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Es una respuesta natural a las injurias destinada a restaurar la integridad tisular.

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FASES
1. Inflamación
2. Proliferación
3. Remodelación

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Empieza con la lesión tisular quedando expuesto  el colágeno subendotelial que desencadenará agregación y granulación plaquetarias. activación de la cascada de coagulación, con la consecuente formación de un coágulo de fibrina.

• Mediado por G α: PDGF, TGF-β, PAF.

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Polimorfos nucleares

Primeras células infiltrantes

Principal función: fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos
Macrófagos

Permanecen hasta que la cicatrización termina.

Principal función: activación e incorporación de otras células mediante citoquinas y factores de crecimiento
Linfocitos T

Puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa, modulación del ambiente de la herida

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Desde el día 4-12
Fibroblastos

-Proliferar -> Activarse;

Síntesis y remodelación de la matriz
Células endoteliales

- Proliferan

- Angiogénesis  -> citocinas y TNF-α, TGF-β y VEGF.

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Síntesis de la matriz
Su deposito, maduración y remodelación son esenciales para la integridad funcional de la herida. Dependen mucho de factores sistémicos: oxígeno, nutrientes (aminoácidos y carbohidratos), cofactores (vitaminas y oligoelementos), ambiente local de la herida (aporte vascular y ausencia de infección).
Síntesis de proteoglucanos
Glucosaminoglucanos: Sustancia fundamental del tejido de granulación (principales: dermatan y el sulfato de condroitina).

•Sintetizados por los fibroblastos; y aumentan en las 3 primeras semanas de la cicatrización.

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Consiste en la reorganización del colágeno sintetizado

Equilibrio entre síntesis de colágeno-colagenolisis.

El componente prediminante de la  matriz sigue un patrón característico:
1. Fibronectina y colágeno tipo III 2. glucososaminoglucanos y proteoglucanos
3. colágeno tipo I

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Epitelización
Es la proliferación y la migración de células epiteliales adyacentes para formar nuevo epitelio.

Se observa como  un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida

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Contracción de la herida
Todas las heridas experimentan contracción

Los miofibroblastos producen la contracción. Estas células contienen actina del musculo liso α llamados fibras de esfuerzo

Se detectan al 6to día, desaparecen en la semana.

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FACTORES AFECTAN LA CICATRIZACIÓN NORMAL 

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FACTORES AFECTAN LA CICATRIZACIÓN NORMAL 

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Al inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización, inhibe la angiogénesis, migración de neutrófilos y macrófagos (proliferación de fibroblastos). Se puede disminuir su efecto con la administración topica de vitamina A.
Todos los quimioterapéuticos antimetabólicos inhiben la proliferación celular inicial y la

síntesis de DNA y proteínas de la heridas

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Un consumo nutricional deficiente altera la cicatrización,
Los pacientes desnutridos experimentan una reducción de la acumulación de hidroxiprolina (un índice del depósito de colágeno) y disminución de la inmunidad mediada por células, fagocitosis y destrucción intracelular de bacterias por macrófagos.
Intervención nutricional breve puede revertir o evitar la disminución del depósito de colágeno.

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La fibroplasia condiciona a hipoxia loca, además la síntesis de colágeno requiere oxígeno}

El aumento de la Fio2  aumenta el depósito de colágeno y la presencia    de infección lo disminuye.

•Un hematocrito menor de 15% afecta la cicatrización

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•Cambios fisiológicos intrínsecos

•Enfermedades subyacentes

•Retraso de 1.9 días en la epitelización

•Síntesis de colágeno no se deteriora, disminuye la  acumulación de proteínas no colagenosas en sitios lesionados.

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Vitamina C
Su deficiencia produce falla en la síntesis y el enlace cruzado de colágeno. Valores bajos provocan mayor incidencia de infección en la herida.
Vitamina A
Incrementa la respuesta inflamatoria de la herida con mayor ingreso de macrófagos,  aumento de su activación y síntesis de colágeno

Deficiencia de cinc

Produce disminución de la proliferación de fibroblastos, de la síntesis de colágeno, deterioro de la fuerza total de la herida, retraso de la epitelización.

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Intervenciones quirúrgicas exitosas fracasan a causa del desarrollo de infecciones .

Pueden originar cierres deformantes, desagradables o tardíos.

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La profilaxis con antibióticos es más eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico en los tejidos al momento de la incisión. El tipo de antibiótico depende de la operación a practicar, contaminantes quirúrgicos durante el procedimiento y el perfil de microorganismos resistentes presente en la institución,
Casi todas las infecciones de una herida quirúrgica se manifiestan en el transcurso de siete a 10 días del posoperatorio

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La diabetes no controlada disminuye la inflamación, angiogénesis, síntesis de colágeno, además de contribuir a la hipoxemia local.
La herida diabética carece concentraciones suficientes de factores de crecimiento.
La corrección posoperatoria de concentraciones de la glucemia mejora el resultado final de la cicatrización.

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Microorganismos que más a menudo causan infecciones de la herida

•Staphylococcus

•Streptococcus coagulasa negativos

•Enterococos

•Escherichia coli

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Schwartz, S., Brunicardi, F. and Andersen, D., 2015. Principios de cirugía. México: McGraw-Hill Interamericana, pp.241-268