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Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Ocurre cuando el peritoneo sufre inflamación o cuando aumenta la presión en el sistema de la vena porta.

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Producto de secreción hepática, formado por sales biliares, colesterol, fosfolípidos y bilirrubina. Se almacena en la vesícula biliar.

La bilis es vertida a través del conducto colédoco hacia el duodeno, junto con el quimo.

La bilis forma micelas para la emulsificación de grasas, para absorber ácidos grasos junto con calcio, colesterol y vitaminas liposolubles. También, participa en la excreción de colesterol y bilirrubina,

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Célula localizada en los sinusoides hepáticos. Su función principal es la fagocitosis de eritrocitos, del hierro y de los pigmentos derivados de las células sanguíneas. Se considera un tipo especial de macrófago.

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Pérdida de la composición o tejido normal del hígado y a la vez, una disminución progresiva de sus funciones.

Se llega a producir luego de una inflamación crónica a lo largo de los años.

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Enfermedad crónica progresiva del hígado, causada por una paulatina destrucción de los conductos biliares, que determina la obstrucción al flujo biliar.

Es de carácter autoinmune, producida por agentes externos en personas genéticamente predispuestas.

Puede conducir a una cirrosis hepática.

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Infección bacteriana de las vías biliares, casi siempre secundaria a una obstrucción completa o parcial, que cursa con fiebre, ictericia, dolor en el hipocondrio derecho e inflamación de la mucosa de las vías biliares.

En ocasiones puede no ser ocasionada por infección bacteriana, en el caso de pacientes con SIDA o inmunosupresión,

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Presencia o formación de cálculos en la vesícula biliar, generalmente provocados por estasis biliar (detención del flujo de bilis) o por concentración de bilis en la vesícula.

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Inflamación aguda, subaguda o crónica de la vesícula biliar.

La causa más frecuente es la colelitiasis.

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Presencia o formación de cálculos en la vía biliar (principalmente en el conducto colédoco). Se producen por migración de cálculos desde la vesícula biliar.

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Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar, generalmente como consecuencia de una colelitiasis.

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Enfermedad hereditaria que determina la deficiencia de ceruloplasmina (proteína producida en el hígado que almacena y transporta cobre) y el incorrecto metabolismo del cobre.

Debido a esto, el cobre se deposita en el hígado, causando cirrosis; y en los ganglios basales del cerebro, causando movimientos extrapiramidales y retraso mental.

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Lesión tóxica del hígado, con alteraciones morfológicas por excesivo consumo de etanol, más de 80g/d en el hombre y la mitad de este porcentaje, en la mujer.

Es también conocida como: Esteatosis hepática etílica

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Síndrome neuropsiquiátrico motivado por un insuficiencia hepática o cirrosis, y debida a la intoxicación por derivados del amoníaco.

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Síndrome neuropsiquiátrico causado por una concentración intestinal elevada de proteínas o por un estrés metabólico agudo (hemorragia digestiva, infección o desequilibrio electrolítico).

Puede desarrollarse en pacientes con hepatitis fulminante causada por virus, fármacos o toxinas, pero es más frecuente en caso de cirrosis o como consecuencia de la hipertensión portal.

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Presencia de grasa en las heces como consecuencia de mala digestión (deficiencia de lipasa) o de malabsorción intestinal.

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Hepatitis viral A: Producida por el virus A. Afecta principalmente a niños y adolescentes, que viene de una persona infectada, a través de los alimentos, agua contaminada o heces infectadas.
Su mortalidad es muy baja y no evoluciona a la cronicidad. Aunque, puede producir grandes brotes epidémicos. La recuperación es total en el 98% de los casos.

Hepatitis viral B: Producida por el virus B. El hombre es el único reservorio y fuente de contagio. También se le denomina hepatitis sérica o por inoculación, ya que se transmite por contacto de sangre o por transfusiones, jeringuillas, tatuajes o picaduras de insectos.
No obstante, se puede transmitir por vía genital y oral (saliva). También, puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo, parto, etc.
Con cierta frecuencia el organismo no puede eliminar el virus y, dada a su nula o poca sintomatología, muchas personas desconocen que está infectadas.

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El VHD requiere de la presencia del VHB para replicarse. Por ende, la hepatitis D solo ocurre simultáneamente con la hepatitis B o como sobreinfección.

El virus se transmite habitualmente de la madre al niño durante el nacimiento y el parto, así como por contacto con sangre u otros líquidos corporales. Sin embargo, la transmisión vertical es rara.

Entre los grupos de población con más probabilidades de presentar coinfección por el VHB y el VHD se incluyen los consumidores de drogas inyectables, las poblaciones indígenas y las personas que se someten a hemodiálisis.

La coinfección VHD-VHB se considera la forma más grave de hepatitis vírica crónica, dada su progresión más rápida hacia el carcinoma hepatocelular y la muerte por causas hepáticas.

Esta infección puede prevenirse con la vacunación contra hepatitis B.

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Virus C de la hepatitis fue declarado como el agente causal de la mayoría de las hepatitis, secundarias a transfusiones sanguíneas, de las llamadas hepatitis no-A no-B.

Las vías de transmisión son varias: transfusional, hemodiálisis, receptores de trasplantes, adictos a drogas por vía parenteral, instrumentos no estériles, tatuajes, escorificaciones, promiscuidad sexual, transmisión pasiva de madre a hijo (antes de los seis meses de vida).

La sintomatología puede ser nula al inicio (asintomáticos: 90%), por lo que puede pasar inadvertida. Puede desarrollar hepatitis crónicas (60-80%), cirrosis de hígado e incluso hepatocarcinomas.

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Infiltración de grasa en los hepatocitos. Habitualmente se debe a un acúmulo de triacilglicéridos que se acumulan formando vacuolas.

Se presenta con obesidad, diabetes mellitus, la corticoterapia crónica y el etilismo.

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Inflamación del hígado producida por infecciones o intoxicaciones.

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Enfermedad hepática debida a la infección por VHE.

El VHE se transmite por vía fecal-oral, principalmente por agua contaminada.

La infección suele remitir espontáneamente y desaparecer en un plazo de dos a seis semanas. Sin embargo, a veces causa hepatitis fulminante (insuficiencia hepática aguda), una enfermedad grave que puede ser mortal.

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Célula del hígado y que lleva a cabo las funciones de este órgano.

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Afección en la que se acumula grasa en el hígado.

Se diferencia como esteatosis hepática alcohólica, y la de tipo no alcohólica.

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Forma poco frecuente de hepatitis, que en ocasiones es mortal, por una rápida necrosis masiva del hígado, causada por virus, tóxicos o isquemia.

Se le denomina atrofia aguda amarilla del hígado.

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Aumento patológico de la presión del sistema portal (sistema venoso de entrada al hígado, procedente del drenaje de las vísceras abdominales digestivas), casi siempre por una obstrucción parcial o total del mismo.

La obstrucción puede producirse en diferentes niveles: postsinusoidal (generalmente trombosis de las venas suprahepáticas), sinusoidal (en el hígado) o presinusoidal (trombosis portal o de sus venas tributarias: esplénica y mesentérica superior).

La causa más frecuente es la cirrosis hepática, que es de tipo sinusoidal.

Las consecuencias de la hipertensión portal son graves en su evolución: ascitis, hemorragia por varices esofágicas o gástricas, deterioro de la hemodinámica y de la función renal, desnutrición e insuficiencia hepática.

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Descenso de glicemia a valores por debajo de lo normal como consecuencia de un ayuno muy prolongado.

Debido a que el organismo sigue utilizando glucosa, una vez que ya no queda glucógeno en el hígado para producirla, ocurre un exceso de insulina activa en el cuerpo.

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Color amarillo de la piel y de las mucosas, debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre.

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Complicación de la cirrosis hepática, en la que se produce una insuficiencia renal progresiva. Al producirse menos orina, los desechos de nitrógeno se acumulan en el organismo.

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Como resultado de la necrosis hepática se produce la disfunción progresiva del órgano con la aparición de importantes alteraciones en sus funciones metabólicas, sintetizadoras, excretoras y detoxificadoras:

- Al disminuir la capacidad de sintetizar proteínas, ocurre hipoalbuminemia.

-Alteraciones en los factores de coagulación.

- Desequilibrio en el metabolismo intermediario provoca hipoglucemia, hipolipidemia, alteraciones electrolíticas y ácido-básicas.

- La deficiencia de la función excretora de bilirrubina favorece la aparición de ictericia.

- El acúmulo de toxinas como amoníaco, GABA, AGCC favorece el desencadenamiento de una encefalopatía hepática

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Inflamación del páncreas. La crónica puede provocar diabetes mellitus y síndrome de maldigestión.