癲癇發作:兩側大腦半球過度放電

原發性癲癇:腦血管障礙或頭部外傷

原因不明:續發性癲癇

抗癲癇藥以血液中濃度為指標來調整用藥量

藥物作用點

1.抑制神經細胞過度放電

丙戊酸鈉(Valproic):抑制神經傳導物GABA(γ-胺基丁酸)分解酶功能，提高GABA濃度

GABA:可抑制不安感、催眠

丙戊酸鈉通常會與碳氫黴烯類抗生素合併使用，降低血液中濃度

file:///C:/Users/Student/Downloads/201607221537222.pdf

但也有論文指出，合併使用可能導致原本控制良好的癲癇或其他精神疾病再次發作

苯二氮平類藥物:與GABA受體的苯二氮平部位結合時，促使氯離子流入細胞，產生超極化而抑制突觸後電位，減少中樞某些重要神經元放電，引起中樞抑制。

巴比妥類藥物:與GABA受體的苯二氮平部位結合時，促使氯離子流入細胞

2.抑制興奮性的纈胺酸神經系統

卡馬西平:阻斷神經細胞膜上的興奮型鈉離子通道

苯妥英:阻斷興奮性神經細胞上的鈉離子通道

加巴噴丁:阻斷興奮性麩胺酸神經的突觸前神經元鈣離子通道

Topriamate、Lamotrigine:阻斷興奮性神經末端的鈣離子通道

Lamotrigine可能引起皮膚不良反應

Levetiracetam:新型藥理機制，可與神經末端之突觸小泡的蛋白質2A結合，抑制興奮性傳導物質釋出

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上網查了帕金森氏症PET圖，圖中上視丘紋狀體的被殼明顯受損

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帕金森氏症

症狀:震顫、肌肉僵硬、動作緩慢、姿勢異常、認知障礙等

成因:腦部發出的命令，經由錐體束或錐體外束抵達全身各處。錐體外束神經異常時便會導致。(錐體外束神經中，腦內黑質紋狀體的多巴胺神經變性、脫落，膽鹼刺激型神經便會處於優勢)

藥物作用點:1.提高多巴胺神經功能

左旋多巴:被酶修飾轉成多巴胺

COMT抑制劑:抑制左旋多巴代謝酶(COMT)，增加腦內左旋多巴的量

多巴胺釋出促進劑:也可用於治療A型流感

(多巴胺釋出促進劑確實有增加中樞神經系統中多巴胺釋出的功能，而某些藥物，例如Amantadine和Rimantadine，被用來治療A型流感是因為它們具有抑制M2蛋白的功能，M2蛋白是A型流感病毒的組分，Amantadine和Rimantadine可以抑制病毒的複製，並同時增加多巴胺的釋出。

詳細說明:

Amantadine和Rimantadine的作用:

Amantadine和Rimantadine是M2蛋白抑制劑，這些藥物可以抑制A型流感病毒的M2蛋白，這有助於阻止病毒進入細胞，並減少病毒的複製。)

多巴胺代謝刺激藥:促進多巴胺合成和抑制多巴胺代謝酶(MAO-B)，也被用作抗癲癇藥物

Zonisamide 抗癲癇的作用機制

抑制電壓依賴性鈉通道（Voltage-gated sodium channels） → 減少神經元過度放電，穩定神經活動。 → 這是許多抗癲癇藥物（如 phenytoin、carbamazepine）的共同作用機制。

抑制T型鈣通道（T-type calcium channels） → 特別有效於處理小發作（absence seizures）和特定的癲癇類型。 → T型鈣通道參與神經元的節律性放電，與癲癇發作有關。

增加GABA活性（間接） → 雖然不是直接增加GABA釋放，但有研究認為zonisamide可能促進GABA功能，增加抑制性神經傳導。

抑制碳酸酐酶（Carbonic anhydrase inhibition） → 導致腦部微酸性變化，有助抑制神經興奮。

✅ Zonisamide 抗帕金森氏症的作用機制

抑制MAO-B（Monoamine oxidase-B） → 減少多巴胺分解，增加腦中多巴胺濃度，有助改善帕金森運動症狀。 → 和 Selegiline（司來吉蘭）等MAO-B抑制劑作用類似。

促進多巴胺釋放 / 神經保護作用 → 一些動物研究發現zonisamide可能對多巴胺神經元有保護作用，有助延緩病程惡化。

抗氧化與抗發炎作用 → 可減少自由基造成的神經元損傷，對帕金森患者的神經退化有潛在保護作用。

MAO-B抑制劑

抑制多巴胺代謝酶、多巴胺再吸收的作用。Selegiline具有類似安非他命的結構，為毒品原料之一

多巴胺受體致效劑

代替多巴胺，刺激受體發揮藥效。對於無癡呆患者的70-75歲患者，是第一線用藥。副作用包括消化系統的不適(麥角鹼類藥物)與嗜睡(非麥角鹼類藥物)

(補)麥角新鹼

一種強力且具專一性的子宮收縮劑。它直接作用於子宮的平滑肌，並增加節律性收縮的基底張力、頻率及強度。甲基麥角新鹼強力且具選擇性的作用，是由於其專一性的作用模式，甲基麥角新鹼是血清素、多巴胺及alpha-腎上腺素受體的部份作用劑及拮抗劑。

2.抑制膽鹼刺激型神經的功能

阻斷乙醯膽鹼受體

Biperiden(安易能)、Trihexyphenidyl Hydrochloride(阿丹)

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失眠症

分為入睡困難型失眠、睡眠中斷型失眠、早起型失眠、熟睡障礙

成因

1.身體不適造成2.精神疾病造成3.刺激物造成

藥物作用點

1.刺激GABA受體，抑制其興奮

GABA與受體結合時，可以促進氯離子流入細胞，抑制神經興奮

苯二氮平類藥物

2.刺激褪黑激素受體

褪黑激素受體致效劑

取代不足的褪黑激素與受體結合，以調整睡眠一清醒節奏

3.阻斷食慾激素受體

食慾激素受體拮抗劑

4.阻斷組織胺受體，使身體鎮靜下來

抗組織胺藥(苯海拉明)，可作為OTC(非處方藥)於市面販售

苯海拉明(Diphenhydramine)是綜合感冒藥(感冒藥想睡覺)成因之一，也可用作抗過敏藥，可緩和暫時性失眠症狀

組織胺（histamine）是一種由身體細胞產生的化學物質，參與多種生理功能，包括過敏反應、發炎反應、消化功能和神經傳遞。 它也可以由細菌從組胺酸轉化而來，因此也存在於一些腐敗的食物中，特別是魚類

下視丘泌素受體拮抗劑

藉由抑制維持清醒的下視丘泌素的結合，以誘導睡眠

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胃潰瘍的特徵：

不舒服的時間點：通常在吃完飯後的 30 到 60 分鐘出現疼痛。

進食後的反應：吃東西會讓疼痛更嚴重，因為胃正在分泌胃酸來消化食物，反而刺激潰瘍部位。

疼痛位置：會感覺上腹部疼痛。

症狀表現：常見有灼熱感、胃酸逆流、噁心想吐、甚至腹脹不適。

十二指腸潰瘍的特徵：

不舒服的時間點：多發生在空腹或深夜，因為這時胃酸沒有被食物中和，容易刺激十二指腸。

進食後的反應：吃東西反而會緩解疼痛，因為食物可以中和胃酸，減輕刺激。

疼痛位置：同樣在上腹部，但偏右側的情況較多。

症狀表現：與胃潰瘍相似，也可能有灼熱感、脹氣、胃酸逆流等。

消化性潰瘍成因

壓力、幽門螺旋菌、非類固醇止痛藥(NSAIDs)會破壞攻擊因子(胃酸、胃蛋白酶)和防禦因子(黏膜、黏膜血液)間的平衡

檢驗幽門桿菌感染可以分為「侵入法」及「非侵入法」。

「侵入法」乃經由內視鏡切片的 方法進行快速尿素酶試驗或組織學檢查來得知是否感染幽門桿菌，也可進行細菌培養以了解其對於抗生素的抗藥性。

「非侵入法」的方法大致上有下列三種：

碳十三尿素呼氣試驗：為醫院最常用來偵測幽門桿菌的方法，病人把含有碳十三的尿素喝入胃內，若細菌存在，其尿素酶可將尿素轉變成氨和二氧化碳，我們測定病人呼氣的碳十三含量，可以檢驗幽門桿菌的存在。

血清抗體測定法 : 抽血測定血清中是否有幽門桿菌抗體。若有抗體表示過去曾經感染或現在正感染幽門桿菌，因而臨床上較難使用血清法確認是否目前仍為帶菌者，最好搭配其他檢查 來確診。

糞便抗原測定法：利用酵素免疫分析法，偵測糞便中的幽門桿菌抗原，此法因為僅需採集糞便因而簡易安全。

胃液分泌自胃黏膜上無數小洞(胃腺)

胃壁細胞上有三受體(組織胺受體、蕈鹼類受體、胃泌素受體)

藥物作用點

1.抑制含有胃酸、胃蛋白酶之胃液的分泌

2.增強處於弱勢的防禦因子

藥物

1.抑制含有胃酸、胃蛋白酶之胃液的分泌

組織胺受體拮抗劑

阻斷組織胺作用於胃黏膜壁細胞上的H₂受體，從而減少壁細胞分泌胃酸的藥物。H₂受體是指可刺激胃酸分泌的組織胺受體。

氫離子幫浦抑制劑

分泌胃酸最後一步有氫離子幫浦參與，這種藥物可以和氫離子幫浦結合，抑制胃酸分泌

學名:Omeprazole

抗膽鹼藥

阻斷胃壁細胞的蕈鹼類受體

常見的蕈鹼類受體種類：

M1 受體：

位於中樞神經系統、胃和唾液腺，參與神經傳遞、消化功能等。

M2 受體：

位於心脏、平滑肌、心臟，與心率、心房肌肉收縮等有關。

M3 受體：

位於唾液腺、腺體、平滑肌，參與消化功能、腺體分泌等。

M4 受體：

位於中樞神經系統、红系祖細胞，參與神經傳遞、細胞分化等。

抗胃泌素劑

抑制胃壁細胞胃泌素受體的結合，也可促進黏膜成分合成

2.增強處於弱勢的防禦因子

防禦因子增強劑

促進血流增加、黏膜的產生與分泌，因組織的修復作用以強化胃黏膜

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成因

1.老人斑塊（由B澱粉樣蛋白聚集而成）會引起神經細胞障礙。受損的神經細胞會變性、消失，再也無法分泌海馬迴區域的乙醯膽鹼。

2.腦部的突觸間隙一直維持著高濃度的麩胺酸，使NMDA受體（腦內麩胺酸受體）一直處於過度活性化的狀態。而NMDA受體的過度興奮會使神經細胞死亡，造成記憶或學習障礙。

藥物作用點

1.增加乙醯膽鹼的量

乙醯膽鹼酶抑制劑可以抑制乙醯膽鹼酶與丁醯膽鹼酶等酶，提高神經細胞接收到的乙醯膽鹼數量，延緩失智。

可分為錠劑、口腔內崩解錠、細粒、口服果凍、貼布等。但是這類藥物會有抑制心臟功能、造成消化道潰瘍的副作用

學名：Donepezil（愛憶欣）、Galanthamine（利憶靈）

2.抑制過度興奮的NMDA

麩胺酸與腦內NMDA受體結合後，會打開鈣離子通道，使鈣離子流入神經細胞，對神經細胞造成很大的傷害。NMDA受體拮抗劑可以部分性地阻斷鈣離子通道，減少鈣離子的流入量。最後可以減少神經細胞的死亡數量，延緩記憶力退化、學習能力退化的問題。也可以和乙醯膽鹼酶抑制劑併用。

學名（商品名）：Memantine（Memary）

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除去異物的機制

若有異物進入鼻腔，鼻毛可將較大的異物擋在外面，再藉由分泌黏液與纖毛運動排除異物。打噴嚏也是排出鼻腔異物的反應。

部分異物，會因通過這些機制的時候，黏附於咽喉部位，就需以咳嗽、痰的方式排出。呼吸道的分泌腺可以分泌黏液，使其保持濕潤。外界異物侵入時，呼吸道黏膜表面的分泌液可包裹住異物，被黏液包裹住的異物會轉變成痰，並在纖毛運動下從呼吸道搬運至食道或口腔。這時，受到刺激的上皮細胞便將訊號經由迷走神經送至延腦的咳嗽中樞，引發咳嗽，將痰排出體外。

藥物作用點

1.使延腦不會發出想要咳嗽的訊號

中樞性止咳藥

（a）麻醉性止咳藥：止咳，止痛，止瀉

（b）非麻醉性止咳藥：沒有止痛作用與成癮性，副作用包括嗜睡、便秘、噁心

學名：Dextromethorphan(滅咳康)

2.使痰變為稀薄，易於排出

氣管黏液溶解劑

破壞痰內黏蛋白，降低其黏度，化痰

氣管黏液修復劑

促進呼吸道漿液分泌，藉由分解高黏度的黏多醣，使痰成分接近正常狀態。氨溴索（Ambroxol），可以促進肺分泌肺表面活性物質，促進肺換氣效率，也有潤滑呼吸道壁作用

黏的顏色與活性

1.得到肺炎等細菌感染症：痰內包含許多白血球與細菌戰鬥後的殘骸，而形成黃色黏液般的痰

2.過敏或抽煙造成身體分泌過多黏液：透明而稀薄的痰

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缺血性心臟病是因心臟供應氧氣和養分的血管變狹窄或冠狀動脈堵塞，導致心肌無法獲得足夠血液與氧氣。

心絞痛（狹心症）：暫時缺血，使心肌暫時性出現氧氣不足，通常在運動、壓力大或情緒激動時發作。

心肌梗塞：冠狀動脈完全阻塞，導致心肌壞死，是致命性高的急症。

發作特徵：胸口劇烈壓迫感或疼痛，持續數十秒到數分鐘不等。

🧬 成因

主要原因是動脈硬化導致血管變窄、堵塞。

血液中膽固醇被氧化，堆積在動脈內壁，使冠狀動脈血管變窄，造成動脈粥狀硬化

促發因子：激烈運動、緊張、興奮等。

藥物作用點

1.擴張血管，減輕心臟負擔，增加心臟的氧氣供給

💊硝酸製劑

擴張靜脈，減少回到心臟的血液量，並擴張動脈，以增加心臟的氧氣供給。會在體內分解，釋放出神經傳導物NO，使所有血管平滑肌放鬆。硝化甘油是代表性的硝酸製劑，但若是以口服方式服用，會在首渡效應下被分解，故通常以舌下錠、貼布方式，從微血管和皮膚滲入血液。

首渡效應是特指某些口服藥物從胃腸道吸收後，在通過腸黏膜經門靜脈系統進入肝臟時，可被肝藥酶、胃腸道各種酶和微生物聯合作用首次代謝滅活，而使進入體循環的藥量減少，藥效降低的現象。典型的例子如：硝酸甘油口服時首渡效應可滅活90%以上，因此需要舌下給藥以避開首渡效應；異丙腎上腺素可在腸黏膜與硫酸結合產生首渡效應，故常使用噴霧吸入以提高治療哮喘等效果

學名：Isosorbide dinitrate(寧托藥),nitroglycerin（Nitropen)

補：硝化甘油是矽藻土炸藥的原料

💊鈣離子通道拮抗劑

擴張動脈，減輕心臟的後負荷。若是冠狀動脈的鈣離子持續累積，可能會造成冠狀動漫的痙攣收縮，故鈣離子通道拮抗劑可用於預防冠狀動脈的攣縮

學名：Nifedipine（冠達悅）、Diltiazem（含必爽）

2.減少心臟工作量，減少氧氣消耗量

💊B受體阻斷劑

阻斷分佈於心肌細胞膜上的腎上腺素B受體，降低心肌收縮力，減少心臟的氧氣消耗量。

若中斷服藥，會增強交感神經功能，所以不能擅自停藥

學名：Bisoprolol(Maintate), Propranolol (恩特來)

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正性症狀：幻聽、幻覺 負性症狀：沒有精神，不在乎自己外表

成因：急性期，中腦邊緣系統分泌過量多巴胺

慢性期，中腦皮質的多巴胺受到限制（抑制多巴胺分泌的物質：血清素）

藥物作用點

1.抑制過量多巴胺的作用

多巴胺受體阻斷劑

學名：Levohalte Tablets, Haloperidol, Chlorpromazine

與腦內多巴胺受體結合，阻斷受體與多巴胺結合

副作用：多巴胺受體受阻斷時，會出現錐體外症候群（藥劑性帕金森氏症）

2.促進低落的多巴胺作用

多巴胺系統穩定劑（DPA)

學名：Aripiprazole(安立復)

活躍時，可以阻斷多巴胺受體 多巴胺萎靡時，可作為致效劑發揮藥效

3.抑制血清素的作用，促進多巴胺的作用

血清素、多巴胺受體拮抗劑（SDA）

學名:Risperidone,Paliperidone(思維佳)

同時阻斷多巴胺、血清素受體緩和症狀，錐體外症候群副作用較輕，目前為核心藥物

多重受體作用抗精神病藥物（MARTA）

學名：Quetiapine（思樂康）,Olanzapine(津普速)

藉由阻斷腦內多巴胺受體

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成因

🔹 眼壓上升的機轉

眼球內的房水由睫狀體製造，正常情況下房水會循環排出，維持眼內壓力平衡。但如果排出不順，房水累積，就會造成眼壓上升。

🌟 青光眼的類型：

1.隅角開放性青光眼

•房水通道逐漸阻塞（如小梁網變性），排水困難。

•房水仍可進出，但排出速度變慢，眼壓緩慢升高。

2.隅角閉鎖性青光眼

•虹彩與角膜間的隅角變窄甚至閉鎖，房水完全無法流出。

•可能急性發作，引起劇烈眼痛與視力急遽下降。

3.次發性青光眼

其他眼疾或全身疾病（如糖尿病）引起，造成眼壓上升。

藥物作用點

1.限制房水的生成，抑制眼壓上升

💊B受體阻斷劑

阻斷睫狀體的腎上腺素B受體，抑制房水生成，也有支氣管收縮、抑制心臟運動等作用，所以有支氣管氣喘、心衰竭、徐脈等症狀的病患使用時要注意

學名：Carteolol Hydrochloride（美特朗點眼液）、Timolol(青眼露)

💊碳酸酐酶抑制劑

抑制房水生成，急性隅角閉鎖性青光眼發作時，這種藥物相當有效

學名：Brinzolamide（愛舒壓點眼懸液劑）、Dorzolamide（舒露瞳點眼液）

2.促進防水排出，抑制眼壓上升

💊前列腺素製劑

前列腺素可以促進房水從葡萄膜（虹膜、睫狀體、脈絡膜三者總稱）、鞏膜的路徑流出，使眼壓下降。與β受體阻斷劑的降低眼壓效果相當。不過使用這種藥物會讓睫毛與虹膜色素沉澱、睫毛增加、結膜與角膜充血等副作用。

學名（商品名）：

Latanoprost（舒而坦眼藥水）、Tafluprost（Tapros點眼液）

💊α2受體致效劑

α受體致效劑可刺激睫狀體的腎上腺素α受體，促進房水從葡萄膜、鞏膜排出，使眼壓下降。Brimonidine可保護神經，但須注意結膜炎等副作用。

學名（商品名）：Brimonidine（艾弗目點眼液）

💊Rho蛋白激酶抑制劑

Rho蛋白激酶為細胞內的磷酸化酶素。Rho蛋白激酶抑制劑可抑制各種細胞內的Rho蛋白激酶作用，藉此促進房水自小梁網〜許萊姆氏管的路徑流出，使眼壓下降。

學名（商品名）：Ripasu dil Hydrochloride Hydrate（Glanatec點眼液）

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例子：流感病毒、諾羅病毒、人類免疫缺乏症病毒（HIV）、德國麻疹、水痘等

以核酸種類和數量差異為病毒分類

抗病毒藥物有專一性

成因

血球凝集素讓病毒附著在呼吸道黏膜的細胞上 ➡️病毒黏上宿主細胞後，捨去蛋白質外殼（套膜）➡️侵入宿主細胞後，開始複製自己RNA，合成出病毒蛋白質以進行繁殖➡️病毒離開宿主細胞時，神經胺酸酶可以切斷病毒與宿主細胞間的連結，使新的病毒可以離開原本宿主細胞，進入新的細胞

藥物作用點

阻斷病毒繁殖過程，藉此減少病毒數量

💊神經胺酸酶（Neuraminidase）抑制劑

這種藥物可以藉由阻斷 A、B 型流感病毒表面的神經胺酸酶功能，進而抑制病毒離開宿主細胞，防止其繼續繁殖。在出現症狀後的兩日內給藥，便可縮短症狀持續期間。劑型多樣，有口服錠、吸入藥、注射藥等。吸入藥中的 Zanamivir 有嘶啞、支氣管痙攣等副作用，全身性副作用則較小。

學名（商品名）：

Oseltamivir（克流感）Zanamivir（瑞樂沙）

Peramivir（瑞貝塔）

💊 核酸內切酶抑制劑

核酸內切酶抑制劑可以識別流感病毒的特殊結構（衣殼），抑制複製 RNA 時的必要酵素（核酸內切酶），進而抑制流感病毒的繁殖。Baloxavir 只要內服一次就可發揮一定效果，且與神經胺酸酶抑制劑一樣，在出現症狀後的兩日內給藥，便可縮短症狀持續期間。

學名（商品名）：Baloxavir marboxil（紓伏效）

活性減毒疫苗與不活性疫苗

活性減毒疫苗是先設法降低細菌或病毒的毒性，再將其接種至人體內，讓細菌或病毒繁殖，使人體產生免疫力。主要的活性減毒疫苗包括：

•麻疹疫苗/德國麻疹混合疫苗

•水痘疫苗

不活化疫苗指的是以福馬林與紫外線等方法處理過細菌或病毒，使其失去毒性，再取出能使人體產生免疫力的必要成分接種至人體。不活化疫苗中的細菌與病毒片段不會在體內繁殖，故若想要維持充分的免疫力，須接受多次的接種。主要的不活化疫苗包括：

•流感疫苗

•日本腦炎疫苗