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Quando o fluxo de líquido pelo túbulo distal é baixo (outro indicativo de baixa PA), as células da mácula densa, por sinalização parácrina, estimulam a secreção de renina pelas células granulares; se esse fluxo aumenta, elas sinalizam uma inibição parácrina por feedback negativo.

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São ativados no centro de controle cardiovascular e terminam nas células granulares e, quando a PA cai, estimulam-nas a secretar renina.

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Respondem à baixa pressão arterial secretando renina.

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Os peptídeos natriuréticos (PNs) fazem oposição fisiológica ao SRAA. O peptídeo natriurético atrial (PNA) é um hormônio sintetizado em células do miocárdio localizadas principalmente nos átrios. São liberados pelo coração quando as células dos átrios cardíacos se estiram mais que o normal devido ao grande Vs. No rim, ele causa  a dilatação das arteríolas aferentes, aumentando a taxa de filtração glomerular (TFG). Além disso, os PNAs se ligarão às células do ducto coletor através das vias de sinalização do GMPc e inibirão a reabsorção de sódio. Atua, ainda, indiretamente, inibindo a liberação de renina, aldosterona e vasopressina, reduzindo, desse modo, a PA. Uma ação sua do PNA extra-rim é o estímulo direto sobre o centro de controle cardiovascular do bulbo para a redução da PA.

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ATENÇÃO! A reabsorção de Na+ e de água são reguladas separadamente. Embora a ANG II estimule o hipotálamo a secretar vasopressina, esta precisa estar presente para tornar o epitélio do néfron distal permeável à água.

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A ANG II aumenta a reabsorção de Na+ no túbulo proximal estimulando o trocador Na+ - H +. A reabsorção de sódio no túbulo proximal é seguida pela reabsorção de água pelo efeito isosmótico do líquido e porque o epitélio do túbulo proximal, ao contrário do epitélio do túbulo distal, é sempre permeável à água, conservando o Vs.

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A ANG II ativa o centro de controle cardiovascular para aumentar a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos, aumentando o débito cardíaco e a vasoconstrição, elevando assim a PA.

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A ANG II é potente vasoconstritor, a vasoconstrição eleva a PA sem alterar o Vs.

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A ANG II estimula a sede, resposta comportamental que eleva o Vs E a PA.

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A ANG II induz o hipotálamo à secreção de vasopressina. Isso faz com que os rins, além de reabsorver sódio, já que a ANG II estimulou a secreção de aldosterona, também reabsorva água, mantendo assim o Vs e a PA.

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A via SRAA inicia quando células granulares justaglomerulares das arteríolas aferentes dos néfrons secretam a enzima renina.
A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em angiotensina I (ANG I) (o sufixo –gênio indica um precursor inativo). Quando a ANG I presente no sangue encontra a enzima conversora da angiotensina (ECA), ela é convertida à ANG II. A ANG II, por sua vez, estimulará as suprarrenais a sintetizar aldosterona.
Mas onde entra a PA nisso?
A retenção de sódio causará sede e aumento da osmolalidade da LEC, fatores que promoverão o aumento da volemia e, consequentemente, da PA. Uma regulação da PA indireta que demonstra a integração dos sistemas renal e circulatório na regulação da PA.
Mas a ANG II tem outras funções relacionadas à PA além de estimular a secreção de aldosterona...

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A vasopressina atuará determinantemente, também, em caso de ingestão de quantidade demasiada de sal. Lembre que o sódio é um cátion (Na+) não penetrante, ou seja, ele permanecerá no LEC, aumentando sua pressão osmótica e podendo induzir perda de líquido intracelular para o meio externo, aumento de volume sanguíneo e consequente elevação da PA.

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Apesar do imenso controle renal relatado no item anterior, é necessário ressaltar que participam desse controle também os sistemas respiratório e  circulatório, além de aspectos comportamentais do indivíduo (hábitos alimentares, por exemplo).
Entretanto, esses sistemas respondem a um controle neural, sendo caracterizados pelo predomínio de vias de respostas rápidas. Já os rins apresentam respostas mais lentas por estarem sob controle endócrino e neuroendócrino, gerando, assim, efeitos persistentes e/ou de grande magnitude.

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A ingestão e excreção de água e eletrólitos pelo organismo deve se manter equilibrada. Isso quer dizer que,  caso consumamos 2 litros de água por dia e 90 mg de potássio (K+), devemos excretar também 2L de água e 90 mg de k+. 

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A ingestão e excreção de água e eletrólitos pelo organismo deve se manter equilibrada. Isso quer dizer que,  caso consumamos 2 litros de água por dia e 90 mg de potássio (K+), devemos excretar também 2L de água e 90 mg de k+. 

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Para assegurar esse ajuste fino, o rim pode excretar urina diluída (reabsorção de solutos sem permitir a água os siga por osmose) ou concentrada (reabsorção de água deixando os solutos no lúmen tubular).

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Os rins controlam 2 fatores fundamentais à pressão arterial (PA): osmolalidade do líquido extracelular (LEC) e volume sanguíneo (Vs). Mas lembre que ele não repõe água, apenas controla sua maior ou menor perda.

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Os rins controlam 2 fatores fundamentais à pressão arterial (PA): osmolalidade do líquido extracelular (LEC) e volume sanguíneo (Vs). Mas lembre que ele não repõe água, apenas controla sua maior ou menor perda.

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A reabsorção de sódio nos túbulos distais e ducto coletor é regulada pelo hormônio aldosterona. Quanto mais aldosterona, maior será a reabsorção de sódio. Esse hormônio é sintetizado no córtex das glândulas suprarrenais, lançado na corrente sanguínea e tem como célula-alvo as células principais (CPs) no néfron distal. A aldosterona penetra nas CPs por difusão simples e, já no citoplasma, sua sinalização estimula os canais de sódio e potássio da membrana luminal a permanecerem abertos por mais tempo, além de, em sua fase lenta, induzir também a transcrição (síntese) e inserção desses canais na membrana das CPs.  O resultado é o aumento da reabsorção de Na+ e da secreção de K+.
Os dois estímulos principais para a síntese de aldosterona pelas suprarrenais são o aumento da concentração de K+ no LEC (hipercalemia) e a queda da PA, que ativará o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), o qual é especificado em outro quadro.

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A reabsorção de água nos rins nas regiões do túbulo distal e do ducto coletor é variável e ocorre através da vasopressina (ou hormônio antidiurético - ADH).
Esse hormônio é secretado pela neuro-hipófise, sob o controle do hipotálamo, quando há aumento da osmolalidade sanguínea, da volemia (Vs) ou da pressão arterial (PA).  O aumento da osmolalidade é detectado por osmorreceptores no hipotálamo; do Vs por receptores (células nervosas) sensíveis ao estiramento localizados nos átrios cardíacos; e o aumento da PA por barorreceptores aórticos e carotídeos.  As células-alvo da vasopressina se localizam no néfron distal (túbulo distal e ducto coletor), parte do néfron normalmente impermeável à água. Nesse local, sua sinalização estimula um mecanismo de reciclagem de membrana que irá deslocar, por exocitose, aquaporinas para a superfície apical dessas células, domínio de membrana que está em contato com o lúmen tubular, permitindo assim a reabsorção da água. Vale salientar que essa permeabilidade tem a intensidade regulável, isto é, quanto mais vasopressina é direcionada aos rins, mais aquaporinas serão deslocadas para a superfície apical das células.