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La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existen una inflamación evidente del colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o ulceras (ulcerosa) de la pared intestinal

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Son lesiones elevadas de naturaleza inflamatoria no neoplásica que son también conocidos como pseudopólipos inflamatorios.
Los pólipos intestinales se pueden clasificar en:

No neoplásicos

Neoplásicos

Los no neoplásicos se clasifican en inflamatorios, hamartomatosos o hiperplásicos.

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El tumor del apéndice más frecuente es el tumores neuroendocrino bien diferenciado (carcinoide). Se descubre normalmente de forma causal en el momento de una cirugía o estudio de un apéndice resecado.

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Esta neoplasia, que casi siempre es benigna, forma una tumefacción bulbosa sólida afecta con mayor frecuencia a la punta distal del apéndice, con un diámetro de hasta 2-3 cm. Aunque la extensión intramural y transmural puede ser evidente, las metástasis ganglionares son muy infrecuentes y la diseminación a distancia es excepcionalmente rara.  Los adenomas convencionales o los adenocarcinomas no productores de mucinas también se ven en el apéndice y pueden causar obstrucción y un aumento de tamaño.
El mucocele, un apéndice dilatado lleno de mucina, puede representar simplemente un apéndice obstruido que contiene mucina, puede representar simplemente un apéndice obstruido que contiene una mucina espesa o bien es consecuencia de un citoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso. En las mujeres los implantes peritoneales resultantes se pueden confundir con tumores ováricos mucinoso.
En los casos más avanzados, el abdomen se llena con una mucina semisólida y persistente, una afección que se conoce como seudomixoma peritoneal

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Kumar V, Abbas A, Aster J. (2015). Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional, 9naed. Philadelphia: Elsevier.

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En mayor frecuencia se manifiestan en la adolescencia o en los primeros años de adultos, pero con un mayor predominio en las mujeres entre ellas la raza blanca. En E.U.A es tres y cinco veces más frecuente en los judíos asquenazíes. Por otro lado tenemos que la incidencia en todo el mundo va en aumento cada vez mas en la regiones como África, Sudamérica y Asia.

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Dolor abdominal intermitente que en ocaciones se puede confundir con ependicitis aguda, fiebre, y en casos severos diarrea sanguinolenta

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se debe a los efectos combinados de alteraciones en la interacción del anfitrión con la flora intestinal, disfunción epitelial del intestino, causando inflamación de las paredes del intestino grueso.

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En niños menores de 5 años

Neoplásicos: predominio masculino con el 30% de los adultos de países occidentales a los 60 años en EE.UU

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No hay marcadores especificos pero se recomiendan analisis de sangre, estudios por imagen, angiografia, endoscopia y operación exploratoria.

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Se limita al colon y recto, se extiende solo hasta la mucosa y submucosa.
extraintestinales

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La mucosa colónica de la CU activa pone de manifiesto «abscesos de las criptas», en los cuales hay un exudado de neutrófilos (*) en las luces glandulares de las criptas de Lieberkühn. En la submucosa se observa inflamación intensa. En estas glándulas inflamadas, con distorsión arquitectural, hay pérdida de células caliciformes y núcleos hipercromáticos con atipia.

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Es un trastorno recividante siempre afecta al recto y se extiende ara afectar parte o todo el colon. Se caracteriza por crisis de diarrea, dolor abdominal bajo, cólicos que se alivian temporalmente con la defecación y estos síntomas persisten durante días, semanas o meses. Si la enfermedad domina todo el colon se denomina pancolitis mientras que del lado izquierdo se extiende no mas allá del colon transverso.

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Mascrópicamente la mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y granular o incluso tener úlceras extensas de base, crean pseudopolipos y puentes de mucosa, provoca atrofia de mucosa pero no hay engrosamiento mural. Sin embargo hay un proceso inflamatorio difuso.

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La mayoría de los pacientes presentan la patología leve pero puede tener una recidiva en un periodo de 10 años y requiere la colectomia en los primeros 3 años después de su presentación

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Provoca lesiones salteadas y úlceras aftosas que sì progresa y se producen multiples lesiones coalescentes con úlceras elongas serpinginosas. Hay edema y  distorsión de la arquitectura de la mucosa como consecuencia se presenta distribución parcheada y que da un aspecto empedrado. Otra característica consiste en tener abundantes neutròfilos que infiltran y dañan criptas conocidos como abscesos crípticos tambien vemos metaplasia de las células de paneth.

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Aquí se muestra la naturaleza granulomatosa de la inflamación en la enfermedad de Crohn, con células epitelioides, células gigantes y numerosos linfocitos

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Son muy variables, pero pueden comenzar con crisis intermitentes de una diarrea relativamente leve, fiebre y dolor abdominal normalmente cuando el paciente refiere el dolor agudo se presenta en el cuadrante inferior derecho. La localización mas frecuente es en ileon terminal, válvula ileocecal y el ciego. Los periodos son asintomáticos y pueden durar entre semanas y meses, puede haber manifestaciones extraintestinales como uveítis, poliartritis migratoria, sacrolitis, espondilitis anquilosante, eritema nudoso y dedos en palillo de tambor y estos se puede presentar antes de reconocer la enfermedad además la pericolangitis y colangitis esclerosante primaria aparece con mayor frecuencia

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Se realiza un examen físico posteriormente con ayuda de las pruebas de laboratorio para poder realizar una endoscopia intestinal.

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La EICH se produce cuando el sistema inmunitario del donante (injerto) considera que los órganos y tejidos del paciente (huésped) son células poco familiares que deben destruirse. Las células que producen esta reacción son un tipo de glóbulo blanco llamado células T.

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La frecuencia oscila del 6 % al 90 % entre los receptores de injertos. El grado de afectación depende de los factores de riesgo propios de cada paciente. Ocasiona gran morbilidad y mortalidad si no se diagnostica a tiempo.

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Histología de muestras obtenidas de: a) íleon, b) colon y c) antro constituida por fragmentos de mucosa que muestran denudación epitelial y signos de un proceso inflamatorio crónico activo linfoplasmocitario, con focos de edema y exudado leucocitario polimorfonuclear.

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El signo más clásico de la enfermedad injerto contra huésped del tubo gastrointestinal es la diarrea, causada por la inflamación del colon, y puede ser tan intensa que el paciente elimina varios litros de deposiciones por día.
Otros síntomas incluyen dolor abdominal, sangrado y/o náuseas con vómitos.

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Se monitoreará atentamente a los pacientes para detectar signos de la EICH. Este proceso puede incluir exámenes físicos, revisión de los antecedentes médicos, análisis de laboratorio y pruebas por imágenes.

La realización de pruebas adicionales depende de los tipos de síntomas. Las pruebas podrían incluir la obtención de una muestra de tejido por medio de una biopsia, incluida la piel, una endoscopia superior o una colonoscopia, análisis de laboratorio y pruebas por imágenes.

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l Metotrexato (Trexall®)
l Ciclosporina
l Tacrolimús (Prograf®)
l Micofenolato mofetil (CellCept®)
l Sirolimús (Rapamune®)
l Corticoesteroides (metilprednisolona o prednisona)
l Globulina antitimocito (ATG, por sus siglas en inglés) l Alemtuzumab (Campath®)
l Ciclofosfamida (Cytoxan®)

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M, O. C. (2005). ENFERMEDAD INJERTO VERSUS HUESPED: MANIFESTACION-ENTEROCOLICA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Scielo. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082005000300006

St. Jude Children’s Research Hospital. (2019, enero). Enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Juntos. https://together.stjude.org/es-us/diagn%C3%B3stico-tratamiento/efectos-secundarios/enfermedad-de-injerto-contra-hu%C3%A9sped.html

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El cáncer del canal anal es una tumoración maligna en el conducto anal, es una patología muy poco frecuente

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Son proliferaciones epiteliales frecuentes, que se identifican, principalmente, en pacientes en la sexta o séptima década de la vida.

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Se considera que estas lesiones se originan a una reducción del recambio de las células epiteliales con retraso en la eliminación de las células epiteliales superficiales, lo que determina que se «apilen» las células caliciformes.
IMAGEN: (A) Superficie del pólipo con penachos irregulares de células epiteliales.
(B) Estos penachos se deben a una gran densidad de células epiteliales.
(C) Este aumento de la densidad epitelial produce una estructura serrada en los cortes transversales de las glándulas.

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Imagen de la izquierda es la representación de un pólipo inflamatorio constituido por criptas distorsionadas tapizadas por epitelio con cambios regenerativos. A la derecha se puede ver que el pólipo inflamatorio se encuentra recubierto por epitelio epitelio normal sin atipia.

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El prolapso de mucosa, esto puede o no estar asociado a prolapso de la pared a través del ano. El prolapso de mucosa aparece como resultado de tracción, distorsión por peristalsis traumática que conduce a torsión vascular, isquemia y reparación loca

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El hamartoma se define como tejido maduro nativo de la localización anatómica, dispuesto de manera desordenada.
Se dividen en 3:
1. Pólipo juvenil
2. Pólipo de Peutz-Jeghers
3. Múltiples

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Pólipo juvenil. Obsérvense la erosión de la superficie y la dilatación quística de las criptas llenas de moco, neutrófilos y residuos.

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Pólipo de Peutz-Jeghers. La estructura glandular compleja y los haces de músculo liso permiten distinguir los pólipos de PeutzJeghers de los juvenile

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Sx de Peutz-Jeghers: hiperpigmentación mucocutánea

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Sx de Peutz-Jeghers: mutaciones de STK11 o en algunos otros genes

Neoplasicos: prueba de seguimiento (colonoscopia)

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También denominada diarrea aguda infecciosa, consiste en la disminución significativa de la consistencia de las heces, con una frecuencia superior a 3 deposiciones por dia y un volumen mayor que 200g al día. Se origina por agresiones infecciosas a la mucosa intestinal y debe tener una duración menor que 14 días. Es la causa más frecuente de diarreas agudas.

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México primeros lugares de morbilidad y mortalidad en <5 años, es un factor importante de desnutrición en la niñez, generando el 20% de la demanda de consulta en los servicios de salud.

10% de las hospitalizaciones pediátricas, este grupo de edad presenta entre 2 y 4 episodios diarreicos al año

Cada año se producen unos 2000 millones de casos de diarrea en todo el mundo.

Consecuencia de la exposición a alimentos o agua contaminada,

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En la mayoría de los pacientes, las manifestaciones de enterocolitis infecciosa son autolimitadas a 3 días o menos. La evaluación médica cobra importancia en las situaciones siguientes:

Deshidratación, fiebre mayor que 38 °C , estado séptico, más de 6 deposiciones al día o duración de más de 3 días.

Diarrea aguda disenteriforme

Asociadas a inmunodepresión (sida, empleo de esteroide quimioterapia, inmunosupresores y deficiencia de inmunoglobulina A (IgA)

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Se deben indicar los siguientes:

Hemograma, creatinina e ionograma.

Hemocultivo: si hay fiebre de más de 38 °C o afección clínica severa.

Coprocultivo: se realiza previo al empleo de antibióticos; con heces diarreicas emitidas antes de las 2h o, alternativamente, en medio de transporte Cary- Blair.

Test de toxina de Shiga: si presenta fiebre muy alta, más sangre en heces y dolor abdominal

Test de toxina A (+B) de C. difíciles: si hay sospecha de diarreas por antibióticos

Test de ELISA: para algunos patógenos como E.coli, Giardia, Rotavirus, etc.

Examen microscópico en busca de leucocitos en heces fecales: el las diarreas inflamatorias hay al menos 3 o más leucocitos en 4 campos de alta resolución.

Medición de lactoferrina en heces fecales, liberadas por leucocitos.

Rectosigmoidoscopia: si hay roctitis intensa, disentería en pacientes inmunodeprimidos, sospecha de infección por C. difficile y cuando hay dudas diagnósticas.

En sentido general, las pruebas se orientan de acuerdo con el germen que se sospeche.

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Los objetivos de la terapéutica son:

Rehidratación

Tratar los síntomas

Identificar complicaciones

Evitar la propagación de infecciones

Identificar la posibilidad de extensión del peligro a la salud publica.

El medico pondrá el tratamiento adecuado a cada paciente.

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EcuRed. (2019). Enterocolitis aguda infecciosa - EcuRed. https://www.ecured.cu/Enterocolitis_aguda_infecciosa

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Cáncer colorrectal No Poliposo Hereditario (HNPCC or “Síndrome de Lynch”), implica variantes patogénicas en los genes de reparación del mal pareamiento de bases del ADN (MMR), es la condición hereditaria más frecuente que predispone a adenomas colorrectales y cáncer colorrectal.

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En el colon tiene una incidencia acumulada de 40% a los 75 años y se caracteriza por su presentación temprana (44 vs 60 años en el CC esporádico), localización proximal al ángulo esplénico en 70% y acompañarse en 35% de CC sincrónico, metacrónico, o ambos. Para cáncer endometrial las mujeres presentan una incidencia acumulada de 20% a los 70 años (vs 3% en la población general).

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Existen otras características histológicas propias del cáncer colorrectal en el síndrome de Lynch, como la pobre diferenciación de las células tumorales, las células en anillo de sello, el infiltrado linfocitario, los tumores mucoproductores con abundantes acúmulos de mucina y la importante reacción desmoplásica, que permiten su diferenciación de tumores en el mismo estadio corres- pondientes al cáncer esporádico

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Muchos pacientes con cáncer colorrectal no presentan síntomas en estadios tempranos, sino hasta que la enfermedad está bastante avanzada. Los siguientes síntomas son los más frecuentes:

Sangre en las heces.

Diarrea que no es resultado de dietas o enfermedad.

Largos períodos de estreñimiento.

Dolor abdominal de tipo cólico.

Cambios en los hábitos intestinales.

Disminución persistente del tamaño o calibre de las heces.

Sensación frecuente de distensión en el abdomen o región intestinal con o sin cólicos, dolor ocasionado por gases, hinchazón, sensación de plenitud.

Pérdida de peso por razones desconocidas.

Vómitos y falta continua de energía.

Presencia de una masa abdominal o rectal palpable.

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El diagnóstico de HNPCC puede realizarse a partir de dos procedimientos. Uno de ellos corresponde al criterio clínico de Amsterdam y el otro a un análisis genético-molecular; este último se utiliza para identificar mutaciones en alguno de los genes MMR.
Con el criterio clínico de Amsterdam I se verifica en un 61% la presencia de mutaciones en el gen MSH2 y en un 67% en el gen MLH1. Con el criterio clínico de Amsterdam II, la sensibilidad del diagnóstico aumenta a un 78%.
Otra metodología genético-molecular a emplear para diagnosticar HNPCC es la inmunohistoquímica, en la que se controlan los productos de los genes MMR, los que están muy disminuidos en pacientes con HNPCC.

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Tus opciones de tratamiento dependerán de la etapa y la ubicación del cáncer, así como de tu salud en general, tu edad y tus preferencias personales. Entre los tratamientos para el cáncer de colon se pueden incluir cirugía, quimioterapia y radioterapia.

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Fullerton, D. A. (2004, mayo). Cáncer colorrectal hereditario no poliposo: tratamiento quirúrgico y análisis de genealogías. Scielo. https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872004000500002

García, D. (2005, 1 enero). Cáncer de colon hereditario no polipósico: aspectos genéticos - Medwave. MedWave. https://www.medwave.cl/link.cgi//PuestaDia/Cursos/3371

Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). (2020, 26 marzo). Síndrome de Lynch - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic. Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/lynch-syndrome/diagnosis-treatment/drc-20374719

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Presentes en alrededor de un 5% de las neoplasias anales y el 1.5% de lo tumores gastrointestinales

Aumenta su incidencia después de los 60 años de edad

VPH y VIH son factores de riesgo

Inmunosupresión y consumo de tabaco aumenta incidencia

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Se encuentran múltiples capas en la región de transición anal

Mucosa rectal intacta

La zona de transición anal basaloide esta formada por células hipercromáticas

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Dolor

Induración

Abscesos

Fistulas

Sangrado

Prurito

Manchado

Prolapso rectal

Perdida de peso

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Biopsia

Estudio histológico

Ecografía endoanal

Resonancia magnética pélvica

Tomografía computarizada

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Resección abdominoperineal (APR)

Colostomía

Quimioterapia

Radioterapia

Intervención quirúrgica

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Scott R. Steele,2016. The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery. Third Edition. USA. Springer International Publishing 2016

Autores, V. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Student consult (9.a ed.). Elsevier.

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El adenocarcinoma es una tumoración maligna, producida en las células de las glándulas productoras de moco del colón. Es la evolución de un adenoma benigno característicos por una displacía citológica

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Es el tipo de cáncer más común en el tubo digestivo

1.2 millones de nuevos casos anuales

600,000 fallecimientos asociados anuales

Mayor incidencia durante la séptima década de vida

Mayor incidencia en personas con dieta baja en fibras vegetales

Mayor incidencia en personas con dieta alta en carbohidratos y grasas

Representa el 10% de muertes provocadas por cáncer

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Presentada usualmente como diarrea crónica debido a la mala absorción de grasas, vitaminas lipo e hidrosolubles, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua.
Está relacionada directamente trastornos de mala absorción: insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn.

La mala absorción se da en alguna de las 4 fases de la absorción de nutrientes:

1. Digestión intraluminal: se degradan proteínas, hidratos de carbono y grasas.

2. Digestión terminal: hidrólisis de hidratos de carbono y péptidos

3. Transporte transepitelial de nutrientes, líquidos y electrolitos

4. Transporte linfático de lípidos absorbidos

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La mayor parte del intestino es irrigado por las arterias celíaca y mesentéricas superior e inferior; estas últimas dan paso a las arcadas mesentéricas gracias a las cuales el intestino delgado y el colón puede tolerar la perdida lenta de sangre.
El compromiso agudo de esas arterias será causa de infarto de varios metros al intestino.

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1. Infarto de la mucosa: causado por hipoperfusión

2. Infarto mural (mucosa y submucosa): causado por hipoperfusión

3. Infarto transmural (tres capas): causado por obstrucción vascular aguda

*Causas de obstrucción vascular aguda: ateroesclerosis importante, aneurisma aórtico, ateromas aórticos, estados de hipercoagulabilidad o uso de anticonceptivos orales.
*Causas de hipoperfusión: insuficiencia cardiaca, shock, deshidratación o uso de fármacos vasoconstrictores.

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Otras formas de isquemia intestinal, antecedentes y evoluciones.

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Otras formas de isquemia intestinal, antecedentes y evoluciones.

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Infartos mucosos y murales

Isquemia crónica: confundida por enfermedad intestinal inflamatoria con episodios de diarrea sanguinolenta.

Infección por CMV: causa enfermedad isquémica digestiva por el tropismo vírico a células endoteliales.

Enterocolitis por radiación: se irradia el tubo digestivo

Enterocolitis necrosante: puede dar lugar a necrosis transmural.

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Es un proceso que inicia con la obstrucción del divertículo por un coprolito, esto produce un proceso inflamatorio, con secreción de moco, proliferación bacteriana, distensión, erosión, aumento de la presión intradiverticular, compromiso vascular, necrosis Enfermedad diverticular de colon y perforación, o bien daño de la pared vascular que hace que se rompa hacia la luz de colon.

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Lesión en la que los vasos sanguíneos de la mucosa y la submucosa se encuentran malformados, con las paredes delgadas y frágiles.

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Afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por un mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique.

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Su prevalencia es inferior al 1% en la población adulta. Es causa del 20% de los episodios mayores de hemorragia intestinal baja.

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Anemia

Vómitos

Deposiciones de coloración negra o rojiza

Mareos

Astenia

Adinamia

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Endoscopia alta

Para visualizar el estómago y el comienzo del intestino delgado

Colonoscopia

Para visualizar el intestino grueso y los últimos centímetros del intestino delgado

Cápsula endoscópica

Ingesta de una cápsula que realiza múltiples fotografías durante 8 a 10 horas para visualizar el intestino delgado por completo.

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Las hemorroides son dilataciones de los vasos colaterales anales y perianales que conectan los sistemas venosos cava y porta para aliviar el aumento de la presión venosa en el plexo hemorroidal.

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Proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal. Empieza con la obstrucción del apéndice vermiforme, la cual lleva a un aumento de la presión intraluminal que da como resultado la obstrucción linfática, estasis venosa e isquemia.
En 50-80% de los casos, la apendicitis aguda se asocia a una obstrucción evidente de la luz, por una pequeña masa de heces a modo de cálculo o fecalito.

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I. Apendicitis aguda no perforada
Edematosa, hiperémica, purulenta y necrótica
II. Apendicitis aguda perforada
Purulenta, absceso con peritonitis localizada,  peritonitis generalizada.
III.  Apendicitis aguda reactiva
IV.  Apendicitis crónica

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La obstrucción del tubo digestivo puede producirse a cualquier nivel, pero el intestino delgado es el mas afectado por su luz relativamente estrecha.
Las hernias, las adherencias intestinales, la intususcepción y el vólvulo son las causas del 80% de las obstrucciones.

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Las hernias son la primera causa de obstrucción intestinal en todo el mundo y la tercera causa en Estado Unidos.

La adherencia intestinal son la primera causa de obstrucción intestinal en Estado Unidos.

La intususcepción es la primera causa de obstrucción intestinal en niños menores de 2 años.

El vólvulo sigmoide ocurre en población anciana con constipación crónica  en un 75% y el vólvulo cecal ocurre en un 25% (requiere un ciego hipermóvil como resultado de la fijación embriológica incompleta)

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Las anomalías en cantidad y calidad de las fibras de colágeno y la matriz extracelular, que forman el tejido conjuntivo de las fascias, parecen ser la principal causa de la formación de las hernias. Estas fibras son responsables de la integridad en la pared abdominal.

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Debilidad o defecto de la pared abdominal permite la protrusión de un saco de peritoneo recubierto de serosa que se denomina saco herniario.
Suele producirse por protrusión de vísceras.
Tipos de hernias: epigástrica, umbilical,  Spiegel, incisional, inguinal y femoral.

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Son secuelas de inflamación peritoneal (pegamiento de asas intestinales)

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Es un giro completo de una asa intestinal sobre su punto de inserción mesentérica y produce compromiso tanto luminal como vascular. Es mas frecuente en grandes asas redundante de colon sigmoides, seguidas por el ciego, el intestino delgado, estomago y rara vez colon transverso.

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Vólvulo cecal (forma de riñón)

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Vólvulo de sigmoides (forma en grano de café)

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se produce cuando un segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica, se embute dentro de un segmento inmediatamente distal. el segmento invaginado es empujado nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo en mesenterio.

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Dolor tipo cólico

Distensión abdominal

Vómitos

Estreñimiento

Imposibilidad para defecar y canalizar gases por el recto

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El diagnóstico de obstrucción intestinal como tal se obtiene con interrogatorio y exploración física adecuados.
El estudio radiológico de elección para confirmar el diagnóstico son radiografías simples en decúbito dorsal y de pie.
La tomografía axial computarizada (TAC) es útil para detectar obstrucción.
Los estudios de laboratorio que son indispensables para valorar el estado del paciente son determinación de electrólitos, nitrógeno ureico, creatinina, citología hemática y gases en sangre.
El enema opaco se emplea para el diagnostico

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El tratamiento de las hernias es eminentemente quirúrgico.

El procedimiento quirúrgico a seguir depende del problema, la mayoría de las veces sólo basta con lisar las adherencias que causan la obstrucción

El enema opaco también es el tratamiento de la intususcepción idiopática en lactantes y niños.

La intervención quirúrgica es necesaria si hay masa, como suele suceder en niños de mas edad y adultos.

Otra técnica que se puede practicar es introducir una sonda larga (Thow) a través de una gastrostomía y ferular todo el yeyuno-íleo, pasar la válvula íleo-cecal y anclarla en la misma para evitar su regreso, ésta se retira dos semanas después.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y se confirma con los estudios radiológicos, la radiografía simple de abdomen muestra el llamado signo del grano de café en el caso de vólvulo de sigmoide, y la imagen característica en forma de riñón en el caso del vólvulo cecal.

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Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes; y más frecuente de abdomen agudo en niños >2 años.

El riesgo de tener apendicitis es de 7%

La incidencia es mayor en hombre

La posición más frecuente es la retro-cecal, pero dentro de la cavidad peritoneal. Ocupa una posición pelvica en el 30% de las personas y retroperitoneal en el 7%. Ocupa 47.8% de los ingresos quirúrgicos

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"Incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces"; en el caso de no reponer los líquidos se puede llegar a la muerte.

Clasificación

1. Diarrea secretora: heces isotónicas y persiste en ayuno.

2. Diarrea osmótica: se da en la deficiencia de lactasa, se reduce con el ayuno.

3. Diarrea con mala absorción: se asocia a esteatorrea, se alivia con el ayuno.

4. Diarrea exudativa: heces purulentas sanguinolentas debido a enfermedad inflamatoria, continúa durante ayuno.

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Corte sagital, histológico del apéndice, donde se observa la oclusión casi completa de la luz  y la masiva presencia de folículos linfoides en mucosa, submucosa y muscular interna, con centros germinales reactivos y heterogeneidad de tamaños y formas.
Referencia: https://pap.es/articulo/13035/recurrent-appendicitis

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Dolor periumbilical, que avanza para localizarse en el cuadrante inferior derecho

Anorexia

Náuseas

Vómito

Fiebre

Signo físicos:

1.  De McBurney (clásico): es el dolor máximo en un punto localizado entre la cresta iliaca y el ombligo.

2. De Blumberg: es un dolor a la descompresión en la fosa iliaca derecha (indica irritación peritoneal)

3. De Rovsing: al presionar la fosa iliaca izquierda da dolor en la fosa iliaca derecha

4. De Psoas: acostado sobre su lado izquierdo, al extender el muslo derecho presenta dolor

5. De Obturador: al realizar rotación interna del muslo flexionado hay dolor

6. De Aaron: dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos la fosa iliaca derecha

7. De Dunphy: olor al toser

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Diagnostico clínico

Laboratorios (biometría hemática donde se encuentra leucocitosis y bandemia)

Radiológicos:

Radiografía simple de abdomen (decúbito y bipedestación)

Ultrasonido

Tomografía

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Desencadenada por la gestión de gluten. La fracción soluble en alcohol "gliadina" contiene la mayoría de los componentes que producen la enfermedad.
Hay variaciones genéticas que influyen como: diabetes tipo 1, tiroiditis y síndrome de Sjögren.

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Tratamiento de la anemia: suplementos orales de hierro

Tratamiento endoscópico de las lesiones: destrucción de la lesión con una sonda de plasma

Arteriografía y /o cirugía con endoscopia intraoperatoria: reservadas para hemorragias graves

Tratamiento farmacológico: estrógenos, análogos de la somatostatina, talidomina.

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De acuerdo con el hábito defecatorio:
SII con constipación: heces duras más del 25% de las veces.
SII con diarrea: deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces.
SII mixto: heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces.

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También llamada enteropatía tropical o esprúe tropical.
Las personas sufren de malabsorción y malnutrición, falta de crecimiento y alteraciones de la función inmunitaria de la mucosa intestinal.
Actualmente no hay criterios clínicos, histopatológicos o de laboratorio que permitan su diagnóstico.

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Trastorno ligado al cromosoma X, caracterizada por una diarrea grave persistente.

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La prevalencia va del 10 al 20%.

En México, la prevalencia reportada es de 16.7% en población abierta y hasta 35% entre voluntarios sanos.

Se presenta mas frecuentemente en la edad de 30 a 50 años.

60 a 75% son en mujeres de nivel socioeconómico bajo.

Se asocia a depresión, ansiedad, ideación suicida y un menor empeño laboral.

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Mucosa con estructura de criptas preservada, mostrando aumento de celularidad inflamatoria de lámina propia.
Banda colágena densa debajo del epitelio de superficie englobando capilares superficiales, con límite inferior irregular.

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Se clasifica en dos tipos:

Deficiencia congénita de la lactasa: mutación en el gen que codifica la lactasa. Los síntomas se terminan cuando ya no hay exposición a la leche.

Deficiencia adquirida de la lactasa: regulación negativa de la expresión génica de la lactasa después de una infección vírica o bacteriana.

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Enfermedad autosómica recesiva caracterizada por la incapacidad de segregar lipoproteínas ricas n triglicéridos, por mutación de la proteína microsomica de transferencia de triglicéridos de MTP.