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a. Aguda
Al encontrar un elemento nocivo (p. ej., microbios o células muertas), los fagocitos intentan eliminarlo y segregan citocinas, PG, LT y otros mediadores. Estos actúan sobre las células de la pared vascular para inducir la vasodilatación, concretamente sobre las células endoteliales para favorecer el flujo de salida de plasma y la posterior atracción de leucocitos. Los leucocitos atraídos son activados, fagocitan a los agentes agresores y producen mediadores adicionales. Al ser eliminado el agente lesivo, mecanismos reguladores antiinflamatorios se oponen al proceso, recuperándose el estado de salud normal. Si el elemento nocivo no puede ser eliminado eficazmente, es posible la inflamación crónica.
b. Crónica
La inflamación crónica es un proceso prolongado (semanas o meses) en el que la inflamación activa, la destrucción de tejido y la curación sobrevienen simultáneamente. Se produce por las siguientes razones:
• Después de la inflamación aguda, corno parte del proceso de curación & normal.
• Por persistencia de un estímulo provocador o de episodios repetidos de inflamación aguda.
• Como respuesta solapada, de bajo grado, sin inflamación aguda previa.
c. Crónica granulomatosa
Esta forma diferenciada de inflamación crónica se caracteriza por acumulaciones focales de macrófagos activados (granulomas); la activación de los macrófagos condiciona un aumento de tamaño y aplanamiento de las células (los llamados macrófagos epitelioides).

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a. Signos cardinales y su causa
Existen cuatro signos cardinales de la inflamación:

Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatación que se produce en la zona inflamada.

Edema o tumor: aumento del líquido intersticial y formación de edema.

Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

Dolor: aparece como la consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nocireceptores.

Incapacidad funcional: pérdida funcional total o parcial, derivada principalmente del dolor.

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b. Eventos celulares
1. Activación endotelial: los mediadores incrementan la expresión de E-selectinas y P-selectinas en la zona de inflamación.
2. Rodamiento: interacción de selectinas y sus ligandos de carbohidratos.
3. Adhesión firme: mediada por la expresión de las integrinas de los leucocitos,
aumentando la intensidad de la fijación.
4. Transmigración: mediada por la interacción ICAM-1/integrinas.
c. Proceso de fagocitosis
i. Reconocimiento y adherencia
Los agentes son reconocidos cuando están cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocitos. Las opsoninas más importantes son: el fragmento Fc de la inmunoglobulina G (IgG), el C3b (generado por la activación del complemento), y proteínas plasmáticas de fijación de carbohidratos (lectinas) denominadas colectinas que se unen a las paredes celulares de los microorganismos. Los receptores leucocitarios son: el FcγR (que reconocen el fragmento Fc de la IgG); los receptores del complemento 1, 2 y 3, que interactúan con el C3b, y los receptores C1q (que se unen a las colectinas).
ii. Englobamiento y opsonización
La fijación de la partícula opsonizada al receptor FCγR es suficiente para poner en marcha el englobamiento, este proceso es intensificado por la presencia adicional de receptores del complemento, aunque la unión aislada a estos receptores requiere su activación, por parte de la fibronectina y laminina extracelular para dar comienzo a un correcto englobamiento. El englobamiento ocurre por medio de pseudópodos hasta que se forma un fagosoma. La membrana del fagosoma se fusiona con gránulos lisosomales, descargando estos últimos su contenido. Mientras tanto el fagocito se desgranula.
iii. Destrucción y degradación
Por medio de mecanismos oxidativos, o enzimas proteolíticas del fagolisosoma. Si las enzimas lisosómicas no son capaces de destruir el agente, este se multiplica e induce lesión tisular y necrosis.
v. Quimiotaxis
Después de la extravasación, los leucocitos alcanzan la zona de lesión, mediante un proceso denominado quimiotaxis (locomoción orientada sobre un gradiente químico). Todos los leucocitos responden en mayor o menor medida a los estímulos quimiotácticos.
Los factores quimiotácticos lo podemos dividir en: exógenos y endógenos. Los agentes exógenos son generalmente los productos bacterianos (péptidos que poseen un aminoácido terminal N-formil-metionina y otros de naturaleza lipídica).

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La inflamación es la respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión. Obedece a infecciones microbianas, agentes físicos, sustancias químicas, tejido necrótico o reacciones inmunitarias. La inflamación tiene por objeto contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar toxinas, así como preparar el tejido para la cicatrización y la reparación.

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Otros mediadores de la inflamación
Factor activador de plaquetas
El factor activador de plaquetas (PAF) es un mediador derivado de fosfolípidos y producido por mastocitos, plaquetas y leucocitos, y por el endotelio. Además de la agregación plaquetaria y de la liberación de gránulos (de ahí su nombre), el PAF es capaz de desencadenar la mayoría de las reacciones vasculares y celulares de la inflamación: vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular (de 100 a 10.000 veces más potente que la histamina), broncoconstricción, aumento de la adhesión leucocítica, quirniotaxia y estallido oxidativo.
Productos de la coagulación
Los receptores activados por proteasas (PAR), expresados en la superficie de plaquetas y leucocitos, son activados por la trombina (la proteasa que escinde el fibrinógeno para producir fibrina en la cascada de coagulación).
Cininas
Las cininas son péptidos vasoactivos derivados del cininógeno, que es una proteína plasmática. La calicreína escinde el cininógeno de alto peso molecular para generar bradicinina, que incrementa la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso, la dilatación de los vasos sanguíneos y el dolor.
Neuropéptidos
Los neuropéptidos son pequeños péptidos (p. ej., sustancia P y neurocinina A) segregados por los nervios sensitivos y diversos leucocitos; inician y regulan las respuestas inflamatorias, incluida la transmisión de dolor.

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