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BIBLIOGRAFÍA: 
Arcos C., Martínez R. (2019) WagnerCurrent concepts of the approach and treatment of normal and pathological wound healing: a literature review. REVISTA ARGENTINA DE CIRUGÍA PLÁSTICA;25(1):11-15. DOI/10.32825/RACP/201901/0011-0015. Disponible en: http://adm.meducatium.com.ar/contenido/articulos/20600110015_1512/pdf/20600110015.pdf 
Zárate, G. (2015) Cicatrización. Manual de heridas y suturas. Disponible en: https://www.medfinis.cl/img/manuales/Cicatrizacionfpdfv3.pdf
Garcerá, G. 2008. La Cicatrización de las Heridas. Servicio de Dermatología-CHGUV. Enfermería dermatológica. Disponible en: https://anedidic.com/descargas/formacion-dermatologica/03/la-cicatrizacion-de-las-heridas.pdf 
Carrera, C. (2013) En la naturaleza está la respuesta: “Micronutrientes: las vitaminas, agentes terapéuticos en las heridas”. Enfermería global. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/eg/v12n31/revision1.pdf 

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Hipertiroidismo: disminuye la síntesis de colágeno. (Garcerá, 2008)

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La progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la fibroplasia. Los estrógenos
inhiben ambas fases. (Garcerá, 2008)

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Povidona yodada y el agua oxigenada 2: puede retardar la cicatrización destruyendo células durante la fase proliferativa de la herida. (Garcerá, 2008)

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La temperatura alrededor de la herida debe ser de 37 ºC pero si disminuye provoca una vasoconstricción, dificultando el aporte de glóbulos blancos a la herida y una alteración en el transporte de oxigeno y nutrientes. (Garcerá, 2008)

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Obesidad: Genera mayor tensión en la herida y es más frecuente la necrosis grasa y el déficit de riego además de un aumento del riesgo de infección. (Garcerá, 2008)

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 Cuerpos extraños: Predisponen a la infección y prolongan la respuesta inflamatoria

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Tóxicos locales: Puede deberse a limpiezas poco cuidadosas de las heridas y agentes químicos desinfectantes como soluciones con alcohol o yodo, solución de Dakin o compuestos de amonio que alteran la migración y proliferación celular. (Carrera, 2013)

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Genética: Con especial énfasis en la cicatrización alterada por exceso de esta (cicatriz hipertrófica y queloides), se ha visto que se presentan principalmente en raza negra, hispánica y asiática (Garcerá, 2008)

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Adultos mayores presentan una capa epidérmica más delgada, así como una respuesta inflamatoria, migratoria y proliferativa más lenta . Esto además coexiste con una menor densidad de colágeno, menor cantidad de fibroblastos, incremento en la fragmentación de elastina, y una contractura de la herida más lenta (Carrera, 2013)

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Pacientes diabéticos: muestran de manera significativa una cicatrización alterada dado que están relativamente inmuno comprometidos y presentan elevados niveles de glucosa en la sangre, lo que afecta la función leucocitaria. Así mismo, a largo plazo se produce daño de la microvasculatura, lo que altera el suministro de oxígeno y nutrientes (Carrera, 2013)

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Fármacos quimioterapéuticos alteran la señalización de VEGF, interrumpiendo el proceso adecuado de angiogénesis. (Carrera, 2013)

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Fármacos como corticoides, muestran una disminución en la concentración de citoquinas durante la reparación, provocando un depósito irregular de colágeno.  (Carrera, 2013)

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Infección: la actividad bacteriana a la par de la respuesta del organismo, producen un aumento en el consumo de oxígeno, promoviendo un ambiente hipoxico, alterando la cascada de cicatrización así como los mecanismo antibacteriales del hospedero. (Carrera, 2013)

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Tabaquismo: Uno de los factores más relevantes es la nicotina, que produce vasoconstricción generalizada, promoviendo un estado hipoxico en la herida. Así mismo estos químicos alteran la función de los neutrófilos inhibe la síntesis de colágeno e incrementan los niveles de carboxi-hemoglobina. (Carrera, 2013)

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Un estado nutricional deteriorado afecta la cicatrización al prolongar la
inflamación,  además de inhibir la función fibroblástica y reducir la angiogénesis  (Carrera, 2013)

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FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN

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Por lo regular implica una pérdida gradual del color rojo y de la dureza que es característica de las primeras etapas de la cicatrización de la piel, hasta que la cicatriz se vuelve blanquecina, blanda y no adherida a estructuras subyacentes.(Arcos, 2019)

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Esta contracción se debe a la transformación de algunos fibroblastos en miofibroblastos capaces de contraerse y transmitir su actividad contráctil al tejido adyacente gracias a la interacción entre las proteínas de su citoesqueleto y las de la matriz extracelular.  (Arcos, 2019)

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A continuación, la red capilar disminuye progresivamente en el tejido de granulación a medida que se sintetiza colágeno y la herida evoluciona hacia una cicatriz. (Arcos, 2019)

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Estas proteínas amplifican la respuesta inflamatoria y estimulan la proliferación de los fibroblastos, la producción de colágeno y la formación de tejido de granulación.  (Arcos, 2019)

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El aspecto de una cicatriz cambia de manera impresionante con los meses, proceso que a veces recibe el nombre de maduración. (Arcos, 2019)

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La edad, las fuerzas de tensión y la presión influyen en la síntesis y en la organización de las moléculas de colágeno. (Arcos, 2019)

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La fibronectina y el ácido hialurónico sufren una lisis progresiva y son sustituidos por colágeno, fibras elásticas y glucosaminoglucanos que forman una matriz que posee mayor resistencia a las fuerzas de tracción. (Arcos, 2019)

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La remodelación de la matriz incrementa la resistencia de la cicatriz, que alcanza el 80-90% de su fuerza final hacia la 6.a semana. (Arcos, 2019)

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Poco a poco, el tejido de granulación pierde fibroblastos y aparece una estructura más densa de colágeno, al mismo tiempo que la red vascular se organiza. La contracción de la herida concluye hacia el 21 día. (Arcos, 2019)

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La contracción de la herida contribuye a acercar los bordes y está estrechamente relacionada con la formación de tejido de granulación. (Arcos, 2019)

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La angiogénesis da lugar a la formación de una red vascular indiferenciada visible in vivo hacia el 5.° día. (Arcos, 2019)

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La matriz y las células se orientan según las fuerzas de tracción que se ejercen sobre la herida y la cicatriz.  (Arcos, 2019)

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La IL-4, activa la síntesis de fibroblastos.
La migración de los fibroblastos hacia la herida es a partir de 48 horas. La emigración y la proliferación de los fibroblastos depende la IGF-1, EGF, el TNF-a, el TGF-b y el PDGF-BB, así como por los propios fibroblastos.  Los TGF-b (1, 2 y 3) pueden estimular el depósito de matriz extracelular. (Arcos, 2019)

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Depende en gran medida de las citocinas, dura de 10 a 15 días y comprende la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis y la síntesis de matriz extracelular. (Arcos, 2019)

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Sólo cuando se acaba esta fase se produce la colonización de la epidermis por las células de Langerhans y los melanocitos. (Arcos, 2019)

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Cuando la herida queda cerrada por una monocapa de queratinocitos, éstos interrumpen su migración, se multiplican y se diferencian (Arcos, 2019)

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Los PPAR son receptores nucleares que controlan la transcripción de numerosos genes implicados en la apoptosis. Tienen una intervención importante en la atracción de las células inflamatorias y en la resistencia de los queratinocitos a las señales apoptósicas, estimulando así su proliferación y emigración. (Arcos, 2019)

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Los queratinocitos emigran sobre los componente de la matriz orientándose ellos mismos sobre las fibras de colágeno según un fenómeno denominado «guía por contacto». (Garcerá, 2008)

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La reepitelización se desarrolla en varias fases: migración de las células epiteliales a partir de los bordes o de los anejos, multiplicación y, por último, diferenciación de la epidermis formada. Al mismo tiempo se procede a la síntesis de la unión dermoepidérmica gracias a las interacciones entre dermis y epidermis. (Arcos, 2019)

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Entre 48-72 horas después de la aparición de la herida, las células predominantes son los macrófagos, cuyo número supera al de los neutrófilos. (Arcos, 2019)

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Los macrófagos ejercen una función antiinfecciosa y de limpieza local gracias a su capacidad de fagocitosis, y participan así mismo en la remodelación de la matriz, son una fuente esencial de citocinas proinflamatorias IL 1, TNF-a  y de factores de crecimiento como IGF-1, TGF-b y PDGF. (Arcos, 2019)

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Los neutrófilos son los primeros leucocitos que llegan a la herida, donde liberan enzimas proteolíticas como elastasa y colagenasas que favorecen la penetración de las células en ella. Producen citocinas proinflamatorias que intervienen en la atracción y la proliferación de fibroblastos y queratinocitos. (Arcos, 2019)

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A una fase de vasoconstricción rápida, le sigue una vasodilatación, mediada por la histamina, C3a y C5a y las prostaglandinas, que permite que las células circulantes lleguen al foco de la herida.  (Arcos, 2019)

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Además, dentro de la red de fibrina-fibronectina se liberan factores de crecimiento como PDFG, bFGF y TGF a y b, responsables de la emigración y la activación de neutrófilos y macrófagos.  (Arcos, 2019)

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El coágulo inicial sirve de matriz provisional que permite la migración de las células inflamatorias y de las células dérmicas y epidérmicas sobre la herida.  (Arcos, 2019)

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La extravasación sanguínea aporta fibrinógeno, la fibronectina, la trombospondina, la vitronectina, la trombina y el factor de von Willebrand, que dan lugar a la formación de coágulos de fibrina. (Arcos, 2019)

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Se produce la activación de los mecanismos de la coagulación y de la agregación plaquetaria. (Arcos, 2019)

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FASE INFLAMATORIA