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¿Qué conducta adopta ante esta situación? La transfunde con plaquetas?

En este caso le indico inmunoglobulina G intravenosa, corticoides e inmunoglobulina anti-D.
No transfundo plaquetas, ya que solo será necesario frente a una situación de hemorragia con riesgo de vida o de pérdida de un órgano o un miembro (hemorragia intracraneana, intraabdominal, ocular, síndrome compartimental u otras), situaciones que requieren el aumento inmediato del recuento de plaquetas.

Si el paciente presenta una hemorragia que pone en riesgo su vida y Ud está de
guardia, ¿qué conducta tomaría ?

En este caso si transfundo plaquetas y además administro metilprednisolona e inmunoglobulina G intravenosa. Realizo control mecánico o quirúrgico en el sitio de sangrado, si es necesario y factible (abdomen, sistena nervioso central) y en caso de que el sangrado lo amerite se evaluará la necesidad de una esplenectomía de urgencia.

Valor a partir del cual hay riesgo de sangrado: debajo de 50. 000 ya hay riesgo. Menos de 10.000 ya es grave y requiere transfusión

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1-
Signos y síntomas clínicos:
>Hematomas y manchitas rojas pequeñas en miembros inferiores, tronco. Con vitropresión negativa.
>Epistaxis que cedió al presionar la fosa nasal ü    Hace 15 días tuvo un cuadro gripal con fiebre de 48 hs de evolución y rinorrea serosa que cedió espontáneamente.
>Laboratorio:
Plaquetas menores a 150.000. Tiene 50.000 ü
Linfocitos aumentados

2- Trombocitopenia inmune, denominación actual de la púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Básicamente, un evento desencadenante primario (por mimetismo antigénico u otros mecanismos) origina una respuesta autoinmune que involucra mecanismos de inmunidad humoral y celular, y que es perpetuada por la deficiencia en los mecanismos regulatorios de células T, células B y células dendríticas. La trombocitopenia es mediada por distintos mecanismos:
• La destrucción plaquetaria es causada, básicamente, por anticuerpos antiglicoproteínas plaquetarias (principalmente, II b/III a), pero también por citotoxicidad por células T CD8+.
• Estos mecanismos actúan, además, sobre los megacariocitos e inhiben la síntesis de plaquetas.
• Los niveles inadecuados de trombopoyetina contribuyen a esta menor síntesis.
• Hay evidencia que sugiere que algunos isotipos de anticuerpos no causan destrucción, sino que inhiben la activación plaquetaria.

3- a. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109 /l). b. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (p. ej., mononucleosis infecciosa, hepatitis). c. Ausencia de patología sistémica de base (p. ej., lupus eritematoso sistémico, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma). d. Megacariocitos normales o aumentados en la médula ósea

4-
• Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis de sangre periférica.
• Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de trombina.
• Serología viral: las determinaciones mínimas por realizar serán para Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis. En forma opcional, es conveniente realizar otras determinaciones (citomegalovirus, virus del herpes, etc.).
• Prueba de Coombs directa.
• Medulograma (opcional

5- Si la trombocitopenia se acompaña de anemia y/o leucopenia, deberán descartarse otras patologías causantes, fundamentalmente, leucemia aguda y aplasia medular. Si el paciente presenta una trombocitopenia aislada, se deberá descartar que sea secundaria a una enfermedad de base. Las más frecuentes son lupus eritematoso, infección por VIH, mononucleosis infecciosa y linfoma no Hodgkin.
-Síndromes de insuficiencia medular (trombocitopia amegacariocitica congénita y trombocitopenia con ausencia de eadio)
-Trombopatías hereditarias

6-
Trombocitopenia inmune de reciente diagnóstico: Recibirán tratamiento activo aquellos pacientes que presenten un recuento plaquetario ≤ 20 x 109/l y/o hemorragia activa y/o factores de riesgo. El único objetivo es inducir un aumento del recuento plaquetario que disminuya la gravedad del sangrado, ya que no existen, hasta ahora, medicamentos que actúen sobre el mecanismo primario de la enfermedad. En este caso la paciente tiene un conteo de plaquetas de 50.000 y no presenta sangrado activo, por lo que la conducta será la observación.

Trombocitopenia inmune persistente: Serán pasibles de tratamiento activo los pacientes cuyos recuentos plaquetarios se mantengan sostenidamente por debajo de 20 x 109/l o presenten hemorragias graves. Se calfica como persistente también cuando a pesar de tratamiento, luego de 3 meses del diagnóstico el paciente continúa con sintomatología o laboratorio anormal.

Trombocitopenia inmune crónica: En los pacientes que mantengan recuentos plaquetarios por encima de 20 x 109/l y que no presenten sangrado activo, se recomienda la conducta expectante. Serán pasibles de tratamiento los pacientes cuyos recuentos plaquetarios se mantengan sostenidamente por debajo de 20 x 109/l o presenten hemorragias graves.

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Mercedes Ramos
Oriana Candia
Jessica Tavares
Malena Mouriño
Roberio Feijó
María Luz Requena
Pilar de Pascuale
Andrea Guerra
Benjamín Etchegaray
Cecilia Park
Leonardo Amalfitano
Diogo Dias do Nascimento

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Es traída por guardia, Inés de 5 años de edad por su mamá ya que ha notado en estos
días que las piernas de Inés están llenas de hematomas y manchitas rojas pequeñas que
también notó en el tronco. A la anamnesis la madre refiere que hace una semana Inés
tuvo un episodio de epistaxis que cedió al presionarle la fosa nasal y no ha presentado
nuevos episodios. Hace 15 días Inés presentó un cuadro gripal con fiebre de 48 horas de
evolución y rinorrea serosa que cedió espontáneamente.
Al exámen físico se observan lesiones puntiformes que no desaparecen al presionar (vitropresión negativa) aisladas en tronco y en miembros inferiores y hematomas en
miembros inferiores
Se solicita hemograma

Se solicita hemograma
GR : 3.800.000 /mm3 ( VN: 3.800.000-5.300.000)
HTO: 38% (VN:35-44%)
HB: 12,6 (VN: 11-13,5 g/dl)
Plaq: 50.000 (VN: 150.000-400.000)
GB: 8500 /mm3 (VN: 6000-15.000)
NC: 0% (VN: 0-5%)
NS: 40% (VN: 35-60%)
Eo. 2% (VN: 1-5%)
Linf: 56% (VN: 25-50%)
Mon: 2% (VN: 1-6%)
Se solicita coagulograma:
Conc protombina > 80% ( VN:70-120%)
KPTT: 30 seg (VN: 25-38 seg)
TP: 12 seg ( 12-14 seg)

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1) ¿Cuáles son los signos y síntomas clínicos que presenta Ines?¿y del
laboratorio ?
2) Cuál es es su diagnóstico de sospecha y cuál es la fisiopatología?
3) Cuáles son los criterios diagnósticos de PTI?
4)Qué laboratorios debe solicitar ante un paciente con PTI?
5)Cuál es el diagnóstico diferencial ?
6) Cuál es el tratamiento de la PTI y cuándo se indica?

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A la semana consulta por guardia Inés por una epistaxis abundante que no cede con
maniobras de compresión nasal, en ese momento se realiza un nuevo laboratorio en
el que se constatan Plaquetas 30.000/mm3, ¿qué conducta adopta ante esta situación? La transfunde con plaquetas?

Si el paciente presenta una hemorragia que pone en riesgo su vida y Ud está de
guardia, ¿qué conducta tomaría ?