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São sensíveis  a mudanças nos produtos químicos, como exemplo CO2 e O2 e H+, eles fornecem informações ao centro respiratório
eles podem ser centrais ou periféricos
Se ocorrer um aumento, mesmo que discreto, do PCO2 há a hipercapnia, os quimiorreceptores centrais são estimulados e respondem ao aumento do H+. Os quimiorreceptores periféricos (não os centrais) respondem à falta de O2 (a carência de O2 deprime os quimiorreceptores centrais)
Com o envelhecimento, há alterações da sensibilidade desses quimiorrecptores, alterando sua função e tempo de resposta a alterações químicas no corpo

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O sangue normalmente é levemente básico, com pH normal na faixa de cerca de 7,35 a 7,45. Normalmente, o corpo mantém o pH sanguíneo próximo de 7,40

O2 difunde-se do ar alveolar, onde sua pressão parcial é de 105 mmHg, para o sangue dos capilares pulmonares, onde o PO2 é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso. A difusão continua até que a PO2 do sangue capilar pulmonar aumente para coincidir com a PO2 do ar alveolar, 105 mmHg. Enquanto o O2 esta difundindo do ar alveolar para o sangue desoxigenado, o CO2 está se difundindo no sentindo oposto. A PCO2 do alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência dessa diferença na PCO2, o dióxido de carbono se difunde do sangue oxigenado para os alvéolos  até que a PCO2 do sangue diminua para 40 mmHg. A expiração mantem a PCO2 alveolar 40 mmHg

Quando há a acidose, vai ocorrer um aumento da PCO2,  isso pode comprometer que o CO2 saia da célula, e no idoso, como há um aumento do volume residual, impede que esse CO2 seja expirado e acumule-se no sangue

# data[].attributes.body
Diminuição dos espaços dos discos intervertebrais

Aumento da curvatura da coluna vertebral (cifose)

Diminuição dos espaços intercostais

Menor expansibilidade pulmonar

Diminuição da capacidade volumétrica torácica

Perda de força e função muscular ao longo dos anos

Perda da capacidade inspiratória e expiratória

Menor reserva de trifosfato de adenosina mitocondrial

Menor superfície de trocas gasosas

Diminuição da elasticidade alveolar

Maior complacência alveolar

Aumento do tecido fibroso

Menor fração do volume expiratório em um segundo (FEV1)

Menor capacidade vital

Volume residual aumentado

Oxigenação sanguínea inadequada devido a esses fatores

Tórax mais enrijecido, calcificação das cartilagens costais

Pulmões mais distendidos, devido a menor capacidade das fibras elásticas retornarem após a inspiração, sendo assim diminui o volume pulmonar e a capacidade ventilatória

Perda progressiva da capacidade de tosse e expectoração

Menor capacidade de limpeza mucociliar

Diminuição da pressão inspiratória máxima

A fraqueza dos músculos inspiratórios gera uma menor pressão expiratória máxima

Fraqueza dos músculos abdominais e intercostais

Diminuição da produção de surfactante, maior colabamento na expiração, gerando atelectasias, por conseguinte, diminuição da função protetora e aumento da permeabilidade alveolar.

# data[].attributes.body
Diminuição da reserva funcional.
Disfunção de diversos sistemas orgânicos.
Menor capacidade de restabelecimento das funções após agressões de várias naturezas.
Diminuição da eficiência de medidas terapêuticas e de reabilitação.
Menor resposta dos sistemas de defesa.
Menos interação com o meio.
Menor capacidade de sobrevida.
Alto risco para outros desfechos adversos na área de saúde.

# data[].attributes.body
• Carga alostática ao longo da vida.
• Acúmulo de lesões oxidativas do DNA.
• Declínio na capacidade de reparo.
• Anormalidades na transcrição.
• Deleções e mutações no DNA mitocondrial.
• Encurtamento telomérico.
• Alterações proteicas como glicação e oxidação.
• Comprometimento do reparo de lesões no DNA.
• Dos sistemas de processamento.
• Da degradação de proteínas.
• De vias relacionadas com a resposta ao estresse.

# data[].attributes.body
Bortz: importância de carga genética, estilo de vida e doenças ou lesões.
Morley: fatores etiológicos da síndrome idade, genética, nível educacional prévio, prejuízo cognitivo.

# data[].attributes.body
1. Baixa atividade de eixos hormonais anabólicos.
2. Instalação da sarcopenia.
3. Estado inflamatório crônico subliminar.
4. Interagem de maneira deletéria.
5. Inflamação e as alterações hormonais induzindo a sarcopenia.
6. Que diminui a atividade física.
7. Promovendo mais inflamação e alterações hormonais).
8. Gera um ciclo autossustentado.
9. Composto de redução de energia, perda de peso, inatividade, baixa ingestão alimentar e sarcopenia.
10. Sofre influência de fatores externos. • Doenças agudas e crônicas. • Alterações próprias do envelhecimento. • Efeito de medicamentos. • Quedas e outras condições mórbidas.
11. Que contribuem para a entrada no ciclo de fragilidade.

# data[].attributes.body
Desenvolvimento da fragilidade no idoso.
Caracterizada como uma síndrome clínica.
Seus sinais e sintomas são preditores de diversas complicações futuras.
• A perda de peso não intencional (pelos menos 4,5Kg no último ano ou pelo menos 5% do peso corporal). • Exaustão avaliada por autorrelato de fadiga. •diminuição da força de preensão da mão dominante. • Baixo nível de atividade física. • Diminuição da velocidade da marcha (lentidão).
Impulsiona o risco de quedas, incapacidade, hospitalização e morte.
Natureza multifatorial.
Estado de vulnerabilidade fisiológica.
Diminuição das reservas de energia. • diminuição da habilidade de manter ou recuperar a homeostase após um evento desestabilizante.
Causa deterioração da qualidade de vida, aumento da sobrecarga dos cuidadores e altos custos com cuidados à saúde.
Escala de Fragilidade de Edmonton (EFE): instrumento mais complexo. • Nove domínios que evidenciam, com maior nitidez, a fragilidade no idoso, que são: • Cognição, estado geral de saúde, independência funcional, suporte social, uso de medicamentos, nutrição, humor, continência e desempenho funcional.
Pode ser prevenida.
Tratada com: • Exercícios. • Suplementação proteico-calórica. • Vitamina D. • Redução da polifarmácia.

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→ Linfadenopatia generalizada persistente: adenopatia palpável em dois ou mais locais extrainguinais. Muitos pacientes evoluem para progressão da doença.
→ Sintomas constitucionais: febre que persiste por > 1 mês, perda de peso involuntária > 10% do peso basal, diarreia de > 1 mês de duração na ausência de qualquer causa explicável.
→ Doença neurológica: doença neurocognitiva associada ao HIV (HAND), complicações neurológicas por infecções oportunistas como toxoplasmose e meningite criptocócica, linfoma primário do SNC, sarcoma de Kaposi do SNC, meningite asséptica, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia.
→ Doenças infecciosas secundárias: pneumonia, coriorretinite, colite, pneumonite, adrenalite, candidíase oral e esofagite, infecção localizada ou disseminada, tuberculose pulmonar ou disseminado, meningite, encefalite e lesão expansiva intracerebral, lesões mucocutâneas graves, diarreia, leucoencefalopatia multifocal progressiva, rinossinusite, pele).
→ Neoplasias secundárias: sarcoma de Kaposi (cutâneo ou visceral), linfoma (primariamente de células B, pode ser em SNC ou sistêmico).
→ Outras doenças: síndromes orgânicas em pacientes infectados pelo HIV, como manifestações primárias da referida infecção ou complicações do tratamento.
→ Em idosos: • Emagrecimento e a anorexia. • Perda cognitiva. • Leucoencefalopatia multifocal progressiva. • Acometimento da memória (perda neuronal hipocampal). • Toxoplasmose cerebral. • Criptococose. • Tuberculose.

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→ Doença semelhante a gripe em até 80% dos casos.
→ Síndrome retroviral aguda (SRA):
• Febre. • Faringite. • Linfadenopatia. • Cafaleia / dor retro-orbitária. • Artralgias / mialgias. • Letargia / mal-estar. • Anorexia. • Náuseas / vômitos / diarreias.  • Meningite. • Encefalite. • Neuropatia periférica. • Mielopatia. • Exantema maculopaplar eritematoso. • Ulceras mucocutâneas.

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→ Perda gradual da imunocompetência.
→ Permitindo infecções por organismos que não são normalmente patogênicos.

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·  O hipercortisolismo, agudo ou crónico, também tem sido implicado no desenvolvimento de delirium, sendo que o hipercortisolismo crónico, para além de levar à hiperactivação da micróglia, produz efeitos deletérios especificamente nos receptores hipocampais de serotonina.

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Causas comuns de delirium

·  Substâncias: Álcool e hipnóticos/sedativos (intoxicação ou abstinência). Anticonvulsivantes. Antidepressivos. Fármacos hipotensores. Fármacos antiparkinsonianos (incluindo amantadina).

·   Infecções: Meningite. Pneumonia. Septicemia. Pielonefrite.

·   Distúrbios metabólicos: Distúrbios hidreletrolíticos. Hipercalcemia. Hipoglicemia e hiperglicemia. Hipoxia. Insuficiência hepática. Insuficiência renal.

·Traumatismos: Anestesia. Queimaduras Fraturas (especialmente de fêmur).

Fatores de risco

·   No paciente hospitalizado, é importante a distinção entre fatores predisponentes (fatores já presentes à admissão) e fatores precipitantes (fatores diversos que contribuem para o desenvolvimento de delirium).

·    Outros fatores importantes observados foram história prévia de delirium, depressão, alcoolismo, história de acidente vascular encefálico e idade maior do que 75 anos.

·   O déficit cognitivo prévio pode ser encontrado em 25 a 50% dos pacientes com delirium e aumenta em 2 a 3 vezes o risco para o seu desenvolvimento.

·   Considerando-se a idade como fator de risco, sabe-se que os pacientes idosos são mais suscetíveis a apresentar delirium, com envolvimento de múltiplas causas.

·  Entre as principais, incluem-se: menor reserva funcional hepática e renal, com comprometimento da farmacocinética e farmacodinâmica dos fármacos; maior suscetibilidade a doenças sistêmicas, decréscimo de células do córtex cerebral, da produção de acetilcolina e menor plasticidade de receptores muscarínicos, com aumento da toxicidade, principalmente com o uso de fármacos com ação anticolinérgica.

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Formas de apresentação

◢Delirium hipoativo (29% dos casos). Frequentemente não é reconhecido; caracterizado por apatia, letargia e diminuição da atividade motora.

◢Delirium hiperativo (21% dos casos). O mais reconhecido; caracteriza-se por agitação, confusão e agressividade (física ou verbal).

◢Delirium misto (43% dos casos). Apresenta características de ambos (aumento e diminuição da atividade psicomotora).

◢Delirium não classificado (7% dos casos). Atividade psicomotora normal.

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·  Delirium é definido como uma síndrome cerebral orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência e da atenção, da percepção, do pensamento, da memória, do comportamento psicomotor, das emoções e do ritmo sono-vigília.

·  A duração é variável, e a gravidade varia de formas leves a formas muito graves.

·  O diagnóstico depende ainda da evidência, clínica ou laboratorial, de que o delirium é consequência fisiológica directa do distúrbio assumido como causa. Esta síndrome está associada a um vasto número de patologias, devendo ser mencionada de acordo com a etiologia assumida.

·  A DSM-5 subdivide o delirium em quatro categorias etiológicas:

o    Delirium devido a uma condição médica;

o    Delirium induzido por substância (efeitos adversos / intoxicação / abstinência);

o    Delirium devido a múltiplas etiologias;

o    Delirium sem outra especificação Epidemiologia e importância

·  A manifestação de delirium no indivíduo demente pode ser confundida com exacerbação da demência e, consequentemente, ele não recebe o tratamento adequado.

·   Até 70% dos casos de delirium não são detectados.

·  O delirium é uma condição aguda desenvolvida ao longo de um período que varia de horas a dias e é frequentemente observado em idosos hospitalizados.

·  As taxas de prevalência variam de 14 a 56% dos idosos hospitalizados,133 até 62% dos idosos depois de um procedimento cirúrgico e 87% dos indivíduos mantidos sob cuidados intensivos.

·  A gravidade dos sintomas tende a flutuar de modo imprevisível, mas muitas vezes é mais acentuada no final da tarde ou começo da noite.

·  O comportamento psicomotor encontra-se alterado, podendo ocorrer um estado de hiperatividade ou hipoatividade. Porém, no mesmo paciente, as duas formas podem estar presentes alternadamente.

·  A forma hiperativa é mais fácil de ser reconhecida, sendo em geral associada a intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool.

·  A forma hipoativa tem seu reconhecimento mais difícil e é mais comumente associada a distúrbios metabólicos ou processos infecciosos. Sintomas como raiva, medo, ansiedade, euforia e manifestações autonômicas (rubor facial, taquicardia, sudorese e hipertensão arterial) podem estar associados ao delirium, em geral na sua forma hiperativa.

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I munossenescência, que corresponde ao envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida imunossenescência, que corresponde ao envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta inata quanto na adquirida
IMUNIDADE INATA
Neutrófilos: reduzem seu potencial microbicida como também sua interação com o sistema da imunidade adquirida. A capacidade fagocitária e capacidade quimiotática estão reduzidas, dando mais tempo à multiplicação bacteriana aumentando o dano tecidual (liberação de enzimas proteolíticas);
Células dendríticas: Com o envelhecimento, apresentam menor eficiência na apresentação do antígeno, o que levará a menor estimulação de linfócitos T.
Os monócitos/macrófagos, componentes de alta mobilidade, parecem aumentar em número com o avançar da idade, entretanto sua função (diferenciação) é reduzida.
Células NK:  há um aumento, porém, de células killer de menor competência.
IMUNIDADE ADAPTATIVA
Células T: há diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos; (aumento na proporção das células de memória, em relação a células virgens); com involução do timo diminui células T oriundas dele, aumentando chances de fenômenos autoimunes. Há aumento de Células T que atuam de forma disfuncional em relação com a diminuição dos telômeros, diminuição na produção de interleucina 2, prejuízo na expansão e diferenciação em célula efetora e consequente redução na habilidade da resposta antigênica. Sua maior característica é a irreversibilidade da perda de sua capacidade replicativa.
Linfócitos B: embora não demostrem alteração quantitativa importante, apresentarão a qualidade da função de seus anticorpos prejudicada, o que se refletirá em respostas mais baixas às vacinas. Medula óssea reduz a capacidade de expansão dos Linfócitos B, faz com que tenha maior número de linfócitos B de memória em relação aos linfócitos B virgem, reduzindo capacidade de reconhecer novos antígenos. Aumentam síntese de autoanticorpos de baixa afinidade (IgM e IgG).

Com o envelhecimento, diminui a produção interleucina-2 (IL-2), importante fator de crescimento para linfócito T. Além disso, células de doadores velhos não expressam receptor para IL-2 na mesma proporção.

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Originada pela perda involuntária de peso maior que 10% do peso basal num período de 6 a 12 meses, pela atrofia do muscular, com depleção das reservas proteicos somáticos e adiposas causadas pela desnutrição devido à baixa ingestão de alimentos, metabolismo acelerado e ou aumento da perda de energia.

A perda de peso pode estar acompanhada de diarreia, fraqueza crônica e febre.

Associada a diversas patologias: síndrome da má absorção, infecções crônicas, neoplasias, HIV/AIDS, resistência a insulina etc.

Perda de peso involuntária com aumento do apetite: condição associada com aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético.

Perda de peso involuntária com diminuição do apetite

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Ligação: vírus se liga a célula T CD4+  pelo receptor CD4, também se liga a outras moléculas na superfície que se conectam às glicoproteínas do envelope GP120 e GP41;

Internalização: ativação da proteína gp41 e a fusão entre o envoltório viral e a membrana celular do linfócito TCD4, permitindo a penetração do vírus.
Essa fusão causa perda do envelope do vírus, fazendo com que os filamentos de RNA viral, as enzimas integrase, protease e transcriptase reversa penetrem na célula do hospedeiro;

Síntese de DNA:  no citoplasma celular, ocorre o afrouxamento do capsídeo viral e início da síntese do cDNA pela enzima transcriptase reversa. Ela faz uma cópia do RNA viral e, depois, uma cópia especular. No final, o RNA viral é transformado em DNA de fita dupla;

Integração: o DNA de fita dupla penetra no núcleo do linfócito e liga-se à enzima integrase e, juntos, migram para o núcleo da célula. Sendo inserido no seu DNA original;

Transcrição do DNA: ocorre transcrição do DNA viral com duplo filamento para formar RNA mensageiro (mRNA) de filamento único com as instruções para formação de novos vírus.

RNA ribossômico (rRNA) emprega as instruções no mRNA para criar uma cadeia de proteínas e enzimas denominada poliproteína, que contêm os elementos necessários para os estágios seguintes de criação de novos vírus;

Clivagem: a enzima protease secciona a cadeia da poliproteína em proteínas individuais que farão parte dos novos vírus;

Por fim, as proteínas e o RNA viral são reunidos em novos HIV e são liberados do linfócito T CD4⁺.

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                                         AIDS

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                                         AIDS

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Doença provocada pela infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), sendo considerada uma doença crônica;

HIV: retrovírus que ataca seletivamente linfócitos T CD4+.

1. O HIV do tipo 1 (HIV-1) é responsável pela maioria das infecções, o mais associado com AIDS, já o HIV-2 é endêmico em muitos países na África Ocidental;

2. Infecta algumas células no corpo, entre elas os linfócitos TCD4, os macrófagos e as células dendríticas;

3. O HIV-1 é um retrovírus com envelope, especificamente da subfamília dos lentivírus, seu material genético é constituído de RNA, em vez de DNA;

4. Em seu envelope estão as glicoproteínas 120 e 41;

5. No capsídeo viral estão duas fitas de RNA (genoma viral) e as enzimas transcriptase reversa, integrase e protease;

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SISTEMA RESPIRATÓRIO, SÍNDROME DA FRAGILIDADE, SÍNDROME CONSUMPTIVA, HIV E DELIRIUM.

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SISTEMA RESPIRATÓRIO, SÍNDROME DA FRAGILIDADE, SÍNDROME CONSUMPTIVA, HIV E DELIRIUM.