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Das Gehirn - Zentrales Nervensystem (ZNS)

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Trauma und Sicherheit - die Polyvagal-Theorie

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Polyvagal-Theorie: die Arbeit mit dem Wundernerv | Rückführung, Coaching, Trauma-Arbeit, Hypnose-Therapie

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Sie suchen kompetente und seriöse Rückführungen. Sie suchen fundierte und kompetente Reinkarnationstherapie

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Polyvagaltheorie • Folge 1 • ein erster Einblick

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Schizophrenie mit Dr. Jan Dreher * Psychiatrie

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Listen to this episode from Klinisch Relevant Podcast on Spotify. Im Interview mit Kai klärt Dr. Jan Dreher über das Krankheitsbild der Schizophrenie auf.

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Nervensystem Regulation (1/2): Wie dein Nervensystem dein Leben & deine Beziehungen unterbewusst beeinflusst

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Listen to this episode from MATCH Yourself First - swipe doch mal nach innen! on Spotify. Wusstest du, dass dein Nervensystem eventuell noch auf deine Kindheit eingestellt ist? Und du deswegen oft mit Gefühlen wie Angst, Stress, Wut reagierst, obwohl es für dich keinen sichtbaren Grund gibt?

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Die Polyvagal-Theorie ist eine von dem US-amerikanischen Psychiater und Neurowissenschaftler Stephen W. Porges entwickelte Theorie. Porges ist vielfach ausgezeichneter Universitätswissenschaftler am Kinsey Institute, Indiana University, und Professor für Psychiatrie an der University von Nord Carolina.

Die Polyvagal-Theorie umschreibt eine neue Sicht auf das Autonome Nervensystem (ANS). Sie besagt, dass das ANS ständig unsere Umgebung daraufhin untersucht, ob sie sicher, gefährlich oder sogar lebensbedrohlich erscheint. Dazu verwendet es Signale, die sowohl aus der Umgebung als auch aus den inneren Organen an das ANS übermittelt werden. Dieser Vorgang, Neurozeption genannt, läuft weitgehend unbewusst ab.

Je nachdem, zu welcher Einschätzung das ANS gelangt, werden unterschiedliche neurophysiologische Vorgänge in Gang gesetzt, die unser Überleben in Gefahr sicherstellen sollen.

Diese Sichtweise hat weitreichende Konsequenzen für die psychotherapeutische Arbeit.

Das autonome Nervensystem (ANS) in der Polyvagal-Theorie

Das autonome Nervensystem ist der Teil unseres Nervensystems, der für die unbewussten und unwillkürlichen Funktionen unseres Körpers zuständig ist. Der Name „Autonomes Nervensystem" rührt daher, dass man lange Zeit dachte, auf diesen Teil hätte man keine Einflussmöglichkeit. Neuere Forschungen zeigen aber, dass dies so nicht stimmt.

Das ANS steuert die Funktion der inneren Organe, wie etwa Atmung, Herzschlag oder Verdauung und Hormonausschüttung und beeinflusst zudem, wie wir heute wissen, unsere emotionale Befindlichkeit und somit unser Verhalten.

In der bisherigen Denkweise ging man davon aus, dass das ANS in zwei Teile aufgegliedert ist: den Sympathischen und den Parasympathischen. Der Sympathikus steuert alle Formen von Aktivität während der Parasympathikus zuständig ist für Entspannung, Erholung und Regeneration. Dabei spielt der Vagusnerv, der X. Hirnnerv, eine entscheidende Rolle.

Das Vagusparadox

Ausgangspunkt der Entwicklung der Polyvagal-Theorie waren Untersuchungen zu Herzfrequenzmustern bei menschlichen Föten und Neugeborenen. In der medizinischen Versorgung von Säuglingen ist bekannt, dass es zu einem massiven Absinken der Herzfrequenz, der sog. Bradykardie, kommen kann. Dieser Zustand ist mit Lebensgefahr verbunden, da die Gefahr besteht, dass in der Folge das Gehirn zu wenig mit Sauerstoff versorgt wird. Vermittelt wird die Bradykardie wahrscheinlich über den Vagusnerv.

Gleichzeitig gibt es einen anderen Effekt, der ebenfalls über den Vagusnerv gesteuert wird. Die Rede ist von der Herzratenvariabilität (HRV). Diese gilt als Anzeichen für gute Gesundheit. Mit Herzratenvariabilität bezeichnet man die Tatsache, dass unser Herzschlag nicht exakt gleichmäßig ist, sondern dass der Abstand von einem Herzschlag zum nächsten leicht variiert. Forschungen haben erwiesen, dass die HRV ein direkter Indikator für die aktuelle Stressbelastung ist. Je höher die Variabilität ist, desto geringer der Stress im Nervensystem. Physiologisch geschieht die Regulierung der Herzfrequenz über die sog. Vagusbremse.

Die Vagusbremse

Die Vagusbremse beschreibt die Fähigkeit des Vagusnervs Einfluss auf die Herzfrequenz zu nehmen. Ohne den regulierenden Einfluss des Vagusnervs auf den internen Schrittmacher des Herzens, den Sinusknoten, läge die Herzfrequenz in Ruhe bei gesunden Erwachsenen um 20-40 Schläge höher. Dies ermöglicht dem Vagus durch Anziehen oder Lösen der Bremse flexibel auf Umweltanforderungen zu reagieren, ohne in den durch den Sympathikus gesteuerten Modus wechseln zu müssen.

Aus den beiden oben beschriebenen, gegensätzlichen Beobachtungen ergibt sich das sog. Vagusparadox: Wie kann die Einwirkung des Vagusnervs auf das Herz einerseits, wenn es die HRV betrifft, ein gesundheitsförderlicher Faktor sein, während im Falle der Bradykardie der gleiche Wirkmechanismus lebensgefährliche Auswirkungen haben kann?

Eine neue Sicht auf das Autonome Nervensystem durch die Polyvagal-Theorie

In über vierzigjähriger Forschungsarbeit erkannte Porges, dass der Vagusnerv nicht ein einzelner Nerv ist, sondern tatsächlich aus zwei separaten Ästen besteht, die unterschiedliche Aufgaben erfüllen. Daher der Name „Polyvagal-Theorie" (von griech. „poly"=viel). Anatomisch versorgen die beiden Vagus-Äste unterschiedliche Regionen. Der dorsale (hintere) Vagus regelt überwiegend die inneren Organe, die unter dem Zwerchfell liegen: den Magen, Teile des Darms, die Leber und die Nieren. Der ventrale (vordere) Vagus hingegen steuert Bereiche oberhalb des Zwerchfells, vor allem jene, die wir für soziale Aktivitäten benötigen: Gesicht, Mund, Kehlkopf, Rachen und Mittelohr sowie das Herz.

Die unterschiedlichen Äste des Vagusnervs sind aber auch unterschiedlich aufgebaut. Der ventrale Vagus besitzt zusätzlich eine „Myelinisierung" genannte, umhüllende Fettschicht. Diese Fettschicht ermöglicht, in Abhängigkeit von der Dicke der Nervenfasern, eine bis zu 100-fach schnellere Informationsübermittlung durch die Nervenfasern.

Und noch etwas Wesentliches fand Porges heraus: Entgegen der landläufigen Annahme steuert nicht unser Gehirn das Nervensystem, sondern das Nervensystem gibt auch unserm Gehirn entscheidende Handlungsanweisungen. Körper und Gehirn beeinflussen sich in einem Regelkreislauf also gegenseitig. Ein entscheidender Faktor in diesem Regelkreislauf ist eine Fähigkeit des Nervensystems, die Porges im Rahmen der Polyvagal-Theorie „Neurozeption" nennt.

Neurozeption

Neurozeption bezeichnet die Fähigkeit des ANS - automatisch und ohne dass wir dies bewusst wahrnehmen - die Umgebung ständig darauf zu überprüfen, ob sie sich sicher, bedrohlich oder gar lebensgefährlich darstellt. Dazu verwendet es Signale, die sowohl über unsere Sinnesorgane aus der Umgebung als auch aus den inneren Organen an das ANS übermittelt werden. Je nachdem, zu welcher Einschätzung das ANS kommt, aktiviert es einen von drei grundsätzlichen, physiologischen Zuständen:

1. Bewertet das ANS die Umgebung als sicher, wird das Social-Engagement-System (SES) aktiviert, das u.a. soziale Interaktion ermöglicht. Hierbei wird der ventrale Vagus aktiv.

2. Wird die Umgebung als bedrohlich eingeschätzt, aktiviert das ANS den Kampf- oder Fluchtmodus. Dies ist eine Aufgabe für den Sympathikus

3. Erscheint eine Situation als lebensgefährlich und Kampf / Flucht als nicht möglich, bewirkt das ANS über den dorsalen Vagus eine Erstarrung.

Entwicklungsgeschichtlich sind die zwei Äste des Vagusnevs zu unterschiedlichen Zeiten entstanden. Der dorsale Teil ist weitaus älter als der ventrale. In Gefahrensituationen läuft die Reaktion kaskadenförmig ab. Wenn ein „jüngeres" Verhalten nicht greift oder gelernte Erfahrungen dagegensprechen, wird auf das „nächstältere" Verhaltensmuster umgeschaltet.

Konkret heißt das, dass ein Mensch, der sich bedroht fühlt, zuerst versucht durch soziale Interaktion die Gefahr zu bannen. Gelingt dies nicht oder erscheint der Versuch von vornherein aussichtslos, schaltet das System um auf „Kampf oder Flucht". Ist auch dies nicht möglich, wird in den dritten Modus, die Erstarrung, gewechselt.

Traumata führen zu falschen Einschätzungen

Dabei kann es vorkommen, dass das ANS zu einer falschen Einschätzung, in den meisten Fällen zu einer falsch-negativen Einschätzung, der Umgebung kommt: Selbst wenn objektiv kein Grund zur Angst besteht, kann der Körper völlig anders reagieren und wir beginnen plötzlich zu zittern oder unser Herz fängt an, heftig zu pochen.

Dies ist häufig der Fall, wenn Menschen in der Vergangenheit traumatische Erfahrungen gemacht haben. Das Nervensystem ist in diesen Fällen quasi zu empfindlich eingestellt. Dies ist vergleichbar mit einem Feuermelder, der bereits dann Alarm gibt, wenn nur die Sonne zum Fenster hereinscheint.

Mittels der Neurozeption beeinflusst unser ANS also maßgeblich unser Verhalten.

Der Zustand des ANS als Wahrnehmungs- und Verhaltensfilter

Je nachdem in welchem Modus sich unser ANS aufgrund der autonomen Einschätzung befindet, wird der gleiche Reiz unterschiedlich interpretiert und führt zu ganz unterschiedlichen Wahrnehmungen und Verhaltensweisen.

Der Zustand des Autonomen Nervensystems beeinflusst auf diese Weise beispielsweise die Fähigkeit zum Zuhören, zum Verarbeiten von Informationen, in soziale Interaktion treten zu können und generell das gesamte Sozialverhalten. Es hängt also nicht nur von unserem „Wollen" ab, wie wir uns verhalten und welche Fähigkeiten wir einsetzen, sondern oftmals „können" wir aufgrund unseres vegetativen Zustandes nicht anders. Das ist eine wichtige Information (nicht nur) für Therapeuten.

Diese Tatsache erklärt recht schlüssig, warum es vielen Menschen so schwer fällt, die Dinge, die sie als richtig erkannt haben, in die Tat umzusetzen. Oder warum es uns häufig geschieht, dass wir in einer Übung oder in einer entspannten Situation als hilfreich erlebte Verhaltensweisen souverän beherrschen - und sie uns unter Stress plötzlich nicht mehr zur Verfügung stehen. Das Nervensystem verknüpft ja Informationen aus verschiedensten Hirnbereichen miteinander und mit den Organen. Je größer die Gefahr über die Neurozeption eingeschätzt wird, desto weniger Gehirnbereiche stehen uns zur Verfügung. Wird der ventrale Vagus in seiner Aktivität reduziert, sind weite Bereiche unseres kognitiven Verstandes nicht mehr zugänglich. Und wenn wir in einen dorsal-vagalen Zustand fallen, regiert ausschließlich das Stammhirn mit seinen eingeprägten Instinkten.

Anzeichen der unterschiedlichen Zustände des ANS

Die nachfolgenden Schaubilder verdeutlichen die typischen Verhaltens- und Erlebensweisen in den jeweiligen autonomen Zuständen. Aus der Sicht der Polyvagal-Theorie erscheinen viele - in der herkömmlichen Sichtweise der Medizin - als krankhaft eingestuften Verhaltensweisen und Symptome plötzlich als nachvollziehbare Stressreaktionen. Diese hatten zum Zeitpunkt ihres Entstehens eine äußerst sinnvolle Funktion.

Wenn sich unser Nervensystem sicher fühlt, dominiert der vertrale Vagus unser Verhalten und Erleben.

Fühlen wir uns bedroht, geraten wir zunehmend in den „Kampf / Fluchtmodus". Alle Aufmerksamkeit wird auf die Bedrohung gerichtet und alle Energie für die Mobilisation reserviert.

Werden wir in der Situation überwältigt und können weder kämpfen noch fliehen, geraten wir zunehmend in den Zustand der Erstarrung. Alle Energiereserven werden gebündelt für eine letzte Kampf oder Fluchtaktion, falls sich diese ergeben sollte.

Dies ist natürlich kein „digitaler" Prozess im Sinne von Ein/Aus, sondern ein kontinuierliches Pendeln zwischen den unterschiedlichen Zuständen, in Abhängigkeit von der Neurozeption. Allerdings kann dieser Wechsel auch sehr heftig innerhalb kürzester Zeit geschehen.

Im ventral-vagalen Zustand befindet sich unser Nervensystem in Ruhe. Es besteht eine autonome Balance zwischen dem Sympathikus und den dorsalen Vaguspfaden. Die in diesem „Energiesparmodus" eingesparte Energie steht für gesundheitsförderliche Maßnahmen, wie etwa Zellentgiftung oder Erneuerung, zur Verfügung.

Eine neurozeptive Wahrnehmung von Gefahr schwächt oder neutralisiert die Aktivität des ventralen Vagusstranges und verschiebt das Gleichgewicht. Das ANS optimiert sich auf das Ziel hin, durch Defensivreaktionen wie Kampf / Flucht oder Erstarrung, Gefahren abzuwehren.

Die Koppelung des Systems für soziale Verbundenheit (ventral-vagal) mit den dorsal-vagalen Regulationen der Organe unterhalb des Zwerchfells schafft optimale Voraussetzungen für Intimität und Paarung. Immobilität bedeutet für Säugetiere erhöhte Verletzlichkeit. Nähe und Kontakt müssen als sicher eingeschätzt werden, damit die für Intimität notwendige Immobilisierung ohne Angst erfolgen kann.

Das Social-Engagement-System (SES)

Das Social-Engagement-System (SES) oder System für soziale Verbundenheit findet sich nur bei Säugetieren. Es ist maßgeblich vom ventralen Vagus gesteuert. Die einzelnen Teile des SES beeinflussen sich dabei wechselseitig. Zum SES gehören neben dem Herz und der Lunge alle Bereiche des menschlichen Körpers, die für soziale Interaktion entscheidend sind. Dies sind u.a. die Gesichtsmuskulatur, besonders der oberen Gesichtshälfte (Augenringmuskel), der Kehlkopf und die Gehörmuskulatur.

Ist das SES voll ausgereift, erfüllt es zwei wichtige Funktionen. Erstens dient er der weitgehenden Regulation des körperlichen Zustandes, sodass er Entwicklung und Heilung fördert. Dies geschieht, indem der ventrale Vagus Stressreaktionen herunterreguliert, etwa durch Dämpfung der Ausschüttung von Stresshormonen oder Beeinflussung des Immunsystems.

Zweitens übermittelt es über die bei Säugetieren vorhandene Gesicht-Herz-Verbindung Informationen über den körperlichen Zustand. Dies geschieht u.a. über den Gesichtsausdruck, die Stimmmelodie (Propsodie) und die Steuerung der Mittelohrmuskulatur. Letztere ermöglicht es, auf die Frequenz der menschlichen Stimme zu fokussieren.

Wir werden mit einem unreifen Nervensystem geboren

Zum Zeitpunkt der Geburt, ist unser Nervensystem - und damit auch unser SES - noch lange nicht ausgereift. In der 32. Schwangerschaftswoche befindet sich unser Nervensystem noch in einem Zustand, der neurologisch mit dem Entwicklungsstand von Reptilien vergleichbar ist. Erst nach und nach reift unser Nervensystem innerhalb der ersten Lebensjahre zu seiner vollen Funktionsfähigkeit heran. Wesentlich dafür sind die Umweltreize.

Die Regulation des Nervensystems muss erlernt werden

Sowohl die Fähigkeit zur Regulation unseres Nervensystems als auch die zur sozialen Interaktion sind nicht angeboren. Säuglinge bzw. Kleinkinder müssen dies in den ersten Lebensmonaten und -jahren durch Nachahmung der Bezugspersonen, meist der Mutter, erst erlernen.

Bei Säugetieren ist die neuronale Regulationsfähigkeit des ANS eng mit der neuronalen Regelung der für das Hören und Sprechen zuständigen Muskulatur gekoppelt (Mittelohr, Rachen, Kehlkopf). Diese sind auch maßgeblich für die Aktivitäten des Social-Engagement-Systems.

Die Regulation, also Beruhigung oder Stimulation des Neugeborenen, geschieht durch eingestimmte Kommunikation und Einfühlen in das Kind. Die Mutter reguliert quasi das Nervensystem des Kindes mit ihrem eigenen Nervensystem. Sehr anschaulich ist dieser Mechanismus dargestellt im YouTube-Video „Still-Face-Experiment" des Forschers Edward Tronick. In diesem Experiment ist zu sehen, wie eine Mutter und ihr Kleinkind miteinander interagieren. Nach einiger Zeit schaut die Mutter kurz weg und wendet sich darauf wieder dem Kind zu, diesmal allerdings mit einem erstarrten Gesichtsausdruck und ohne auf das Kind zu reagieren. Das Kind gerät daraufhin unter massiven Stress, obwohl die „Erstarrung" der Mutter nur eine Minute anhält. Das Experiment zeigt eindrücklich, wie sehr Kinder auf soziale Interaktion mit den Bezugspersonen angewiesen sind, um sich selbst regulieren zu können.

Die Folgen von Traumata in der frühesten Kindheit

Wie genau diese Co-Regulation geschieht, ist noch nicht abschließend wissenschaftlich geklärt. Es deutet jedoch vieles darauf hin, dass bestimmte Hirnzellen, die sog. Spiegelneurone, eine wichtige Rolle dabei spielen. Spiegelneurone sind u.a. dafür verantwortlich, dass wir, wenn wir auf unser Gegenüber eingestimmt sind, dessen Gefühle wahrnehmen können.

Kommt es in dieser Lebensphase für das Kind zu traumatischen Erfahrungen, wie z.B. Trennung von den Bezugspersonen oder emotionale Vernachlässigung, kann das SES in seiner Entwicklung nachhaltig gestört werden. Man spricht in diesem Fall von einem Entwicklungstrauma, im Gegensatz zum Schocktrauma, das durch ein einzelnes, furchtbares Erlebnis ausgelöst wird.

Hinweise auf eine mögliche Störung des Social-Engagement-Systems sind:

Ausdruckslose Stimme ohne Prosodie (Lautmelodie)

Verminderter Augenkontakt

Schwierigkeiten in der sozialen Kommunikation

Abgestumpfter Gesichtsausdruck, insbesondere der oberen Gesichtshälfte (Augenringmuskel)

Schwierigkeiten in der Affektregulation (zappelig, ängstlich, schreckhaft, ablenkbar, impulsiv, etc.)

Gestörte vagale Reaktion (z.B. Verdauung)

Probleme beim Zuhören, besonders in lauter Umgebung

Geräuschempfindlichkeit

Lichtempfindlichkeit

...

Ein Gefühl von Sicherheit ist entscheidend

Nur wenn wir - oder genauer gesagt unser Nervensystem - sich sicher genug fühlt, können wir in soziale Interaktion treten und gleichzeitig vermittelt uns soziale Interaktion ein Gefühl von Sicherheit.

Wie aber können wir unserem Autonomen Nervensystem genügend Sicherheit vermitteln? Dazu gibt es grundsätzlich zwei sich ergänzende Möglichkeiten. Porges bezeichnet diese in der Polyvagal-Theorie als aktive und passive Pfade.

Der passive Pfad aktiviert das System für soziale Verbundenheit über Signale aus der Umwelt, die für Sicherheit stehen. Dies sind beispielsweise eine ruhige Umgebung, positive und mitfühlende Interaktionen mit anderen Menschen oder Musik im Frequenzbereich der vokalen Signale für Sicherheit, etwa durch Gesang oder Holzblasinstrumente.

Die aktiven Pfade hingegen stimulieren das System für soziale Verbundenheit über Sprechen, kontrolliertes Atmen oder bestimmte Körperhaltungen. Ob der aktive Pfad aber überhaupt zugänglich ist, hängt davon ab, ob dem ANS über den passiven Pfad im Vorfeld bereits ein Mindestmaß an Sicherheit vermittelt wurde. Um Sicherheit in uns selbst erzeugen zu können, sind wir also existenziell auf soziale Interaktionen - also die Unterstützung durch andere Menschen - angewiesen.

Erstaunlicherweise muss diese Unterstützung nicht aktuell geschehen. Auch die Erinnerung an unterstützende Momente kann große Wirkung zeigen. Dies erklärt die grundlegende Bedeutung der Bindungserfahrungen für das subjektive Erleben von Sicherheit.

Wie oben schon gesagt, ist die neuronale Regulationsfähigkeit des ANS eng mit der neuronalen Regelung der für das Hören und Sprechen zuständigen Muskulatur gekoppelt. Da lag es nahe, dieses „Eingangstor" therapeutisch zu nutzen, um betroffenen Menschen zu helfen, die erwähnten Störungen zu überwinden. Nach jahrelanger Forschung gelang dies Stephen Porges schließlich im Jahr 2017. Vor dem Hintergrund der Erkenntnisse aus der Polyvagal-Theorie, entwickelte er mit dem eine wirksame Methode, die das ANS wieder in einen entspannten Zustand bringen kann.

Auswirkungen der Polyvagal-Theorie auf therapeutisches Arbeiten

Die Erkenntnisse aus der Polyvagal-Theorie haben weitreichende Auswirkungen auf Vorgehen und Inhalt einer Psychotherapie. Das betrifft sowohl das Erklärungsmodell für die Entstehung von psychischen Krankheiten und deren Diagnose als auch die Vorbereitung der Therapiesitzung sowie das das therapeutische Vorgehen in der Sitzung. Zu diesem Bereich biete ich Fortbildungen an, wie Berater*innen und Therapeut*innen die Erkenntnisse der Polyvagal-Theorie in ihrer praktischen Arbeit anwenden können.

Sicherheit ist die Therapie

Aus dem Blickwinkel der Polyvagal-Theorie ist ein neurozeptiv wahrgenommenes Gefühl der Sicherheit - sowohl auf Seiten des Klienten als auch auf Therapeutenseite - die wichtigste „Zutat" für eine gelingende Therapie. Erst wenn das Autonome Nervensystem die Umgebung als sicher wertet, können therapeutische Interventionen ihre volle Wirkung entfalten.

Aus der Polyvagal-Theorie wissen wir, dass das Gefühl von Sicherheit die Domäne des ventralen Vagus ist. Möchte ich, dass mein Klient sich sicher fühlt, muss ich also dafür sorgen, dass auch bei ihm der ventrale Vagus aktiviert ist. Nach den Regeln der Neurozeption muss dafür zuallererst der Therapeut im Zustand der ventralen Vagusaktivität sein. Alles, was dem Therapeuten Sicherheit gibt, hilft auch dem Klienten, sich sicher zu fühlen. Dann erst können weitere Schritte folgen.

„Die Chemie" muss stimmen

Ein weiterer wichtiger Punkt ist „die Chemie" zwischen Klient und Therapeut. Der Therapeut muss den Klienten mögen. Das heißt nicht, dass er mit allem einverstanden sein muss, was der Klient tut! Aber es muss eine grundsätzliche Sympathie bestehen. Oder wie die Traumatherapeutin Dami Charf es ausdrückt: „Ich therapiere niemanden, mit dem ich nicht auch gerne eine Tasse Kaffee trinken gehen würde." Der Psychiatrieprofessor Daniel Siegel beschreibt das poetisch so: „Therapie ist eine Liebesbeziehung auf Zeit ohne sexuelle Intention".

Eingestimmte Kommunikation

Mit dieser Haltung im Hintergrund kann der nächste Schritt erfolgen. Eine besonders wirkungsvolle Möglichkeit, ein Gefühl der Sicherheit zu vermitteln, ist eingestimmte Kommunikation. Diese Art der Kommunikation wird auch rechtshemisphärische Kommunikation genannt, da hierbei die Fähigkeiten der rechten Gehirnhälfte besonders gefragt sind.

Eingestimmte Kommunikation zeichnet sich aus durch zugewandte Aufmerksamkeit sowie absichtsloses, annehmendes, bedingungsloses Zuhören. Auch dies ist mehr eine Haltung denn eine Technik. Sätze wie: „Du bist im Moment das Wichtigste!", „Ich bin ganz bei Dir!", „Ich unterstütze Dich und passe auf, dass alles sicher ist und nichts Schlimmes passiert!" beschreiben die Haltung des Therapeuten.

Hinzu kommt der andere Teil der Kommunikation - das Sprechen. Dieses muss mit dem ganzen Körper, der Mimik, den Augen, der Stimmlage und der Stimmmelodie (Prosodie) geschehen. Auf diese Weise hat das Nervensystem des Klienten vielfältige Gelegenheiten, Signale für Sicherheit auf verschiedenen Sinneskanäle zu empfangen.

Wenn dies ausreichend gelingt, gelangt auch der Klient mehr und mehr in einen ventral-vagalen Zustand. Mit zunehmender Einstimmung geraten die Gehirne und Nervensysteme von Therapeut und Klient in Resonanz und beginnen miteinander zu schwingen. Der Therapeut empfindet auf diese Weise die Gefühle des Klienten. Der Klient „fühlt sich gefühlt", zutiefst verstanden.

Hat sich der Therapeut auf diese Weise in den Klienten eingeschwungen, kann er über die Regulation seines eigenen Nervensystems den Klienten Co-Regulieren. Aus der Wahrnehmung einer tiefen Verbundenheit heraus kann dann der Therapeut eine geeignete Intervention auswählen und in der gleichen Verbundenheit erspüren, ob die Intervention greift oder ob sie Unsicherheit hervorruft.

Ziele einer Therapie

Eine solche Atmosphäre des Miteinanders in tiefer Verbundenheit bietet beste Voraussetzungen für das Erleben von Sicherheit. Ziel einer jeden Therapie ist es, dass der Klient im sicheren Rahmen der Therapie die Möglichkeit erhält, neue, heilsame Erfahrungen zu machen und förderliche Fertigkeiten einzuüben. Erfahrungen, die Menschen im Zustand von Sicherheit gemacht haben, wirken zukünftig ebenfalls als Signale für Sicherheit. So können aktive Pfade zur Selbstregulation etabliert werden.

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Die Polyvagal-Theorie liefert Erklärungen dafür, warum manche Menschen zu heftigen affektiven Zuständen und aggressivem sozialem Verhalten neigen,

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Anästhesie und Intensivmedizin für die Fachpflege. 2016 Jun 14 : 13-25.

Collaborators: Tobias Fink ² and Tilmann Müller-Wolff ³

² Klinik für Anästhesiologie, Intensivmed. und Schmerztherapie, Homburg, Germany

³ Kliniken der Ludwigsburg-Bietigheim gGmbH, RKH Akademie , Markgröningen, Germany

Abstract

Das Nervensystem steht im Mittelpunkt jeder Narkose. Alle Anästhetika, aber auch viele andere bei einer Narkose eingesetzte Pharmaka, wirken primär auf das Nervensystem bzw. Gehirn und Rückenmark ein. Um die Wirkungsweise und die klinische Anwendung dieser Substanzen zu verstehen, sind bestimmte Grundkenntnisse über den allgemeinen Aufbau und die Physiologie des Nervensystems erforderlich, die in diesem Kapitel dargestellt werden.

Neurophysiologische Grundlagen

Das Nervensystem steht im Mittelpunkt jeder Narkose. Alle Anästhetika, aber auch viele andere bei einer Narkose eingesetzte Pharmaka, wirken primär auf das Nervensystem bzw. Gehirn und Rückenmark ein. Um die Wirkungsweise und die klinische Anwendung dieser Substanzen zu verstehen, sind bestimmte Grundkenntnisse über den allgemeinen Aufbau und die Physiologie des Nervensystems erforderlich, die nachfolgend dargestellt werden.

Allgemeiner Aufbau

Die Grundbausteine des Nervensystems sind die Nervenzellen mit ihren Nervenfasern sowie das Stütz- und Ernährungsgewebe. Zum besseren Verständnis wird das Nervensystem in 2 Komponenten unterteilt, die jedoch anatomisch und funktionell untrennbar miteinander verbunden sind:

zentrales Nervensystem (ZNS) und

Das zentrale Nervensystem umfasst die innerhalb des Schädels und der Wirbelsäule eingeschlossenen Anteile, also das Gehirn und das Rückenmark. Das periphere Nervensystem besteht aus Nervenzellen und Nervenfaserbündeln, die das zentrale Nervensystem mit den Sinnesorganen (wie Auge, Ohr usw.) und den Erfolgsorganen (wie Muskeln, Sinnesrezeptoren usw.) verbinden. Diese peripheren Anteile sind die Gehirnnerven und die Spinalnerven. Die Spinalnerven sind mit dem Rückenmark über eine vordere und hintere Wurzel verbunden; die Hirnnerven haben hingegen wechselnde Verbindungen. Die Nerven sind Faserbündel, wobei jede Faser mit dem Körper einer einzelnen Nervenzelle verbunden ist.

Weiterhin wird noch ein autonomes Nervensystem unterschieden, das ebenfalls einen zentralen und einen peripheren Anteil besitzt. Es besteht aus einer Ansammlung von Nerven und Ganglien (Ansammlung von Nervenzellen) durch die das Herz, die Blutgefäße, Eingeweide, Drüsen usw. mit Nerven versorgt werden (Innervation). Diese Organe funktionieren autonom, d. h. unabhängig vom Willen des Menschen und sind doppelt mit Nerven versorgt: durch das sympathische Nervensystem und durch das parasympathische Nervensystem.

Das Neuron

Als Neuron bezeichnet man eine Nervenzelle mit all ihren Fortsätzen. Es ist die anatomische und funktionelle Grundstruktur des Nervensystems. Die Leistungsfähigkeit des Nervensystems wird von der Zahl der Neurone bestimmt. Das menschliche Nervensystem enthält etwa 10-15 Mrd. Neurone.

Aufbau und Funktion

Die Nervenzellen unterscheiden sich von den übrigen Zellen des Körpers nicht nur durch ihren komplizierten Aufbau, sondern auch noch durch zwei besondere Eigenschaften:

Erregungsleitungsvermögen.

Diese beiden Eigenschaften, Erregbarkeit und Erregungsleitungsvermögen, besitzen neben den Neuronen auch noch die Muskeln und die Sinnesorgane.

Erregungen sind gewisse Zustandsänderungen des Neurons, die für den Körper die Bedeutung von Nachrichten besitzen. Zur Verarbeitung von Erregungen sind die Nervenzellen mit zwei Arten von Fortsätzen versehen:

Dendriten sind kleine, meist stark verästelte Fortsätze, die Erregungen empfangen. Nervenzellen besitzen zahlreiche Dendriten.

Neuriten, auch Axone genannt, übermitteln Erregungen. Die Erregungen werden entweder an eine andere Nervenzelle oder an ein bestimmtes Erfolgsorgan, z. B. Muskel, Drüse usw. übermittelt. Jedes Neuron besitzt nur einen Neuriten.

Arten von Neuronen

Folgende Neurone werden unterschieden:

parasympathische Neurone.

Die Fortsätze der Neurone, die Neuriten und Dendriten, sind - wie die Zelle selbst - von einer Membran umgeben. Viele Neuriten besitzen sogar einen besonderen Mantel, der sie umhüllt. Dieser Mantel wird als Markscheide bezeichnet (Abb. 2.2 ). Die Markscheide umhüllt den Neuriten nicht durchgängig, sondern wird von sog. Schnürringen (Ranvier-Schnürringe, Abb. 2.2 ) unterbrochen. Die Schnürringe treten etwa im Abstand von jeweils 1 mm auf und dienen der schnellen Weiterleitung von elektrischen Signalen. Diese Aktionspotenziale wandern entlang der Zellmembran an das Axonende, wo sie die Endknöpfchen (Synapse) erreichen.

Die Synapse

Die Synapse (Abb. 2.3 ) ist eine Schaltstelle im Nervensystem: hier wird die Erregung von einem Neuron auf ein anderes übertragen. Der Neurit hat im peripheren und zentralen Nervensystem nur die Funktion, Erregungen zu leiten. Die über den Neuriten geleitete Erregung kann nur von einem spezialisierten Teil der Nervenzelle aufgenommen werden, nämlich der Synapse. An der Verbindungsstelle berühren sich die beiden Neuronen nicht; sie sind vielmehr durch einen Spalt, den synaptischen Spalt, voneinander getrennt. Hierbei wird der die Erregung heranführende Teil als präsynaptisches (vor der Synapse liegendes) Element bezeichnet, der die Erregung empfangende Teil hingegen als postsynaptisches Element (hinter der Synapse befindliches).

Die Synapse ist somit die Schaltstelle im Nervensystem, während die Neuriten die Leitungsdrähte darstellen. In der Synapse werden Erregungen nicht nur übertragen, sondern auch integriert. Ein Signal kann an der Synapse verstärkt oder abgeschwächt oder von hier auf einen anderen Weg umgeschaltet werden.

Transmitter

Eine Erregung wird gewöhnlich nur in einer Richtung übertragen: vom präsynaptischen zum postsynaptischen Element, nur ausnahmsweise in beide Richtungen, nämlich in sog. reziproken Synapsen. Im präsynaptischen Element (und nur dort) befindet sich eine Anzahl gleichartiger Bläschen (Vesikel). Diese Bläschen (Abb. 2.3 ) enthalten einen bestimmten Stoff, der als Überträgersubstanz oder Transmitter bezeichnet wird. Dieser Botenstoff vermittelt die Übertragung einer Erregung zwischen den einzelnen Nervenzellen. Bläschen mit Transmittersubstanz finden sich auch an den Kontaktstellen zwischen Nerv und Muskel, den motorischen Endplatten. Hier ist der Transmitter in die Übertragung einer Erregung vom Nerv auf den Muskel eingebunden. Die Wirkung eines Transmitters kann durch folgende 3 Mechanismen rasch beendet werden:

Der Transmitter diffundiert in das umgebende Gewebe und wird dadurch so verdünnt, dass er nicht mehr wirken kann.

Der Transmitter wird im synaptischen Spalt enzymatisch abgebaut, z. B. Acetylcholin.

Der Transmitter wird mit spezifischen Transportern in Zellen aufgenommen (sog. Wiederaufnahmeträger) und gespeichert. Von dort kann er wieder freigesetzt werden und erneut an einer Erregungsübertragung teilnehmen (Recycling). Beispiele: Katecholamine, Serotonin, Aminosäuren).

Zu den wichtigsten Neurotransmittern gehören folgende Substanzen:

Katecholamine: Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin

Aminosäuren wie GABA (γ-Aminobuttersäure), Aspartat, Glutamat, Glycin

Adenosintriphosphat (ATP)

Neurokinine (Tachykinine) A und B, Substanz P

Oxytocin, Somatostatin, Vasopressin, Neuropeptid S

Endorphine, Enkephaline, Dynorphin

Acetylcholin

Acetylcholin ist einer der wichtigsten Transmitter und an einer Vielzahl von Funktionen beteiligt, so z. B. an Muskelbewegungen (Motorik) und vegetativen Regulationen, aber auch an Lernen und Gedächtnis. Vorkommen:

verschiedene Hirnareale, motorische Hirnnervenkerne,

α- und γ-Motoneurone im Vorderhorn des Rückenmarks,

alle präganglionären sympathischen und parasympathischen Neurone,

alle postganglionären parasympathischen Neurone,

Katecholamine

Die Katecholamine spielen eine besondere Rolle im sympathischen Nervensystem und bei der (extrapyramidalen) Motorik.

Adrenalin

Als Neurotransmitter beeinflusst Adrenalin den Blutdruck und die Atmung (Freisetzung in den Vaguskernen des Gehirns), außerdem die Sekretion von Oxytocin und Vasopressin (Freisetzung im Hypothalamus). Weiterhin ist Adrenalin an der zentralen Regulation der Nahrungsaufnahme beteiligt.

Noradrenalin

Dieser Transmitter befindet sich in postganglionär-sympathischen, aber auch in zentralen Neuronen. Das zentrale noradrenerge System ist an der Kontrolle der Herz-Kreislauf-Funktion und an der Steuerung der Atmung beteiligt. Außerdem werden die neuroendokrinen Funktionen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems beeinflusst und das Aufmerksamkeitsniveau gesteigert („ Weckreaktion "). Das noradrenerge System kann durch sensorische Reize aktiviert werden.

Dopamin

Dopamin ist die Vorstufe von Noradrenalin. Dopaminerge Nervenzellkörper befinden sich v. a. im Mittel- und im Zwischenhirn, weiterhin in einigen peripheren postganglionär-sympathischen Neuronen (z. B. in der Niere). Die Substanz spielt eine wichtige Rolle bei der Willkürmotorik; ein Mangel an Dopamin führt zu Bewegungsarmut (Akinesie), Starre der Muskulatur (Rigor) und Tremor (Parkinson-Erkrankung). Dopaminerge Neurone vermitteln die Empfindung von Lust und Freude (mesolimbische, dopaminerge Belohnungsbahn).

Serotonin

Serotonin ist an der Regulation von Blutdruck, Körpertemperatur und endokriner Aktivität beteiligt und beeinflusst außerdem das Ess- und Sexualverhalten sowie Motorik, Schmerzempfindung, Erbrechen und den Schlaf. Bei endogener Depression ist die Konzentration von Serotonin im Gehirn erniedrigt.

Glutamat und GABA

Glutamat ist der wichtigste erregende (exzitatorische) Transmitter des Zentralnervensystems, GABA hingegen der wichtigste hemmende (inhibitorische).

Rückenmark

Das Rückenmark befindet sich im Wirbelkanal . Jedem Wirbel entspricht ein Abschnitt des Rückenmarks, der als Rückenmarksegment bezeichnet wird. Beim Erwachsenen endet das Rückenmark im Bereich der oberen Lendenwirbelsäule. Betrachtet man das Rückenmark im Querschnitt, so ist bereits mit bloßem Auge eine graue, schmetterlingsförmige Struktur, die graue Substanz zu erkennen. Hier befinden sich die Zellkörper von Neuronen. Die graue Substanz wird von weißer Substanz umgeben; sie besteht aus Nervenfasern, die zum Gehirn aufsteigen oder vom Gehirn in die Peripherie ziehen.

Vorder- und Hinterwurzeln

In jedem Rückenmarksegment treten hinten (dorsal) Nervenfasern in das Rückenmark ein und vorne (ventral) aus dem Rückenmark heraus. Alle afferenten (die Erregung zum Gehirn leitenden) Nervenfasern verlaufen über die Hinterwurzeln in das Rückenmark, während alle efferenten (die Erregung vom Gehirn zur Peripherie leitenden) bzw. motorischen und vegetativen Fasern das Rückenmark über die Vorderwurzeln verlassen und zu ihren Erfolgsorganen in der Peripherie ziehen. Die Zellkörper der efferenten Nervenfasern liegen alle in der grauen Substanz. Hingegen befinden sich die Zellkörper der afferenten Nervenfasern alle außerhalb des Rückenmarks und zwar nahe den Durchtrittsstellen der Wurzeln aus dem Wirbelkanal. Diese lokale Anhäufung von vielen Nervenzellen außerhalb des zentralen Nervensystems wird als Ganglion bezeichnet (hier genauer als Spinalganglion). Im Übrigen bilden auf jeder Seite die Vorder- und Hinterwurzeln einen gemeinsamen Nerv, den Spinalnerv, der durch eine Lücke zwischen zwei Wirbelbögen (Zwischenwirbelloch) aus dem Wirbelkanal austritt. Die aus dem Rückenmark austretenden Nerven versorgen den ganzen Körper - mit Ausnahme des Kopfes, der von 12 paarigen Kopfnerven innerviert wird.

Physiologie des Neurons

Wie leitet die Nervenzelle Informationen weiter?

Dies geschieht mit Hilfe von elektrischen und chemischen Signalen, die in 2 Gruppen eingeteilt werden:

Aktionspotenziale leiten die elektrische Erregung am Neuriten entlang, vergleichbar der Stromleitung im Haushalt. Hierbei fließt der Strom immer einem Spannungsgefälle entlang, d. h. vom Ort hoher Spannung zum Ort mit niedrigerer Spannung.

Synaptische Potenziale bewirken mit Hilfe von Transmittern eine chemische Erregungsübertragung zwischen Nervenzelle und Sinneszelle, Nervenzelle und Nervenzelle, Nervenzelle und Muskelfaser, Nervenzelle und Drüse usw.

Rezeptoren

Rezeptoren sind Sinneszellen, die auf verschiedene Reize ansprechen, z. B. für das Sinnesorgan Auge ist das Licht der zugehörige Reiz. Alle Sinneszellen sind normalerweise für eine bestimmte Energieform besonders empfindlich, für andere Energieformen nur in geringerem Maße oder gar nicht. So ist z. B. der Schlag auf das Auge kein adäquater Sinnesreiz, um einen Sehvorgang („Sterne") auszulösen.

Die von außen auf eine Sinneszelle eintreffende Energie (z. B. das ins Auge fallende Licht) muss vor der Weiterleitung in das Gehirn, wo der eigentliche Sehvorgang stattfindet, in Erregung umgewandelt werden. Diese Erregung wird von den sensiblen Nervenzellen dem zentralen Nervensystem als elektrisches Signal zugeleitet.

Beispiel

Das auf die Netzhaut des Auges einfallende Licht wird nicht als Lichtstrahl zur Sehrinde geleitet, sondern vorher in eine Erregung umgewandelt, die dann als elektrisches Signal zum Sehzentrum gelangt.

Aufbau und Funktion des autonomen Nervensystems

Das autonome oder vegetative Nervensystem innerviert das Herz und die Gefäße sowie die Drüsen und die glatte Muskulatur aller Organe, nicht jedoch die quergestreifte Muskulatur. Es besteht aus einem afferenten, den Reiz zum ZNS hintragenden Anteil und einem efferenten (motorischen) Teil, der die Impulse vom ZNS zu den Organen leitet. Der efferente Teil des sympathischen und parasympathischen Leitungsbogens besteht aus 2 Neuronen, den prä- und den postganglionären Neuronen. Die Zellkörper des afferenten (viszerosensiblen) Neurons befinden sich in den Spinalganglien und in den sensiblen Ganglien. Die übergeordneten Integrationszentren liegen im verlängerten Rückenmark (Medulla oblongata) und im Hypothalamus. Diese Zentren regeln Atmung und Herz-Kreislauf-Funktion, Stoffwechsel, Temperatur, Schlaf, Drüsensekretion, Gefühle (Emotionen) usw. Da diese Funktionen nicht direkt dem Willen des Menschen unterworfen sind und auch nicht bewusst erlebt werden, wird das vegetative Nervensystem auch als unwillkürliches (autonomes, selbstregulierendes) Nervensystem bezeichnet. Für die Anästhesie spielt das autonome Nervensystem eine wichtige Rolle, weil seine Funktionen durch die meisten Anästhetika und viele andere bei einer Narkose zugeführte Substanzen beeinflusst werden.

Aufbau des peripheren autonomen Nervensystems

Das periphere autonome Nervensystem (Abb. 2.4 ) besteht aus zwei Komponenten, die überwiegend einander entgegen gerichtete Wirkungen besitzen:

Sympathisches Nervensystem

Die Zellkörper der präganglionären sympathischen Neurone liegen in den Seitenhörnern des Rückenmarks, und zwar im gesamten Brust- und im oberen Lendenmarkbereich (C ₈‒L ₂ oder L ₃), also thorakolumbal (Abb. 2.4 ). Ihre Neuriten verlassen das Rückenmark durch die Vorderwurzeln und ziehen von dort zu den sympathischen Ganglien. Hier verbinden sie sich über Synapsen mit den dort befindlichen Neuronen. Von den Ganglien aus verlaufen die postganglionären (nachganglionären) Nervenfasern zu den verschiedenen Organen, Blutgefäßen, Drüsen usw. Die Ganglien sind rechts und links der Wirbelsäule von oben nach unten durch Nervenstränge miteinander verbunden; diese Ganglienkette bildet den rechten und linken Grenzstrang (Abb. 2.4 ). Sympathische Ganglien gibt es außerdem noch im Bauch und im Becken. Das sympathische Nervensystem wirkt u. a. erregend auf das Herz und die Gefäßmuskulatur sowie die Pupillen, hingegen hemmend auf die Darm- und Bronchialmuskulatur.

Der Überträgerstoff von den postganglionären Neuronen auf die Effektoren, z. B. das Herz oder die Gefäßmuskeln, ist das Noradrenalin (Abb. 2.5 ).

Darum werden die postganglionären Neurone auch als adrenerg bezeichnet.

Im sympathischen Nervensystem gibt es keine afferenten Fasern!

Zum sympathischen Nervensystem gehört auch das Nebennierenmark. Dieses Organ ist ein sympathisches Ganglion, das aus postganglionären Neuronen besteht. Diese postganglionären Neurone werden durch präganglionäre Neuriten aktiviert. Werden die präganglionären Neurone erregt, so setzt das Nebennierenmark Hormone frei, die Katecholamine:

Noradrenalin.

Diese Substanzen gelangen in den Kreislauf und wirken v. a. auf den Stoffwechsel, sodass vermehrt Brennstoffe wie Glukose und freie Fettsäuren für „Stressreaktionen" („Kampf- oder Fluchtreaktion") bereitgestellt werden. Hierbei überwiegt Adrenalin mit einem Anteil von 80%.

Parasympathisches Nervensystem

Die Zellkörper der präganglionären Neurone des parasympathischen Nervensystems liegen im Hirnstamm und im sakralen Teil des Rückenmarks (S ₂-S ₄, Abb. 2.4 ). Wichtigster parasympathischer Nerv ist der X. Hirnnerv, der N. vagus; daneben verlaufen präganglionäre Axone auch in den Hirnnerven III, VII und IX.

Die Ganglien des parasympathischen Nervensystems liegen dicht bei den versorgten Organen, also nicht, wie die des Sympathikus, neben der Wirbelsäule. Der periphere Anteil besteht immer aus 2 Nervenzellen, die miteinander über Synapsen in den Ganglien verbunden sind. Das erste Neuron läuft zum Ganglion hin; der entsprechende Neurit ist eine präganglionäre Nervenfaser. Das zweite Neuron liegt im Ganglion; der zugehörige Neurit wird als postganglionäre Nervenfaser bezeichnet.

Die präganglionären Nervenfasern sind lang, die postganglionären Fasern hingegen kurz. Die meisten Organe des Körpers sind parasympathisch und sympathisch innerviert.

Der Überträgerstoff im parasympathischen Nervensystem ist prä- und postganglionär das Acetylcholin (Abb. 2.5 ).

Wegen ihres Überträgerstoffs werden die parasympathischen Neurone auch als cholinerg bezeichnet. Statt parasympathischer Innervation wird auch der Begriff vagale Innervation verwendet, wenn Vagusfasern das entsprechende Organ versorgen.

Unterschied zwischen Sympathikus und Parasympathikus

Der wesentliche Unterschied zwischen beiden Systemen besteht in ihrer Wirkung auf die Organe und in den jeweiligen Überträgerstoffen. Der Sympathikus wirkt meist erregend auf die Organfunktion, der Parasympathikus hemmend.

Der Sympathikus wird auch als Notfallsystem betrachtet, das unter „Stress" maximal aktiviert werden kann. Der Parasympathikus hingegen ist der Nerv des Schutzes und Ausgleichs. Er dient der Erhaltung und Neugewinnung von Energien und dominiert im Stadium der Ruhe und Entspannung.

Pharmakologie des autonomen Nervensystems

Bei einer Narkose, aber auch bei Patienten auf der Intensivstation, werden häufig Medikamente eingesetzt, die auf das autonome Nervensystem einwirken. Hierbei können Substanzen unterschieden werden, die wie ein Überträgerstoff (Transmitter) des autonomen Nervensystems wirken; sie werden wegen der imitierenden Wirkung als Mimetika bezeichnet. Daneben gibt es Substanzen, die den Überträgerstoff bzw. seine Wirkung blockieren; sie werden als Lytika bezeichnet.

Je nach Wirkmechanismus können diese Substanzen direkt oder indirekt auf das autonome Nervensystem einwirken:

Direkt wirkende Medikamente reagieren mit dem Rezeptor des autonomen Nervensystems. Entweder erregen sie ihn, dann sind sie Agonisten, oder sie besetzen und blockieren ihn, dann sind sie Antagonisten.

Indirekt wirkende Medikamente greifen in den Stoffwechsel der Überträgerstoffe ein. Auch sie können erregend oder hemmend wirken. Acetylcholin spielt als Überträgerstoff eine zentrale Rolle im autonomen Nervensystem. Die Substanz befindet sich

Außerhalb des autonomen Nervensystems vermittelt Acetylcholin die Erregungsübertragung an allen motorischen Endplatten der Skelettmuskulatur.

Pharmakologie des parasympathischen Nervensystems

Parasympathikomimetika

Diese Substanzen wirken wie eine Acetylcholinfreisetzung im postganglionären Parasympathikus; sie erregen also den Parasympathikus. Zwei Gruppen von Parasympathikomimetika können unterschieden werden:

direkte Parasympathikomimetika, z. B. Acetylcholin, Pilocarpin, Muskarin, Arecholin, und

indirekte Parasympathikomimetika, z. B. Cholinesterasehemmer wie Physostigmin, Neostigmin, Pyridostigmin.

Acetylcholin

Acetylcholin wird wegen seiner diffusen Wirkung und raschen Spaltung in unwirksame Metabolite nicht als Medikament eingesetzt. Körpereigenes Acetylcholin hat folgende Wirkungen:

Herz-Kreislauf: Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation) mit Blutdrucksenkung, Abnahme der Herzfrequenz (negativ chronotrop), Verminderung der Kontraktionskraft der Vorhöfe (negativ inotrop),

Auge: Pupillenverengung (Miose),

Magen-Darm-Trakt: Tonuserhöhung, Zunahme von Kontraktion und Peristaltik, Steigerung der Drüsensekretion, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe,

Harnblase: Kontraktion des parasympathischen Blasenmuskels, Abnahme der Blasenkapazität, Entleerung der Blase.

Cholinesterasehemmer

Diese Substanzen sind Anticholinesterasen, d. h. indirekte Parasympathikomimetika (die aber auch noch an der motorischen Endplatte wirken). Sie hemmen die Cholinesterasen, das sind Enzyme, die das Acetylcholin abbauen (10.1007/978-3-662-50444-4_11). Hierdurch wird Acetylcholin verzögert abgebaut; die Acetylcholinkonzentration am Rezeptor steigt an, der Tonus des Parasympathikus nimmt zu.

Cholinesterasehemmer, wie Neostigmin (Prostigmin) und Pyridostigmin (Mestinon), erregen den Darm und die motorische Endplatte, kontrahieren die Bronchien und verlangsamen die Herzfrequenz. Lokal am Auge angewandt, wirken sie pupillenverengend.

Die Substanzen werden z. B. angewandt bei:

Antagonisierung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien,

Glaukom.

Parasympathikolytika

Diese Substanzen hemmen die Wirkung von Acetylcholin in Organen, die durch postganglionäre cholinerge Fasern innerviert werden. In der Anästhesie werden sie eingesetzt zur

Hemmung der Drüsensekretion und

Blockierung vagaler Herz-Kreislauf-Reaktionen.

Atropin

Atropin ist der Prototyp eines Parasympathikolytikums. Die Substanz gehört zu den Belladonna-Alkaloiden, die in früheren Zeiten gern von schönen Frauen (bella donna) gehobener Gesellschaftsschichten angewandt wurden, um wundersam große Pupillen zu erhalten. Andere Belladonna-Alkaloide sind Scopolamin und Homatropin.

Wirkmechanismus

Atropin und die anderen Substanzen dieser Gruppe üben eine kompetitive (verdrängende) Wirkung auf Acetylcholin und andere muskarinartige Stoffe aus. Antagonisten dieser Substanz sind die Cholinesterasehemmer.

Pharmakologische Eigenschaften

ZNS

Atropin stimuliert in klinischen Dosen (0,5-1 mg) die Medulla oblongata und höhere zerebrale Zentren. In toxischen Dosen ist die erregende Wirkung ausgeprägter: Unruhe, Erregbarkeit, Desorientiertheit, Halluzinationen, Delir (z. B. Tollkirschenvergiftung). Bei sehr hohen Dosen tritt der Tod durch zentrale Atemlähmung ein.

Scopolamin erzeugt in klinischen Dosen (0,3-0,5 mg) Müdigkeit und Amnesie.

Respirationstrakt

Atropin hemmt die Sekretion der Drüsen in Nase, Mund, Rachen und Bronchien. Hierdurch trocknen die Schleimhäute aus. Dieser Effekt ist in der Anästhesie erwünscht, wenn sekretionssteigernde Anästhetika (z. B. Ketamin) eingesetzt oder sekretionsfördernde Manipulationen (z. B. Bronchoskopie) durchgeführt werden.

Atropin relaxiert in gewissem Maße die glatten Muskeln der Bronchien und kann so eine durch Parasympathikomimetika bzw. cholinerge Substanzen hervorgerufene Bronchokonstriktion antagonisieren.

Herz

Nach i.v. Injektion von Atropin steigt die Herzfrequenz an, weil die vagalen Einflüsse auf den Sinusknoten blockiert werden. Die Wirkung ist am deutlichsten bei jungen Menschen mit hohem Vagotonus, während sie bei Kindern und sehr alten Menschen ganz ausbleiben kann.

Atropin wird auch eingesetzt, um vagal bedingte Bradykardien oder Asystolien zu beseitigen. Die Wirkungen auf den Blutdruck sind gering.

Körpertemperatur

Nach der Gabe von höheren Dosen kann bei Erwachsenen die Körpertemperatur ansteigen. Hingegen genügen bei Neugeborenen und Kleinkindern oft bereits niedrige Dosen, um ein „ Atropin-Fieber " hervorzurufen. Die Hemmung der Schweißdrüsensekretion scheint hierbei der wesentliche Faktor zu sein.

Anästhesie und Anticholinergika

Die routinemäßige Zufuhr von Atropin bzw. Parasympathikolytika für Narkosen ist überholt! Die Substanzen werden nur bei speziellen Indikationen eingesetzt:

Für eine komplette Vagusblockade sind beim Erwachsenen etwa 3 mg Atropin erforderlich. Bei einer i.v.-Injektion beginnt die Wirkung innerhalb von 1 min und hält etwa 30 min an.

Nicht zugeführt wird Atropin bei:

Physiologie des sympathoadrenergen Systems

Adrenerger Rezeptor

Alle Nervenfasern, die Noradrenalin freisetzen, werden als adrenerg bezeichnet. Hierzu gehören die postganglionären sympathischen Nervenfasern von Herz, Drüsen und glatten Muskelzellen.

Im peripheren Nervensystem gibt es 2 Arten von adrenergen Rezeptoren: α-Rezeptoren und β-Rezeptoren. Eine Stimulation der α-Rezeptoren bewirkt eine erregende Reaktion, eine Stimulation der β-Rezeptoren zumeist eine hemmende Reaktion.

α-Rezeptoren

Bei diesen Rezeptoren können α ₁- und α ₂-Rezeptoren unterschieden werden:

α 2-Rezeptoren befinden sich v. a. präsynaptisch; ihre Stimulation hemmt die Freisetzung des Überträgerstoffs Noradrenalin aus den Nervenendigungen, d. h. die Erregbarkeit nimmt ab. Hingegen wirkt die Blockade des α ₂-Rezeptors durch sog. α-Blocker wie eine vermehrte Noradrenalinfreisetzung.

β-Rezeptoren

Bei den β-Rezeptoren können 3 Gruppen unterschieden werden: β ₁-, β ₂₋ und β ₃-Rezeptoren. Die β ₁- und β ₂-Rezeptortypen steigern die Erregbarkeit.

Dopaminerge Rezeptoren

Folgende Typen von Dopaminrezeptoren werden unterschieden: DA ₁-, DA ₂-, DA ₃-, DA ₄- und DA ₅-Rezeptoren.

Die DA ₁-Rezeptoren befinden sich in den glatten Muskeln der Blutgefäße von Niere, Herz, Splanchnikusgebiet und Gehirn, außerdem in den proximalen Tubuluszellen der Niere. Ihre Aktivierung führt zur Vasodilatation, in den Tubuluszellen der Niere zur Hemmung der Na⁺-Rückresorption aus der Tubulusflüssigkeit.

Die DA ₂-Rezeptoren befinden sich in autonomen Ganglien und sympathischen Nervenendigungen. Ihre Stimulation bewirkt eine Hemmung der Noradrenalinfreisetzung in den sympathischen Nervenendigungen und in den Ganglien; die Sympathikusaktivität nimmt ab. Die Aktivierung der DA ₂-Rezeptoren im Nebennierenmark hemmt die Synthese und Freisetzung von Aldosteron. Außerdem befinden sich diese Rezeptoren in der Hypophyse und in den Karotiskörperchen.

In Tab. 2.1 sind die Wirkungen der verschiedenen Rezeptoren im autonomen Nervensystem zusammengestellt.

Organ

Rezeptoren

Adrenerge

Cholinerge

Herz

Blutgefäße

Magen-Darm-Trakt

Tonus und Motilität

α ₂, β ₂

Abnahme

Zunahme

Harnblase

Auge

Haut

Pharmakologie des sympathischen Nervensystems

Im sympathischen Nervensystem gibt es verschiedene Rezeptoren und Überträgerstoffe. Die Rezeptoren werden, wie oben beschrieben, als α ₁-, α ₂-, β ₁-, β ₂- und β ₃-Rezeptoren sowie als Dopaminrezeptoren bezeichnet; ihre Erregung oder Blockade führt jeweils zu unterschiedlichen Reaktionen an den Erfolgsorganen. Die wichtigsten postganglionären Überträgerstoffe sind die Katecholamine:

Dopamin.

Präganglionär ist hingegen auch im sympathischen Nervensystem Acetylcholin der Überträgerstoff.

Die Wirkungen der Transmitter beruhen auf einer dosisabhängigen Stimulation dopaminerger und β- sowie α-adrenerger Rezeptoren.

Sympathikomimetika

Diese Substanzen sind adrenerge Agonisten, d. h. sie wirken wie die Freisetzung eines natürlichen Überträgerstoffes im sympathischen Nervensystem; sie imitieren dessen Wirkungen. Entsprechend den unterschiedlichen sympathischen Rezeptoren gibt es auch verschiedene Sympathikomimetika (Tab. 2.2 ).

Substanz

Rezeptoren

Dosierung

Adrenalin

α, β

0,01-1 µg/kgKG/min

Noradrenalin

α, β

0,01-1 µg/kgKG/min

Dopamin

Dopaminerge (D ₁, D ₂), β, α

2-20 μg/kgKG/min

Dobutamin

β

1-10 μg/kgKG/min

Adrenalin

Adrenalin (z. B. Suprarenin, Epinephrin) wird hauptsächlich im Nebennierenmark gebildet. Allgemein ähneln die Wirkungen einer Adrenalinzufuhr von außen denen einer Stimulation adrenerger Nerven. Die Wirkungen sind jedoch nicht identisch, da Unterschiede zwischen Adrenalin und Noradrenalin, dem eigentlichen Überträgerstoff des postganglionären Sympathikus, bestehen. Dieser Unterschied ergibt sich im Wesentlichen aus der Wirkung auf die α- und β-Rezeptoren.

Herz

Adrenalin stimuliert das Herz. Es wirkt direkt auf die β-Rezeptoren des Herzens (β ₁-Rezeptoren). Diese Rezeptoren befinden sich in Leitungs- und Schrittmachergewebe sowie im Myokard:

Tachykardie (positiv chronotrope Wirkung),

beschleunigte Erregungsleitung (positiv dromotrope Wirkung),

Zunahme der Kontraktionskraft (positiv inotrope Wirkung),

Senkung der Reizschwelle des Myokards (positiv bathmotrope Wirkung),

Zunahme von Arbeit und Sauerstoffverbrauch (O ₂-Verbrauch) des Herzens,

Atemwege

Die Bronchien werden durch Stimulierung der β ₂-Rezeptoren erweitert (Bronchodilatation oder -lyse).

Zufuhr

Adrenalin kann s.c., i.m., i.v. oder per Infusion zugeführt werden. Die orale Anwendung ist unwirksam. Im Körper wird Adrenalin sehr rasch, d. h. innerhalb von Sekunden inaktiviert.

Bei der i.v. Injektion sollte die Substanz wegen der ausgeprägten Nebenwirkungen verdünnt werden. Als Einzeldosis reichen meist 0,25 mg oder weniger. Dosierung bei Dauerinfusion: Tab. 2.2 .

Bei s.c. Injektionen können lokale Reizungen des subkutanen Gewebes auftreten. Handelspräparationen von Adrenalin sind:

Injektionslösung 1:1.000, z. B. Suprarenin,

Nasentropfen zur Schleimhautabschwellung,

Aerosol für Asthmatiker beim Asthmaanfall,

Zusatz in Lokalanästhetikalösungen.

Therapeutische Anwendung

Adrenalin wird bei folgenden Krankheitsbildern eingesetzt:

Zusatz für Lokalanästhetika als Vasokonstriktor (Verlängerung der Wirkdauer).

Nebenwirkungen

Folgende Nebenwirkungen können bei der Gabe von Adrenalin auftreten:

Furcht, Angst, Spannung, Kopfschmerzen, Zittern, Benommenheit, Blässe, Atemnot, Herzklopfen,

Hypertonie mit Hirnblutungen,

Herzrhythmusstörungen und Tachykardie,

Abnahme der Nierendurchblutung.

Noradrenalin

Noradrenalin (z. B. Arterenol) ist der natürliche Transmitter an postganglionären adrenergen Nerven. Die Substanz wirkt vorwiegend auf die α-Rezeptoren und nur wenig auf die β-Rezeptoren - mit Ausnahme der β-Rezeptoren des Herzens.

Zufuhr

Noradrenalin (Arterenol) sollte nur per Infusion zugeführt, nicht als i.v. Bolus (Wirkung nicht steuerbar) und auch nicht per os (unwirksam).

Wegen der Nekrosegefahr darf Noradrenalin (Arterenol) niemals paravasal infundiert werden!

Dopamin

Dopamin ist die direkte Vorstufe von Noradrenalin. Die Substanz befindet sich in hoher Konzentration in sympathischen Nerven und im Nebennierenmark, weiterhin ist Dopamin ein zentraler Neurotransmitter. Dopamin steigert die Erregbarkeit von D ₁-Rezeptoren, während die Erregbarkeit der D ₂-Rezeptoren vermindert wird.

Herz

Steigerung der Herzfrequenz,

Zunahme der Kontraktionskraft.

Nebenwirkungen

Bei der Gabe von Dopamin können folgende Nebenwirkungen auftreten:

ventrikuläre Arrhythmien, Tachykardien,

in niedriger Dosis Blutdruckabfall,

Zufuhr

Dopamin wird immer per Infusion zugeführt, bevorzugt über einen zentralen Venenkatheter.

Dopamin darf nicht zusammen mit alkalischen Lösungen (z. B. Natriumbikarbonat) infundiert werden.

Therapeutische Anwendung

Anstelle von Dopamin wird in der Regel Dobutamin als kardiovaskuläres Medikament eingesetzt.

Dobutamin

Dobutamin (z. B. Dobutrex) ist ein synthetisches Sympathikomimetikum mit geringeren Wirkungen auf die Herzfrequenz und den peripheren Gefäßwiderstand als die anderen Katecholamine. Primär werden β-Rezeptoren stimuliert, die dopaminergen Rezeptoren der Nierengefäße werden jedoch nicht beeinflusst.

Wirkung

Die wichtigsten Wirkungen von Dobutamin sind:

Zunahme der Kontraktionskraft des Herzens, der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens,

periphere Gefäßerweiterung mit Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes.

Therapeutische Anwendung

Herzinsuffizienz, v. a. bei hohem peripherem Widerstand mit normalem Blutdruck. Bei niedrigem Blutdruck sollte die Substanz nicht eingesetzt bzw. mit Noradrenalin kombiniert werden. Eine Kombination mit anderen inotropen Substanzen oder mit Vasodilatatoren ist ebenfalls möglich; zur Dosierung: Tab. 2.2 .

Nebenwirkungen

Unter Dobutamin können folgende Nebenwirkungen auftreten:

Tachykardie und Herzrhythmusstörungen,

Blutdruckabfall durch periphere Gefäßdilatation.

Orciprenalin

Orciprenalin (z. B. Alupent) wirkt fast ausschließlich auf β-Rezeptoren. Die Wirkungen entsprechen im Wesentlichen den β-adrenergen Wirkungen von Adrenalin (s. dort). Die Substanz wird parenteral oder als Aerosol zugeführt. Die Wirkdauer beträgt nur wenige Minuten, die Nebenwirkungen entsprechen weitgehend denen von Adrenalin.

Therapeutisch angewendet wird Orciprenalin z. B. bei:

Beim Herzstillstand darf Orciprenalin wegen der vasodilatierenden Wirkung nicht eingesetzt werden.

Sympathikolytika

Diese Substanzen hemmen die Wirkung der sympathischen Überträgerstoffe an den Erfolgsorganen. Sie können auf die α-Rezeptoren oder auf die β-Rezeptoren wirken:

α-Blocker: z. B. Phenoxybenzamin (Dibenzyline),

β-Blocker: z. B. Propranolol (Dociton), Pindolol (Visken).

α-Blocker werden zur Hypertoniebehandlung eingesetzt, β-Blocker ebenfalls bei Hypertonie, v. a. aber bei koronarer Herzkrankheit (Einzelheiten: 10.1007/978-3-662-50444-4_50).

Nachschlagen und Weiterlesen

Articles from Anästhesie und Intensivmedizin für die Fachpflege are provided here courtesy of Nature Publishing Group

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Kapitel 1.1 - Physiologische Psychologie: Neuropsychologie des Gedächtnisses

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