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Cambio de coloración, puede ser: vascular, la cual se origina por congestión

Hiperpigmentación: cuando hay un aumento en el color de la piel. Por ejemplo en melasma.

Hipopigmentación: cuando hay disminución del color de la piel, no se observa totalmente blanco

Acromía: parche donde hay una pérdida completa de color de la piel

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Eritema: congestión activa, está circunscrito, localizado

Un ejemplo puede ser el eritema térmico que se produce por una quemadura en la piel

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Exantema: es difuso

Un ejemplo en el que puede aparecer en la piel es en sarampión

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Púrpura: es un cuadro en el que hay extravasación de eritrocitos y causa una pigmentación permanente en la piel por depósitos de hemosiderina.

Un ejemplo puede ser en púrpura trombocitopénica.

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Es un edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis que se manifiesta por una elevación mal definida, de consistencia elástica, forma ameboide, límites imprecisos y evolución fugaz; la superficie es convexa, con aspecto de cáscara de naranja y color blanco, rosado o rojo.

Ejemplo: cuando los zancudos pican dejan una roncha

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Es una lesión circunscrita y sólida de la piel, que desaparece sola, sin dejar cicatriz, color rosa, rojo o negruzco. En el estudio histológico se encuentran infiltrados inflamatorios de linfocitos y polimorfonucleares, y algunos histiocitos en la dermis superficial.

Un ejemplo es el eczema papular

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Es una lesión circunscrita y sólida, del mismo color de la piel o color rosado, de consistencia firme. Puede ser dolorosa y durar de meses a años; no es resolutiva y al desaparecer deja una zona atrofiada y, si se ulcera, una cicatriz. Los nódulos a veces son pequeños y foliculares, como en la tuberculosis micronodular, o de gran tamaño como en la tuberculosis nodular profunda. El estudio histológico muestra infiltrados granulomatosos en la dermis superficial profunda.

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Lesión circunscrita, más profunda que el nódulo, de evolución crónica, que pasa por una etapa de endurecimiento para después reblandecerse y tornarse fluctuante, luego se abre y la ulceración se repara finalmente, dejando una cicatriz atrófica. En el estudio histológico se encuentra ulceración de la epidermis; puede haber fístulas e infiltrado granulomatoso en la dermis profunda e hipodermis.

Ejemplo: sífilis terciaria

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Lesión eritematosa, más o menos circunscrita, profunda, dolorosa, que evoluciona en un plazo de días a semanas y desaparece sin dejar huella. El estudio histológico muestra una paniculitis septal con predominio de polimorfonucleares en fases tempranas, y un infiltrado de linfocitos e histiocitos en las etapas tardías. Caracteriza al síndrome: eritema nudoso

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Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido seroso. Mide solo unos cuantos milímetros. Al romperse forma costras.

ejemplo: infección por herpes simple

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Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido y gran tamaño, 15 o 20 mm o más. Son transparentes, turbias o hemorrágicas, al romperse dejan erosiones. Hay superficiales como en pénfigo y profundas como en penfigoide.

Ejemplo: quemaduras

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Elevación pequeña, superficial, circunscrita, llena de un líquido purulento, puede ser primaria (intraepidérmica o folicular), o secundaria a una vesícula. Aparece en foliculitis

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Acumulación purulenta de tamaño mayor en dermis e hipodermis; es una elevación de la piel, blanda, fluctuante y de aspecto más o menos inflamatorio; tiende a abrirse al exterior y originar fístulas. Puede aparecer por S. pyogenes

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Acumulación no inflamatoria, rodeada de una pared constituida de epitelio pavimentoso o glandular, de contenido líquido o pastoso, se constituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales. Ejemplo: quiste epidermoide

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Caída en bloque de la capa córnea, se manifiesta mediante separación de fragmentos secos de epidermis. Las escamas varían en tamaño y color, desde grandes o laminares (psoriasis), hasta pequeñas, furfuráceas o pitiriasiformes. Pueden ser de un color blanco nácar o negruzcas, y se desprenden con facilidad o son adherentes.

Ejemplo: tiña capitis

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Exudado que se seca. La costra puede ser melicérica, cuando resulta de la concreción de serosidad o pus combinada con detritus epidérmicos. Cuando se forma a partir de sangre y es de gran tamaño se dice que es sanguínea, o hemática. Cuando es del mismo elemento pero puntiforme indica prurito activo.

Ejemplo: impétigo

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Producto de la eliminación de una zona de necrosis, es negra, insensible y de temperatura local disminuída.

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Solución de continuidad que solo afecta a la epidermis, es de origen traumático y no deja cicatriz. Pueden aparecer en raspones

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Solución de continuidad la cual abarca la epidermis y dermis papilar, también es de origen traumático y por lo regular lineal.

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Pérdida de sustancia más profunda que puede incluir la dermis, hipodermis y descubrir huesos, músculos y tendones, al reparase deja cicatriz. En general, cuando es aguda se denomina ulceración, y cuando es crónica, úlcera. Cuando las úlceras se extienden por un borde y cicatrizan por el otro se llaman serpiginosas y cuando son destructivas y se extienden ampliamente y con rapidez, fagedénicas

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Son hendiduras lineales de la piel, dolorosas. Las grietas afectan a la epidermis y las fisuras hasta la dermis. Puede ocurrir por una cortadura

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Combinación de papilomatosis e hiperqueratosis, la primera da levantamientos anfractuosos, duros y de superficie irregular, la segunda es semejante pero blanda, de superficie lisa y húmeda. Por ejemplo en verruga vulgar.

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Espesamiento moderado o importante de la capa córnea; puede ser circunscrita (callosidad); regional (queratodermia palmoplantar) o bien, generalizada (ictiosis)

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Disminución de una o varias capas de la piel y sus anexos. Se manifiesta por piel delgada, decolorada y finamente plegada, con telangiectasias y alopecia

ejemplo: estrías

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Formación difusa de tejido conjuntivo en la dermis, que causa desaparición de anexos cutáneos. Produce endurecimiento parcial o total de la piel (morfea, esclerosis sitémica), la cual adquiere un aspecto seco, acartonado, inextensible e hiperpigmentado o hipopigmentado.

Ejemplo: esclerodermia

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Reparación de una solución de continuidad mediante formación de tejido conjuntivo fibroso, es de origen traumático o inflamatorio. Puede ser hipertrófica cuando el volumen es grande y no rebasa los bordes de la herida, o queloide cuando rebasa los bordes y tiende a crecer y persistir; la primera se atenúa de modo progresivo; la segunda es de gran volumen, firme o dura, blanca o rosada y con talengiectasias en la superficie.

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Engrosamiento de las capas de la epidermis, piel gruesa con aumento y exageración de los pliegues cutáneos, de color blanquecino u oscuro; puede ser primaria o secundaria, e indica rascado prolongado (liquen simple crónico)

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Lesión que tiende a crecer y persistir, puede ser benigno o maligno. Por lo general es elevada, de forma, color y tamaño variables. Puede tener un franco aspecto tumoral o encontrarse ulcerado.

ejemplo: carcinoma basocelular

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Es un tapón de queratina, blanco grisáceo o negro que cierra los orificios de los folículos pilosebáceos

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Lesión lineal, recta o tortuosa, ligeramente elevada, de color grisáceo o eritematosa. El surco aparece en escabiasis y es casi imperceptible, y el túnel se forma cuando hay larva migrans.

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Consiste en un trayecto que comunica 2 cavidades o solo una cavidad con el exterior

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Lesión eritematosa o violácea elevada, que puede ser circunscrita o difusa, "suculenta" en la fase activa y atrófica cuando se resuelve, como en micosis fungoide, casos dimorfos de lepra y lepra lepromatosa difusa

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Leucodermia adquirida idiopática. Es una enfermedad adquirida por la destrucción selectiva parcial o completa de melanocitos, disminución en número y síntesis de la melanina.

Etiopatogenia:

Autosómico dominante.

Alteraciones inmunitarias: autoanitcuerpos contra antígenos de superficie de melanocitos

Autotoxicidad: disminución de catalasa, superóxido dismutasa, aumento de peróxido de hidrógeno e inhibición de tirosina

Neurológico: secreción de neutropéptido y destrucción de melanocitos.

Clasificación:

Localizado

Segmentario

Generalizado

Universal

Cuadro clínico:

Máculas hipocrómicas, color blanco, superficie lisa y límites bien definidos, variando en tamaño desde puntiformes hasta cubrir áreas completas de la piel. Pueden estar acompañadas de leucotriquia y poliosis, afectar las mucosas oral y genital, y dejar áreas de piel sana. Es de evolución crónica y suele tener un mejor pronóstico en niños. Puede presentar prurito o eritema antes de que aparezcan las manchas, y entre el 8-30% de los casos pueden experimentar repigmentación. Puede estar asociada con hipoacusia e iritis.

Tratamiento:

Tópico:

Esencia de limón o bergamota al 30%: se activa por rayos UV, agente mealnogénico. Aplicar sobre máculas hipopigmentadas.

Corticosteroides tópicos: modulan la respuesta inmunitaria en vitiligo poco extenso, disminuye la pérdida de melanocitos.

Tcrolimus 0.3-0.1%, pimecrolimus 1%: inhibidores de calcineurina, inhiben la activación de los linfocitos T al unirse a la proteína FKBP12.

Antioxidantes: superoxido dismutasa y catalasa: evita los efectos nocivos producidos por radicales libres. BID

Sistémico

Psoraleno oral 0.4mg/kg +UVA 3 veces a la semana: se vuelven agentes melanogénicos cuando lo activan los rayos UV, se aplica sobre las máculas hipopigmentadas

Ácido fólico, vitamina B12, ácido ascórbico: suplementación

Polypodium leucotomos 7.2-10mg/kg/día, mínimo por 18 meses: tiene un efecto antioxidante, inmunomodulador. Inhibe la reacción fototóxica secundaria a la sobre exposición a la radiación UV.

Glucocorticoides sistémicos de alta potencia por 3 a 6 meses: modulan la respuesta inmunitaria en vitiligo poco extenso, disminuye la pérdida de los melanocitos.

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Nevo despigmentoso, nevo no pigmentado, nevo hipocrómico

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Nevo despigmentoso, nevo no pigmentado, nevo hipocrómico

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Es una mancha congénita o de inicio temprano con límites menores al vitiligo

Etiopatogenia:

Causada por la disminución de la densidad de los melanocitos.

Número de melanocitos normal.

Puede deberse a un defecto funcional de la transferencia de melanosomas a queratinocitos.

Cuadro clínico:

Generalmente es localizada y no cruza la línea media, en cualquier parte del cuerpo. Puede ser segmentaria, siguiendo las líneas de Blashko. Tiene un tamaño variable con la edad, redonda u oval, hipocrómico o acrómico. Al frotar la lesión toma un aspecto eritematoso. Puede asociarse con poliosis, alteraciones neurológicas, oculares, mucoloesqueléticas u órganos internos. Tiene límites netos

Tratamiento

Sistémico:

Láser excimer de 308nm: emite una luz diseñada para estimular el pigmento que se produce en los melanocitos. Provoca que lás áreas hipopigmentadas se pigmenten.

Injertos cutáneos

Ampollas de succión

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Es una mancha acrómica de límites irregulares congénita y en ocasiones familiar.

Etiopatogenia:

Número y tamaño normal de melanocitos y vasos dérmicos.

Hay una hipersensibilidad a las catecolaminas, lo que lleva a una vasoconstricción.

Cuadro clínico:

Predomina en el tronco (pecho). Al frotar el borde de la lesión, la piel normal se enrojece, mientras que el nevo permanece inalterado. Se presenta por máculas acrómicas con límites irregulares, rodeadas por máculas hipocrómicas más pequeñas.

No es necesario el tratamiento, no existe actualmente.

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Es un trastorno de la pigmentación caracterizado por la aparición de manchas blancas, redondas u ovaladas, normalmente menores de 1cm, en áreas corporales expuestas de forma crónica al sol.

Etiopatogenia:

Se cree que está causada por una alteración en la transferencia de melanina a los queratinocitos por parte de los melanocitos.

Traumatismos

Cuadro clínico:

Es generalmente asintomática. Se caracteriza por máculas ovales o irregulares, hipocrómicas de 1-5mm en áreas extensoras de las extremidades. Los pacientes acuden a la consulta por motivos cosméticos y para descartar que no se trata de vitíligo u “hongos”.

Tratamiento:

Tópico

Retinoides tópicos como tretinoína 0.025%: estimula el recambio de las células epidérmicas, acción que reduce la cohesión entre las células de la capa córnea y facilita su descamación.

Emolientes

Sistémico:

Emite una luz que está diseñada para estimular el pigmento en los melanocitos, provoca que se pigmenten estas áreas

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Es una mancha congénita o de inicio temprano hipomelanótica con límites menores al vitiligo. Frecuente en psoriasis, dermatitis seborreica, líquen estriado, lupus.

Etiopatogenia:

Hay un daño intrínseco o externo que produce pérdida de melanocitos funcionales o destrucción. Se altera la producción de melanina, el transporte de melanosomas.

Una reacción inmune o inflamatoria que produjo la inflamación de la piel daña de forma reversible los melanocitos. Los responsables son las células T CD8+

Cuadro clínico:

La hipopigmentación por lo general es asintomática y benigna.

Se manifiesta como máculas hipopigmentadas de bordes mal

delimitados. El tamaño, forma y localización se correlaciona con la distribución y configuración de la dermatosis inflamatoria

original. Suele desaparecer en pocas semanas una vez ha

remitido la dermatosis. Debe tratarse la enfermedad de base.

Tratamiento:

Tópico:

corticosteroides tópicos

Sistémico:

Radiación UV de banda angosta de 311nm por 3-6 meses: usado para repigmentar, tiene acción antiinflamatoria al disminuir los linfocitos T en la dermis por apoptosis

Evitar la exposición solar, tratar enfermedad de base

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Discromía en confetti de Latapí, leucomelanodermia areata

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Discromía en confetti de Latapí, leucomelanodermia areata

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Es una leucodermia que afecta cualquier parte de la piel que predomina en caros, manos, pies.

Etiopatogenia:

Leucodermia por contacto con productos derivados del benceno.

Las sustancias actuan sobre el melanocito al interferir con la melanogénesise impedir el efecto de la tirosinasa para que la tirosina se convierta en dopa, también actúan en la oxidación.

Cuadro clínico:

La distribución depende del sitio de contacto con la sustancia.

Se caracteriza por manchas acrómicas pequeñas o grandes que adoptan aspecto vitiligoide. En la cara es típica la presentación de manchas en “confetti”. En otras áreas son de mayor tamaño, de forma irregular y casi siempre tienen forma del objeto que las originó. La evolución es crónica y la despigmentación es permanente, o puede repigmentar en meses o años. Se debe retirar la sustancia nociva.

Tratamiento:

Tópico:

Pasta lassar, óxido de zinc: en su forma insoluble es astringente y antiséptico, este efecto es por el zinc ya que este precipita proteínas.

Cremas emolientes: sustancia que suaviza, ablanda y aumnta el grado de humedad de la piel.

Retirar la sustancia nociva, evitar exposición solar, uso de jabones neutros.

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Etiopatogenia:

Alteración en el gen que codifica la tirosina por lo que hay una falla en la conversión de tirosina a melanina.

El numero de melanocitos es normal pero el contenido de melanina está disminuido

Existen 4 tipos: tirosinasa negativo en el que el numero de melanocitos es normal pero no se forma melanina, albino amarillo en el que hay tirosinasa pero la actividad esta disminuida, sensible a temperatura en el que se condiciona albinismo en áreas calientes y pigmentación en áreas frías del cuerpo y el tirosinasa positivo en el que los genes de la tirosinasa y melanocitos son normales pero no hay melanina al nacer.

Cuadro clínico:

Falta congénita total de pigmento que hace que la piel tenga

color blanco, sea pálida o ligeramente rosada y seca y

muy susceptible a las radiaciones solares. Pelo color blanco/amarillo, el iris transparente, la pupila se ve

de color rosado o rojo durante la niñez y azul en la adultez.

Puede haber fotofobia, nistagmo, blefaroconjuntivitis,

disminucion agudeza visual, entre otros.

Tratamiento:

Evitar la exposición solar, protector ocular contra el sol.

Manejo multidisciplinario por dermatología, oftalmología y oncología.

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Genodermatosis autosómica dominante, con falta o deficiencia de melanocitos.

Etiopatogenia:

Mutaciones en el gen c-KIT, afecta la diferenciación y migración de melanoblastos a partir de la cresta neural

Existe deficiencia de los melanocitos

No hay melanina

Cuadro clínico:

En 80-95% hay una zona triangular despigmentada en la parte

central de la frente que se extiende en ocasiones al tercio interno de las cejas, raíz nasal y mentón, incluso el pelo, aunque puede ser bilateral y simétrica. Puede haber manchas acrómicas en la parte ventral de tórax y abdomen, en las regiones proximales de las extremidades. Dentro de estas zonas acrómicas se pueden observar islas de hiperpigmentación o pigmentación normal. Se asocia al síndrome de Waardenburg.

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Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasisi simple de Darier, dartos volante, jiotes

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Impétigo seco de Sabouraud, pitiriasisi simple de Darier, dartos volante, jiotes

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Es una dermatosis de evolución crónica y asintomática, frecuente en escolares

Etiopatogenia:

No está clara la asociación con S. aureus y S. viridans

Se relaciona con piel seca, mala higiene, falta de limpieza corporal, exposicion a la luz solar.

Hay alteraciones morfologicas en la capa córnea relacionadas con la humedad del ambiente y la capacidad de retención de agua. La hipocromia se relaciona a cambios posinflamatorios, disminución del tamaño de los melanosomas y el número de estos.

Cuadro clínico:

Se localiza en cara, mejillas, región maseterina, frente, periferia

de los orificios nasales, boca, conducto auditivo externo, caras

externas de antebrazos, sobretodo el derecho en niños. Se caracteriza por manchas hipocrómicas de 1-5cm de diámetro

rodeadas por hiperpigmentación perilesional, mal delimitadas,

cubiertas de escamas finas que desprenden fácil. Evolución crónica y asintomática. puede persistir meses o años y puede haber tapones foliculares. Las lesiones se pueden ver más con luz de Wood. Forma pigmentada: manchas azules.

Tratamiento:

Tópico:

Aplicación de protector solar, cremas emolientes

Crema de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 o 3% BID: agente bacteriostático y antifúngico.

Pomada queratolítica con ácido salicílico al 0.5 o 3%: actúa provocando la descamación de la capa córnea de la piel, actuando como peeling.

Hidrocortisona: inhibe el metabolismo del ácido araquidónico que es sutrato común para las 2 vías metabólicas oxidativas.

Tacrolimus 0.1%

Sistémico:

Si se presenta infección agregada se trata con antibióticos

Fotoquimioterapia PUVA: activados por rayos UV son agentes melanogénicos

Láser excimer 308nm 1 vez a la semana: emite una luz que está diseñada para que estimule el pigmento que producen los melanocitos.

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Variante de pitiriasis alba que afecta la cara y zonas expuestas como brazos y antebrazos

Etipoatogenia:

Las radiaciones solares de 290-320nm o de luz visible

En 10% se señalan antecedentes de atopía

La luz solar broncea las zonas hipopigmentadas

Cuadro clínico:

Casi siempre aparece de manera subita después de exposición

intensa al sol; por lo general está diseminada en mejillas, caras externas de los brazos, cuello y cara posterior de los antebrazos. Constituida por eritema y pápulas foliculares poco pruriginosas que se aplanan en el transcurso de 4-6 semanas. Se agrupan en placas de 1-4cm, aisladas o confluentes. Después quedan manchas hipocrómicas cubiertas de descamación fina y de límites más o menos precisos. Puede haber pigmentación central. Evolución crónica y rara vez se complica por dermatitis por contacto.

Tratamiento:

Tópico:

Pantallas solares con calamina y antipirina: la calamina es antipruriginoso y astringente que posee una actividad adherente sobre la superficie de la piel y la protege absorbiendo humedad y agentes irritantes. La antipirina es un analgésico derivado de la pirazolina, inhibe la síntesis de prostaglandina

Tacrolimus

Pomada de ácido salicílico 1-2%

Sistémico:

Cloroquinas 100-200mg/día PO por 4-6 semanas: aminoquinolina antimalarica. Inhiben el estadio de desarrollo eritrocítico del plasmodio

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Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores

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Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores

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Etiopatogenia:

Malassezia spp (p.ovale)

Es favorecida por el calor, humedad, sudoración, producción de sebo, uso de ropa oclusiva de material sintético y aplicación de

grasas y glucocorticoides tópicos o IV, síndrome de Cushing, inmunosupresos, etc

El hongo produce una respuesta inflamatoria con infiltrado leve de linfocitos CD4+. Hay alteración de la respuesta humoral, aumento de IgG, desaparición células T y disminución de Il-2 e IFN-alfa.

La descamación es por efecto queratinolítico del hongo.

Cuadro clínico:

Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax, espalda y parte proimal de extremidades. Rara vez en cuello, antebrazos y distal de extremidades. En niós puede estar en cara. Se observa en zonas del cuerpo con temperatura y humedad alta. Se constituye de manchas hipocrómicas, de color café o rosado. Miden aproximadamente 2-4mm hasta 1-2cm. Están cubiertas de descamación furfurácea. Casi todas son aisladas, pero pueden formar placas. Evolución crónica, asintomática y en ocasiones hay prurito leve.

Tratamiento:

Tópico:

Loción, crema o jabón con ácido salicílico y azufre al 1-3%

Tolnaftato en loción o crema: actúa alterando la estructura de las hifas y retrasando el desarrollo micelar

Disulfuro de selenio al 2.5%: actividad antibacteriana y antifúngica leve.

Ketoconazol al 2% o imidazoles: fungistático o fungicida a dosis elevadas, impide la sintesis de ergosterol.

Propilenglicol 50% en solución acuosa: retiene la humedad en el estrato córneo

Ácido retinoico en solución o crema al 0.005%: estimula el recambio de celulas epidérmicas, lo que reduce la cohesión entre las células de la capa córnea y facilita su descamación.

Sistémico:

Ketoconazol PO 400mg unica o 200mg/día AM por 10 días a 1 mes

Itraconazol 100mg/día durante 15 días-1 mes o 200mg/dia por 5-7 días

Fluconazol 400mg PO dosis única o 50mg/día a 150-300 mg una vez a la semana por 1-2 meses

Profilaxis: 1-3 días al mes (ketoconazol 200mg PO o Itraconazol 400mg PO)

complementar la profilaxis con shampoo con disulfuro de selenio o ketoconazol.

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Etipoatogenia:

Hiperpigmentación secundaria a la hiperfuncion de clonas de melanocitos activados por radiación UV y luz visible, con aumento de melanina y transferencia de melanosomas a queratinocitos. Puede ser hereditario

Factores hormonales como estrógenos y progesterona y se puede presentar en el embarazo

Cosméticos: ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales, petrolato, cera de abeja e ingredientes de perfumes

Radiación solar: estímulo de melanogénesis

Fármacos

Clasificación:

Distribución: centrofacial, malar, madibular

Pigmento: epidérmico (café claro), dérmico (gris o azul cenizo), mixto (más frecuente)

Cuadro clínico:

Es simétrico en frente, mejillas, dorso de la nariz, labio superior

y a veces cuello. Son manchas hipercrómicas de color marrón de diferente intensidad. Evolución crónica y sintomática. Se puede clasificar en leve, moderado e intenso. El uso crónico de hidroquinona puede ocasionar ocronosis exógena. Luz de Wood: aumento de contraste del color en el tipo epidérmico.

Tratamiento:

Tópico

Cremas o lociones de hidroquinona 2-4% con dexametasona o ácido retinoico al 0.25, 0.5 o 0.1%: el ácido retinoico es un irritante que estimula el recambio de células epidérmicas, acción que reduce la cohesión entre las células de la capa cornea y facilita su descamación.

Ácido glicólico 10%: produce descamación y da lugar a reposicion celular

Ácido azelaico 10 a 20%: acción antiqueratinizante al alterar el proceso de proliferación y diferenciación de los queratinocitos.

Resveratrol: inhibe la actividad de la tirosinasa y los genes de la melanogénesis.

Vitamina C tópica: Neutraliza los radicales libres que causan estrés oxidativo en la piel

Arbutina: Inhibe la actividad de la tirosinasa.

Sistémico

Ácido tranexamico 500mg hasta 1.5g en 8-12 meses: inhibe al melanocito epidermico.

Polypodium leucotomos 7.5-10mg/kg/día en una sola toma matinal 18 meses

Peelings químicos

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Eritema discrómico perstans, enfermedad de oswaldo ramírez, eritema figurado crónico con melanodermia

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Eritema discrómico perstans, enfermedad de oswaldo ramírez, eritema figurado crónico con melanodermia

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Etipoatogenia:

Se desconoce la causa. Acumulacion selectiva de linfocitos T citotóxicos, que interactuan con los melanocitos, origina degeneración vacuolar de la unión dermoepidermica e incontinencia de pigmento.

Cuadro clínico:

Dermatosis diseminada en cara, cuello, tronco y extremidades. Respeta la piel cabelluda, palmas y plantas. Es rara en mucosas.

Constituido por manchas azul-grisáceo o cenizo más claras en el

centro, rodeadas al inicio por un borde eritematoso circinado

que desaparece con el tiempo y deja un halo hipocrómico. Tienen forma elíptica, en banda o irregular. Es asintomática

El eritema discrómico es la etapa inicial y la dermatosis cenicienta la fase crónica. En dermatoscopía: pequeños puntos frises azulados sobre un fondo azul (melanófagos y depósito de melanina en dermis). En histopatología: cuerpos de Civatte (acumulación de eosinófilos)

Tratamiento:

Tópico:

Tacrolimus 0.1% BID

Sistémico:

Clofazimina 50-100mg 2-3 veces por semana por 3-5 meses: se une al ADN micobacterial, inhibe el crecimiento y la replicación y tiene efecto antiinflamatorio

Luz UVB de banda estrecha

Dapsona 50-100mg/día: Inhibe la síntesis de ácido fólico, efecto antiinflamatorio en estudio

Griseofulvina 250-500mg c/12h: Fungistático activo exclusivamente frente a dermatofitos.

Laser erbium fraccionado de 1550 nm: elimina la epidermis, dermis papilar.

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Eritema abigne, dermatitis de las tortilleras, melanosis calórica

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Eritema abigne, dermatitis de las tortilleras, melanosis calórica

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Etiopatogenia:

Exposicion constante a fuente de calor mayor a 45°C, calor radiante de hornos, estufas, calentadores, fogatas, lámparas de luz infrarroja, laptop

Cuadro clínico:

Afecta zonas expuestas al calor. Predomina en cara, cuello, extremidades superiores y muslos. Hiperpigmentación difusa, café oscura o casi negra, con eritema reticulado, poco pruriginosa. Existe riesgo de Carcinoma de células de Merkel.

Tratamiento:

Tópico:

Pasta lassar, óxido de zinc 2-3 veces al día

Cremas emolientes 2 veces al día

5-fluoracilo 5% BID por 15-20 días: bloquea la reacción de metilación del ácido desoxiuridílico para convertirlo en ácido timidílico. Se usa en pacientes con riesgo de carcinoma de células de Merkel

Sistémico:

Clofazimina 50-100mg 2-3 veces por semana por 3-5 meses

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Antipirínides de Brocq, reacción fija a drogas

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Antipirínides de Brocq, reacción fija a drogas

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Etiopatogenia:

Los fármacos que participan son AINEs (50%), fenoftaleína, pirazolonas, sulfonamidas, alprazolam y tetraciclinas.

Linfocitos T CD8+ implicados, las cuales permanecen inactivas. Cuando hay exposición al fármaco, se activan para liberar IFN-gamma, gránulos citotóxicos. Los mastocitos pueden activarlos por inducción de moléculas de adhesión celular en queratinocitos circundantes, a través de TNFalfa.

Cuadro clínico

Dermatosis localizada o diseminada. Afecta cualquier parte de la piel. Manchas eritematosas, redondas u ovales de tamaño variable (1-4cm) únicas o múltiples. Pueden presentar vesículas o ampollas. Se acompaña de ardor y prurito y duran 7-10 días. Presentan involución espontánea y queda descamación transitoria y pigmentación azul-grisácea, que puede durar meses o años. Si se expone nuevamente, aparecen en mismo lugar y pueden agrandarse. Pueden aparecer lesiones nuevas.

Tratamiento:

tópico

Fomentos secantes BID: impregnar una gasa con el agente antimicrobiano y aplicar en contacto directo con la herida, dejando el tiempo suficiente para lograr el efecto.

Esteroides tópicos: modulan la respuesta inmunitaria y disminuye pérdida de melanocitos.

Cremas hidratantes: aumentan hidratación y evitan la pérdida de agua mediante la aplicación de sustancias oclusivas y lubricantes

sistémico

Antihistamínicos H1 1 vez al día: inhiben de forma competitiva las acciones derivadas de la interacción de la histamina con uno de sus subtipos de receptores.

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Etipoatogenia:

Ocurre comúnmente durante la fase de recuperación de varias afecciones inflamatorias de la piel. Se debe a un aumento en la producción de melanina por parte de los melanocitos, lo que resulta en su acumulación en la epidermis, dando lugar a una coloración marrón. La melanina que se dispersa es fagocitada por los macrófagos, que luego se transforman en melanófagos. Este fenómeno es frecuente en personas con fototipos de piel III a V y puede ocurrir por: liquen plano, reacciones liquenoides a medicamentos, lupus eritematoso sistémico, pitiriasis rosada, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, picaduras de insectos, quemaduras, traumas o excoriaciones.

Cuadro clínico:

Se caracteriza por manchas de diferentes tonalidades desde marrón a azul-grisáceo. Los bordes son difusos. Se presenta en la zona donde previamente se había producido la dermatosis inflamatoria o el traumatismo. La evolución es crónica e impredecible. Es autorresolutiva. En el tipo epidérmico puede ser en pocas semanas a meses y el tipo dérmico puede durar 2 años o más.

Tratamiento:

Tópico:

Hidroquinona 2-4% 1 vez al día por 6-12 meses

Tretinoína 0.05-1% por las noches por 6-12 meses: a nivel de la dermis provoca un adelgazamiento y compactación del estrato córneo con engrosamiento de la epidermis.

Emolientes BID

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Etiopatogenia:

Exposición a vegetales o derivados de furocumarinas y posteriormente se entra en contacto con luz UV de 290-400nm

Hiperpigmentación postinflamatoria por estimulación del melanocito

Cuadro clínico:

Se caracteriza por eritema, vesículas y ampollas en el área donde se entro en contacto con la sustancia. Pueden excoriarse.

Los causantes más comunes son cítricos y perfumes con

furocumarinas. En las manos es muy común el jugo de limón u otros cítricos. En pacientes de piel sensible puede ser muy irritante.

Tratamiento:

Tópico:

Fomentos desinflamatorios: con té de manzanilla. La reducción del metabolismo va a producir un menor número de sustancias vasoactivas, lo que se relaciona con la disminución de la respuesta inflamatoria, reduce edema e inflamación.

Esteroides tópicos

Cremas lubricantes y exfoliantes

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Pityriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide

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Pityriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide

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Etiopatogenia:

Genética: 11 mutaciones

En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas

Microbioma: Malassezia spp.

inmunidad celular: activación del complemento y aumento de IgE

Asociado a alimentos, fatifa, alcoholismo, coronariopatia, ICC, HTA

Clasificación y cuadro clínico:

Del niño:

Costra de leche: <3meses. escamas grandes, oleosas y ahderidas en dorso de la nariz, piel cabelluda,

centrofacial y parte media del pecho. Infantil: entre 3ra y 4ta semana de vida. Primero piel cabelluda y se extiende a frente, cejas, pestañas, pliegue retroauricular, alas nasales y otras regiones. Eritema, papulas y escamas blancoamarillentas,oleosas y finas. Seudotiña amiantácea de Alibert: en piel cabelluda se observa escamas o escamocostras gruesas y estratificadas que al levantar aparecen húmedas. Sx Leiner-Moussos: entre 2 y 4 meses. piel cabelluda, pliegues, evoluciona a eritema intenso. Relación con candidiasis, diarrea intensa y eritrodermia.

Sx. Wiskott-Aldrich: dermatitis seborreica, eccema, púrpura e infecciones múltiples

Del adulto

Dermatitis seborreica facial: simétrica en aletas nasales, frente y cejas Blefaritis marginal: borde libre de los párpados. eritema y descamación leve y fina. en ocasiones

orzuelos. De la barba, bigote o pubis: enrojecimiento difuso y escamas, a menudo con pústulas foliculares. Eccematides seborreica: varones >20años. afecta pliegues. Dermatitis seborreica intertriginosa: adultos de 40-50 años y adolescentes obesos. En axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo, región anogenital, surco balanoprepucial y clítoris. Hay fisuras, eritema, inflamación difusa con escamas grasosas.Pitiriasis esteatoide: piel cabelluda, difuso, hasta el margen frontal. Eritema y escamas grasosas de color amarillo sucio, con costras y exudado. Pitiriasis capitis: piel cabelluda o toda, descamación blanquecina con prurito leve

Infección sistémica por Malassezia

Dermatitis seborreica en sida

Tratamiento

Tópico

Shampoo con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla, piritione de zinc. Con el uso diario.

Loción o crema de ácido salicílico o axufre al 1-3%.

Ketoconazol al 2% en shampoo y crema para lactantes 2 veces al día por 4 semanas

tacrolimus al 0.1%

Sistemico

Itraconazol 200mg/día, junto con crema de hidrocortisona por 1 semana, luego itraconazol 2 días cada mes por 11 meses.

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Etiopatogenia:

sustancia y objeto en contacto directo con la piel

Irritante: no hay sensibilidad previa, por irritantes débiles

Alérgica: sensibilización previa, reacción de hipersensibilidad IV

Fototoxica: no inmunitaria

Fotoalérgica: inmunitaria

Clasificación y cuadro clínico:

Localización variada, relacionada con agente causal. Principalmente en manos. Evolución aguda, subaguda o crónica

Agudo (irritante primario agudo): eritema, edema, vesículas, ampollas,exulceraciones, necrosis y ardor

Crónica: liquenificación, escamas y costras hemáticas.

Subaguda: combinación de aguda y crónica

Dermatitis plantar juvenil: escolares. casi siempre bilateral y afecta tercio anterior de plantas. eccema pruriginoso que acompaña descamación intensa. Asociado a calcetines y zapatos de material sintético.

Dermatitis fototóxica: zonas expuestas como cara, escote, brazos, antebrazos, manos. Se observa eritema, ampollas, vesículas y ardor.

Dermatitis fotoalérgica: zonas expuestas como cara, debajo de cejas, nariz, menton, escote, dorso de manos, antebrazos. Pueden aparecer en áreas cubiertas. Lesiones polimorfas: eccema, ronchas, pápulas y vesículas, prurito intenso.

Tratamiento:

Tópico:

Fomentos fríos

pastas inertes con óxido de zinc

glucocorticoides tópicos por tiempo breve en tipo irritante y por sensibilización los de mediana a alta potencia

Pomadas o cremas lubricantes

En caso de liquenificación pomadas con alquitrán de hulla 1 o 2% por 3 a 4 semanas: Provoca la caída de las capas corneas patologicas, desintegrando los tapones de queratina que llegan a tapar los poros, disminuye la mitosis de la epidermis, inhibe la síntesis de ADN

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dermatitis amoniacal, eritema glúteo infantil

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dermatitis amoniacal, eritema glúteo infantil

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Etiopatogenia

Depende de la edad, alimentación, cambio de pañales e higiene, contacto prolongado con orina y heces, pañales desechables, humedad y roce. Actúan sobre el estrato córneo y pierde su función de barrera permitiendo penetración de irritantes y microorganismos.

La humedad, aumento de la temperatura, pH alto proporcionan un medio ideal para proliferación de cándida y algunas bacterias.

Clasificación y cuadro clínico:

Irritativa: eritema localizado y asintomático que puede diseminarse. Se localiza en genitales, región glútea y periné. Puede extenderse a toda la zona del pañal, abdomen y muslos. Puede progresar y confluir. Hay ardor y prurito, puede erosionarse y ulcerarse. Asociado a áreas convexas “W”.

Intertriginiosa: relacionada con dermatosis perivulvares e infección por enterobacterias. Empieza alrededor de orificios.

Sifiloide poserosiva de Sevestre-Jaquet: pacientes con evacuaciones líquidas, higiene deficiente, cambio poco frecuente de pañal. Se caracteriza por pápulas eritematosas, erosionadas, aisladas o confluentes.

Vesiculopustulosas: cuando hay pápulas satélites eritematosas se asocia a Candida

Granuloma glúteo infantil: pápulas y nódulos café-purpúrico. Por oclusión, roce, esteroides y candidiasis agregada

Vegetante

Tratamiento

Tópico:

Oxido de zinc, aplicación en cada cambio de pañal

Lienzos secantes: agua de manzanilla

Si hay impétigo o complicaciones utilizar clioquinol al 1-3% en cada cambio de pañal; se desconoce el mecanismo pero inhibe el crecimiento fúngico en la piel

Mupirocin o ácido fusídico en cada cambio de pañal: inhibe la sintesis proteica, compitiendo con la isoleucina por su sitio de fijación a la enzima isoleucil tRNA sintetasa, impide la incorporación de la isoleucina a la cadena de aminoacidos en formación

Si hay candidiosis se trata con clioquinol con algún imidazol en cada cambio de pañal por 2 semanas

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Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema tópico

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Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema tópico

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Etiopatogenia:

Constitucionales y genéticos: suele ser familiar

Inmunitario: cifras altas de IgE, disminución de IgA, disminución de linfocitos T, susceptibilidad a infecciones

Neurodegenerativo: dermografismo blanco generado por frote

Metabólicos: deficiencia de minerales, cifras altas de noradrenalina

Psicológicos

Barrera cutánea: espongiosis y apoptosis de queratinocitos

Calor, frío, cambios de temperatura, telas, jabones, detergentes, etc

Marcha atópica: alergia a alimentos, asma y rinitis alérgica

Fase aguda: eccema “piel que llora” Placa eritematosa con vesículas y exudado seroso. Fase crónica: liquenificación

Cuadro clínico:

Fase del lactante: Empieza en cara, entre las primeras semanas y los dos meses. Predomina en mejillas, respeta triángulo

central, hay eritema, pápulas y costras hemáticas. Puede

afectar muñecas, codos, glúteos, rodillas, dorso de la manos

y pliegues retroauriculares. Desaparece a los 2 años sin

dejar huella.

Fase del escolar: 4-14 años. Cede de manera espontánea. Las lesiones afectan los pliegues de codos, talones, huecos poplíteos, cuello, muñecas, párpados o región perioral. Existen placas eccematosas o liquenificadas. Se asocia a prurito intenso

Fase del adulto: 15-23 años. Es menos frecuente. Se manifiesta ensuperficies de flexión, cuello, nuca, dorso de las manos o

genitales. Hay placasde liquenificación o eccema.

Criterios:

Absolutos: prurito, topografía, morfología, cronicidad y recidiva.

Complicaciones:

Infecciones bacterianas, virales, erupción variceloforme de Kaposi, dermatitis por contacto irritativa, corticorrebote, corticoestropeo, eritrodermia exfoliativa

Tratamiento:

Tópico:

Fomentos secantes con solución de Burow: Ejerce su accion disminuyendo la permeabilidad capilar de las células reduciendo el edema, la exudación y la congestión, reduce dolor e inflamación.

Cold cream: mantener la barrera lipídica de la piel, protegiendola de todo tipo de agresiones externas y en particular del frio

crema con urea: disuelve la matriz intercelular de las celulas del estrato corneo, promoviendo la descamación de la piel escamosa, resultando eventualmente en el ablandamiento de áreas hiperqueratósicas.

Pomada con alquitrán de hulla 1-2% BID por 4-6 semanas

Hidrocortisona al 0.5-1% durante no mas de 2 semanas aplicado 1 vez al día.

Tacrolimus

Sistémico:

Antihistaminicos de primera generación con efecto sedante. difenhidramina 5-10mg 3 TID, clorfeniramina 4-8mg 3-6 veces al día

Diazepam 5mg PO 1-2 veces al día: actua incrementando la actividad del acido GABA.

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Etiopatogenia:

Puede originarse por fármacos, alimentos, alérgenos inhalados,

infecciones, factores psicológicos, sustancias, picaduras que activan el complemento y depósito de complejos inmunitarios.

Fármacos más frecuente: penicilinas, salicilatos, AINEs, anticonceptivos.

Uritcaria colinérgica: se desencadena por el ejercicio, sudor, sobrecalentamiento pasivo o tensión emocional.

Habón se origina por vasodilatación localizada que cita aumento de permeabilidad capilar dependiente de histamina, cininas, serotonina, protaglandinas y acetilcolina.

Urticaria crónica idiopática: autoinmunitario, autoanticuerpos

liberadores de histamina.

Clasificación y cuadro clínico:

Urticaria física

Urticaria por frío, retardada por presión, urticaria solar, urticaria por calor. Puede ser circunscrita, diseminada o generalizada. Las lesiones son habones de tamaño, forma y número variable. Aspecto de piel de naranja, duran <48h y conllevan prurito intenso. Evolución aguda.

Urticarias químicas: colinérgica, por contacto y aquagénica Contacto: aparece en manos o alrededor de boca

Urticarias de causa desconocida (50-80%)

Dermografismo sintomático (urticaria facticia) Aparecen ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar la piel

Edema angioneurótico Afecta cara y extremidades, predomina en párpados y labios y puede tener síntomas gastointestinales, respiratorios, edema de larinfe y cardiovasculares.

Vasculitis urticariana Ronchas más ardorosas que pruriginosas de >24h, deja púrpura, hay fiebre y artropatía

Espontánea

Aguda (<2 meses) aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos en menos de 6 semanas de causa desconocida.

Crónica (>2 meses): aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos en más de 6 semanas de causa desconocida

Tratamiento

sistémico:

Antihistaminicos H1 y H2 1 vez al día

corticosteroides por tiempo breve

adrenalina SC 0.3-0.5ml en solución 1:1000 en caso de angioedema o anafilaxia: actua sobre los receptores B2, provoca relajación del músculo liso y sobre los receptores alfa.

Mesazalina 500mg/día con incremento de dosis cada semana hasta 1g/día: antiinflamatorio que inhibe la 5 lipooxigenasa

Tópico:

suspender uso de aspirina y alimentos o sustancias sospechosas

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Etiopatogenia:

Hereditario: autosómico dominante, mutaciones en CYP1A1 y gen MUC1

Factores patógenos: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.

Hormonas: en la pubertad hormonas andrógenas generan agrandamiento de glándulas sebáceas y existe hiperqueratosis

de pared del poro folicular.

Cutibacterium acnes, Malasezzia, S. epidermidis y P. ovale. C. acnes transforma por efecto de sus lipasas a los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que son comedogénicos y

proinflamatorios.

Producción sebácea aumentada: ácido linoleico del folículo disminuye por dilución y produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel y es proinflamatorio.

Acné fulminans: alta afinidad de receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona o esteroides anabólicos, respuesta excesiva a C. acnes.

Clasificación:

no inflamatorio: leve, comedogénico

inflamatorio: moderado a severo: papulopustular, noduloquistico, conglobata, fulminans

Cuadro clínico:

Las lesiones suelen aparecer en la adolescencia en cara, frente, mejillas, dorso de naríz y mentón, a veces se extienden al cuello y tórax. Al principio hay comedones cerrados, abiertos o grandes que se pueden transformar en pústulas y nódulos. Pueden aparecer quistes, abscesos y cicatrices. No son pruriginosas.

Acné conglobata: afecta cara, cuello y tronco. Hay comedones dobles y predominio de quistes, nódulos, abscesos y exudación.

Acné fulminans: Predomina en varones jóvenes con antecedente de acné juvenil que presenta exacerbación. Afecta cara, tronco y hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones nóduloquísticas. En 50% hay fiebre, mialgias, artralgias con pérdida de peso, anemia, leucocitosis y aumento de la VS.

Acné inversa: tetráda de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineo-glútea, celulitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal.

Acné neonaturum e infantil: predomina en varones en las primeras semanas de vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal grande. Se manifiesta por comedones cerrados, pápulas y pústulas en mejillas, frente y nariz.

Acné hormonal (Androgénico - Sx de SAHA): producción excesiva de andrógenos. seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. Testosterona, DHEA-S, LH, FSH, prolactina. Debe hacerse US ovárico en primeros 3 días del periodo.

Acné excoriado: predomina en mujeres jóvenes. inducido por neurosis. Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.

Reacción acneiforme: inducción externa o por contacto. por medicamentos, cosméticos. Es monomorfo, abrupto y se asocia prurito.

Gravedad:

Leve: >20 comedones; >15 lesiones inflamatorias; >30 lesiones en total

Moderado: 20-100 comedones; 15-50 lesiones inflamatorias; 30-125 en en total

Grave: <5 quistes; <100 comedones; <50 lesiones inflamatorias; <125 en total

Tratamiento:

tópico:

Lavado con agua y jabon BID

Retinoides: estimulan receptores RAR y RXR que modulan e inducen la expresión del factor de crecimiento epidérmico, promueven diferenciación celular epidérmica.

Peróxido de benzoilo al 2.5,3, 5, 10% aplicación puntual sobre las lesiones inflamadas: actividad antimicrobiana frente a propionibacterium acnes mediante la liberación de radicales libres de oxígeno que oxidan las proteinas del germen.

Sistémico

minociclina 50-100mg/día, doxiciclina 50-100mg/día, oxitetraciclina 250-500mg/día: inhibe la sintesis proteica al unirse al ribosoma 30S

TMT/SMZ 80/400mg BID: inhibe la síntesis de tetrahidrofolato.

Eritromicina (embarazadas, niños menores de 12 años) 1g/día por 2-4 meses. Inhibe síntesis de proteínas al unirse al ribosoma 50s bacteriano

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Etiopatogenia

Se origina por ácaros del género Demodex, que miden aprox. 3mm. En cara y piel cabelluda se encuentran Demodex folliculorum que vive en elinfundíbulo folicular y Demodex brevis

que vive en glándulas sebáceas.

Falta de uso de jabón, cosméticos, glucocorticoides tópicos. Aumento del número de ácaros.

Una vez los ácaros salen del folículo hay una reacción granulomatosa y puede haber necrosis.

Cuadro clínico:

Se caracteriza por eritema, pápulas o pústulas que se acompaña de descamación furfurácea, telangiectasias y prurito leve.

Dermatoscopía: múltiples filamentos blancos que sobresalen de las aberturas foliculares. La mejor técnica diagnóstica es la biopsia con cianoacrilato, se encuentran 4-5 ácaros por folículo o libres, se cuentan al menos 5-7 por

Tratamiento:

Tópico:

Metronidazol al 0.1 y 0.75% aplicacion sobre el rostro diario

Ungüento polisulfurado de selenio al 2% diluido en 10 partes y aplicado por las noches: cofactor de glutatión peroxidasa, que reduce el daño por radicales libres. Efectos citostáticos sobre las células de la epidermis y el epitelio folicular reduciendo la producción de corneocitos.

Ivermectina al 1%

Sistémico:

Metronidazol 250mg c/12h por 3 semanas a 3 meses

ivermectina 200mcg/kg

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Etiopatogenia:

Aparece principalmente con la administración de glucocorticoides por vía cutánea o sistémica. Las reacciones están relacionadas con sus propiedad antiinflamatorias, vasoconstrictoras,

antiproliferativas e inmunosupresoras

Cuadro clínico:

Erupción unilateral o bilateral, afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón. En región perioral respeta borde de los labios. Constituida por pápulas eritematosas o perladas, descamación fina, pústulas, vesículas y telangiectasias. Puede afectar cuello, tronco y región perivulvar.

Tratamiento

Tópico:

Fomentos fríos con solución de Burow

Metronidazol gel 0.7% BID por 2 meses

Ivermectina 1% BID por 2 meses

Sistémico:

Minociclina 50-100mg/dia, doxiciclina 100mg/día

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Etiopatogenia:

Genética y factores ambientales.

En áreas faciales indica influencia a exposición a la luz solar, calor y frío. Se ha asociado con factores endócrinos, gastrointestinales, psiquiátricos, neurológicos, alimentarios, infecciosos o seborreicos.

Se trata de una inflamación crónica con cambios vasculares secundarios a factores subyacentes como la sustancia P, serotonina, prostaglandinas, endorfinas y encefalinas.

Elevación de calicreína 5, alteración receptores tipo Toll 2.

Puede estar implicado Demodex folliculorum o Cutibacterium acnes

Clasificación:

eritematotelangiectásica (cuperósica)

Papulopustular (acneiforme)

Fimatosa (hipertrófica)

Ocular

Granulomatosa

Cuadro clínico:

Se localiza en cara, dorso y alas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares, parte media de la frente, mentón, boca o cuello. Se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas y pústulas pequeñas, en etapas avanzadas hay lesiones hipertróficas.

Evolución crónica con exacerbaciones por cosméticos, luz solar, calor, frío, consumo de alcohol, picantes.

Rosácea fulminans: forma grave que afecta mujeres, manifestaciones oculares en 50%: fotofobia, prurito, blefaritis, conjuntivitis

Rosácea fimatosa: tumefacción con consistencia blanda y poros dilatados. Rinofima, otofima, gnatofima, blefarofima.

Rosácea granulomatosa: en regiones periorales y mejillas; se observan pápulas o nódulos rojoamarillentos.

Rosácea infantil: eritema permanente, pápulas y pústulas sin comedones en áreas convexas de la cara.

Tratamiento:

Tópico

Peróxido de benzoilo al 5%

Metronidazol al 0.1 y 0.75%

Eritromicina al 10% capa fina en las mañanas y noches

Tretinoína al 0.025-0.5% por las noches

Pimecrolimus al 1%

Sistémico:

Isoretinoína 0.5-1mg/kg/dpia por las noches por 12 semanas

tetraciclina 250-750mg/dia

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Etiopatogenia:

Infección producia por Staphylococcus aureus, que genera una reacción perifolicular; cuando es superficial afecta la trayectoria epidérmica del folículo (ostium) y si es profunda, la dermis.

Primaria o secundaria a otra dermatosis

Favorecen traumatismos como rasurado o uso de grasa o alquitranes

Foliculitis queloidea de la nuca: curvatura anormal del pelo favorecida por roce con el cuello y ropa, inflamación progresiva que destruye el folículo.

Cuadro clínico:

Localiza en cualquier parte, salvo palmas y plantas. Predomina en piel cabelluda, barba, bigote, extremidades, axilas o pubis.

Una o varias pústulas de 1-3mm, color amarillento, rodeadas de eritema, con un pelo en el centro. Evolución aguda, asintomática o con dolor leve. No deja cicatriz.

Superficial (Impétigo de Bockhart): pústulas pequeñas en salida del folículo, piel cabelluda niños

Profunda: abscesos, varones adultos en barba y bigote. lesiones abundantes

Queloidea: foliculitis cicatrizal idiopática en nuca, al principio pústulas, en etapa tardía lesiones queloideas separadas por milímetros de diámetro o unidos por placas alopécicas. Algunos pelos en forma de pincel o penacho.

Decalvante: piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan cicatrices con lesiones activas en periferia. pelos en penacho con más de 6 pelos.

Tratamiento

Tópico:

Mupirocina 3 veces al día

ácido fusídico

Bacitracina: inhibe la incorporacion de aminoacidos y nucleotidos en la pared celular, es capaz de dañar las membranas ya formadas produciendo la lisis y muerte de la bacteria.

Esteroides intralesionales (triamcinolona): modulan respuesta inmunitaria

Sistémico:

minociclina 100mg/dia, doxicilina 1-2g/día por 10 días

amoxicilina+ clavulanato 500mg c/8horas

dapsona 100-200mg/día 3 meses: Bloqueo de la síntesis de ácido fólico, inhibe citotoxicidad mediada por mieloperoxidasa e inhibe la adherencia de neutrófilos a IgA. Interfiere con la unión de los neutrófilos mediada por CD11b/CD18 que induce la señal quimiotáctica de transducción.

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Etiopatogenia:

Puede originarse por S. aureus y S. pyogenes. La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a falta de anticuerpos para neutralizar la epidermolisina que causa las ampollas por separación epidérmica.

Se adquiere por autoinoculación y predomina en verano y desnutridos

Clasificación:

Primario o secundario

De acuerdo a causa y morfología:

estafilocócico o ampollar

estreptocócico o costroso

Cuadro clínico:

Primario: aparece sin dermatosis previa, alrededor de orificios. En lactantes: periné, periumbilical. La lesión inicial es una vesícula o ampolla de 0.5 a 2cm, rodeada de halo eritematoso, en pocas horas se forma una pústula que se rompe y el exudado seroso se convierte en costra melicérica. Evolución aguda, curación espontánea 2-3 semanas.

Secundaria: con dermatosis pruriginosa previa. lesiones

iguales.

Apollar/flictenular/estafilocócico: lesión inicial es ampolla con borde circinado, predomina en pliegues, puede afectar palmas y plantas. No hay linfadenopatía. En primeras 2 semanas de vida: pénfigo neonatal

Costroso/contagioso: representa 70% de casos; predomina S pyogenes, en partes expuestas como cara, extremidades. Inicia con vesícula de base eritematosa, se ulcera y se cubre de costras melicéricas. Puede haber linfadenopatía. No afecta palmas y plantas.

Tratamiento:

tópico:

Lavado con agua y jabín

fomentos secantes con sulfato de zinc o cobre

yodohidroxiquinoleina al 0.5-3%: se desconoce el mecanismo pero inhibe el crecimiento bacteriano en la piel

ácido fusídico cada 12 horas por 5 días: Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana mediante el bloqueo del factor de elongación G, evitando que éste se una a los ribosomas y a la GTP, interrumpiendo de esta forma el aporte energético para el proceso de síntesis.

Mupirocina cada 12h por 5 días

eritromicina al 10% cada 12h

sistémico:

amoxicilina con clavulanato 500mg cada 8 horas; dicloxacilina 500mg cada 6 horas; penicilina 0.6-1.2 millones de unidades; cefadroxilo 500mg cada 12 horas

eritromicina 30mg/kg/dia o 250mg cada 6 horas

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Etiopatogenia:

Al inicio se origina por S. pyogenes y se agrega S. aureus y gramnegativos. La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismo, puede ser secundario a impétigo. Favorecido por

autoinoculación y mala higiene. Predisponentes: desnutrición, alcohólicos,inmunosupresos, clima tropical, inmunodeficiencia

Cuadro clínico:

Unilateral o bilateral. Se localiza en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos. Se caracteriza de pústulas o vesículas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen tempranamente y se ulcera. Bien delimitada en sacabocados, bordes violáceos de fondo necrótico. Evolución crónica, tórpida, dolorosa, no deja cicatriz, síntomas generales.

Ectima gangrenosa: por P. aeruginosa

Tratamiento:

Tópico

Lavado con agua y jabón

fomentos secantos con sulfato de zinc o cobre

yodohidroxiquinoleina al 1-3%

ácido fusídico cada 12horas por 5 dpias

mupirocina cada 12 horas por 5 días

Sistémico

Amoxicilina con clavulanato 250-500mg c/8h; Dicloxacilina 500mg c/6h; Penicilina 0.6-1.2 mill de unidades; Cefalexina 1-2g/día; Penicilina procaínica 800,000 U por 10 días; penicilina benzatínica 1.2 mill U cada 8 días por 2-3 meses

axitromicina 500mg al día por 5 días

TMT/SMZ 400/80mg por 10 días

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Etiopatogenia:

Causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, se atribuye S. aureus. Se considera la forma superficial de celulitis. El agente causal penetra con rapidez en la dermis por solución de continuidad por pérdida de la barrera cutánea por heridas, traumatismos como el rasurado o fisura por tiña de los pies.

Factores predisponentes: mala higiene, DM, desnutrición, inmunosupresión, secundario a onfalitis.

Cuadro clínico:

Se localiza en cualquier parte del cuerpo, predomina en cara, es más frecuente en piernas y dorso de los pies. Placa eritematoedematosa, con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, varios cm de diámetro, aspecto de piel de naranja, límites más o menos precisos y bien demarcados.

Puede cubrirse de vesículas y ampollas que pueden ulcerarse y dejar costras melicéricas. Se observa adenopatía regional.

Evolución aguda yprogresiva. síntomas generales como fiebre, malestar general, astenia, adinamia, cefalea. Puede dar lugar a linfostasis y si persiste elefantiasis nostra que las lesiones con el tiempo se hace verrugosa, es irreversible.

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Etipoatogenia:

Causada por estreptococo betahemolítico del grupo A, se atribuye S. aureus. El agente causal penetra con rapidez en

la dermis por solución de continuidad por pérdida de la barrera cutánea con heridas, traumatismos como el rasurado, grieta o fisura por tiña de los pies. Factores predisponentes: mala higiene, DM, desnutrición, inmunosupresión, liposucción.

Cuadro clínico:

Casi siempre se presenta ulceración previa. Se manifiesta por zona edematosa e infiltrada, profunda y firme, no hay margen delimitado, a la palpación hay crepitación. Hay linfadenopatía y linfangitis en algunos casos. Se pueden formar ampollas, abscesos y zonas de necrosis. En zona orbital puede haber afección oftalmológica y neurológica. Puede complicarse con tromboflebitis, endocarditis y choque tóxico.

Tratamiento:

Tópico:

Tratamiento de urgencia

Fomentos secantes con sulfato de zinc o cobre

Compresas húmedas con solución de Burow

Sistémico:

Penicilina procaínica 800,000 U/día por 10días; Penicilina benzatínica 1.2mill U c/semana por 2 meses; Dicloxacilina 500mg c/6h; Cefadroxilo 500mg c/12h; amoxixilina con clavulanato 500mg c/8h por 10-15 días

Eritromicina 500mg cada 6 horas por 10-15 días

TMT-SMT 80/400mg por 10 días

Diosmina 500mg BID por 10-15 días: ejerce una doble acción sobre el sistema venoso de retorno, a nivel de las venas y vénulas aumenta la tonicidad parietal y ejerce una acción antiestásica, a nivel de la microcirculación, normaliza la permeabilidad capilar y refuerza la resistencia capilar.

Linezolid 600mg BID 10-15 días (cepas resistentes): inhibe la sintesis proteica uniendose a la subunidad 23s del ribosoma 50s bacteriano.

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Etiopatogenia:

Sarcoptes scabiei var. hominis. La hembra mide 300 a 500 micrometros y los machos 162 a 210micrometros. Machos mueren despues de la fecundación y la hembra vive 4-6 semanas en un tunel que excava en la capa córnea, donde

deposita 40-50 huevos. Periodo de incubación es de 2-6

semanas, aparece erupción generalizada por sensibilización que

estimula formación de anticuerpos IgE.

Se relaciona con estrato socioeconómico bajo. Ocurre a cualquier edad por contacto con otras personas, fomites. Existen casos en personas con VIH donde es un cuadro atípico, exagerado o costroso y depende del bajo nivel de CD4+. Generalmente son epidemias familiares

Cuadro clínico:

Pápulas de 2-3mm, aisladas, de distribución lineal, con túneles poco notorios. El prurito es nocturno porque a esa hora las

hembras excavan los túneles para depositar los huevos.

Evolución aguda, subaguda o crónica

Lactantes y niños: es generalizada, predomina en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues. Puede haber pústulas, costras melicéricas y en elabdomen puede presentar una imagen de cielo estrellado.

Adultos: no afecta cabeza, piernas y pies. Afecta muñecas, interdigital, axilas, cara interna de brazos, antebrazos, muslos, ombligo e interglúteo.

Hombres: escroto y pene; mujeres submamario y pezones.

Ancianos: prurito intenso, piel cabelluda y cara.

Variedad nodular: afecta escroto, ingle, axilas

Incognita: por uso de corticosteroides

animales: mascotas, afecta tronco, brazos, abdomen

sarna noruega: lesiones diseminadas en superficies de extensión, codos, rodillas, pequeñas articulaciones, palmas y plantas. escamas gruesas de 3-15mm color amarillo verdoso, adherentes.

Complicaciones:

Impétigo secundario, dermatitis por contacto. Puede haber abscesos, sepsis, glomerulonefritis.

Tratamiento:

Tópico

Benzoato de bencilo al 20% o crotamitón al 10% en crema. se frota 10 minutos en todo el cuerpo, se deja toda la noche y se elimina al día siguiente. se realiza por 3-5 días y la siguiente semana 1 a 3 noches más: el benzoato de bencilo actua sobre el SNC del parásito, relajando el m. liso y provoca la muerte. Crotamitón: actúa sobre el sistema motor del parásito, induce el cese irreversible de los movimientos espontaneos.

Permetrina al 5% una sola aplicación no en lactantes ni embarazadas. Prolongación de activación de los canales de sodio, ocasionando despolarización sostenida y neurotoxicidad.

Azufre al 6% en vaselina por 3 noches consecutivas: azufre tiene acción como astringente y la vaselina obstruye los túneles de los parásitos.

Jabón azufrado

Sistémico:

Irvemectina 12mg unidosis (no en embarazo ni menores de < 5 años); para sarna noruega a razón de 200 mcg/kg en dosis única y se repite en una semana

Antihistamínicos H1