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A colesterolose da vesícula biliar é uma alteração na parede da vesícula devido ao excesso de colesterol. Observa-se a aparência na superfície mucosa do órgão com múltiplas e pequenas coleções de triglicerídeos e ésteres de colesterol dentro da lâmina da própria parede, também é conhecida como “vesícula biliar em morango”. Está condição ocorre pelo aumento da absorção de lipídios pela mucosa da vesícula biliar, resultando em um depósito de lipídico na parede da vesícula, sem necessariamente está associado a presença de cálculos. A colesterolose está associada a alterações na composição da bile, distúrbios do metabolismo lipídico, colelitíase (em alguns casos) e medicações com potencial influencia de estrogênio (ex: anticoncepcional oral).                                                      Grupo 2: Anna Beatriz Cavalcanti, Beatriz Arcoverde Vaz, Bianca Maria Soares dos Santos, Jazmin Carolina Herrera Illanes, Paula Camilly Suassuna da Silva, Sarah Maria Melo do Rêgo, Sara Magalhães Lage e Sebastião Teixeira de Carvalho Neto                                                                       Link da imagem: https://www.instagram.com/p/CrMRsg9NSSi/?igsh=c3BlYXF0ejNpN215

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Acúmulo de colesterol e ésteres - Colesterolose na vesícula biliar 

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Acúmulo de colesterol e ésteres - Colesterolose na vesícula biliar 

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Imagem 1: Corte de Pulmão com Nódulo. O tecido representado é o pulmão. Observa-se um nódulo calcificado, característico de processo tuberculoso. A alteração patológica visível resulta de uma inflamação granulomatosa crônica com necrose caseosa, que evolui para fibrose e calcificação. O mecanismo fisiopatológico envolve resposta imune à infecção por Mycobacterium tuberculosis. As causas clínicas associadas incluem tuberculose primária ou sequelas de infecção pulmonar antiga. https://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html 

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GRUPO 3: ALLANA MIRELE, CARLOS EMANUEL, DIOGO DE AZEVEDO, FELIPE SOUZA, GABRIEL ANDRADE, CAROLINE FERREIRA, PEDRO SIMONETTI

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Nódulo Tuberculoso com Necrose Caseosa. O tecido em questão é o parênquima pulmonar. Nota-se um nódulo com necrose caseosa central e calcificações periféricas, próximo a uma região de pulmão normal. Essa lesão reflete a formação de granulomas típicos da resposta imunológica à tuberculose. O processo culmina em necrose, fibrose e calcificação. Clinicamente, essa imagem é compatível com tuberculose em fase crônica ou como sequela de infecção tratada.https://anatpat.unicamp.br/lamdegn25.html 

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GRUPO 3: ALLANA MIRELE, CARLOS EMANUEL, DIOGO DE AZEVEDO, FELIPE SOUZA, GABRIEL ANDRADE, CAROLINE FERREIRA, PEDRO SIMONETTI

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Radiografia de Tórax com Lesões Pulmonares. Trata-se de uma radiografia torácica evidenciando infiltrados pulmonares bilaterais, com áreas de opacificação e possíveis cavitações. As setas indicam focos de calcificação. As alterações resultam de uma resposta inflamatória crônica com destruição tecidual, necrose caseosa e cicatrização fibrosa. O quadro é típico de tuberculose pulmonar, podendo representar forma ativa ou cicatricial da doença.

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GRUPO 3: ALLANA MIRELE, CARLOS EMANUEL, DIOGO DE AZEVEDO, FELIPE SOUZA, GABRIEL ANDRADE, CAROLINE FERREIRA, PEDRO SIMONETTI

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A imagem representa o tecido do fígado, onde se observa uma alteração patológica caracterizada por hepatócitos com citoplasma claro e vacuolado devido ao acúmulo anormal de glicogênio e lipídios, podendo apresentar esteatose e, em estágios mais avançados, fibrose; esse quadro decorre da deficiência da enzima gluco-6-fosfatase, que impede a conversão de glicose-6-fosfato em glicose, levando ao acúmulo de glicogênio e à manifestação de distúrbios metabólicos como hipoglicemia, acidose láctica, hiperuricemia e dislipidemia; clinicamente, essa condição é uma doença genética autossômica recessiva, conhecida como doença de von Gierke (glicogenose tipo I), que se manifesta com hepatomegalia e, por vezes, nefromegalia.Link da imagem:https://anatpat.unicamp.br/Dscn4577%2B%2B.jpg

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Hepatócitos do fígado com acúmulo de glicogênio- doença de Von Gierke

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Hepatócitos do fígado com acúmulo de glicogênio- doença de Von Gierke

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Nicolle Castro

Leticia Viriato

Laura Zambon

Maria Manuella Remigio

Maria Rachel Gadelha

Guilherme Gouveia

Rayssa Coura

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O carbono inalado é fagocitado por macrófagos alveolares e transportado pelos vasos linfáticos aos linfonodos traqueobrônquicos. Acumula-se no parênquima pulmonar e linfonodos, produzindo escurecimento difuso visível tanto macroscopicamente quanto histologicamente.

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É um pigmento intracelular amarelo-acastanhado, granular e insolúvel, acumulado lentamente com o envelhecimento ou em processos de atrofia celular. Presente sobretudo em coração, fígado e cérebro.

Ao microscópio, as lipofuscinas observam-se sob a forma de granulações citoplasmáticas de cor acastanhada que, no caso do coração, se dispõem principalmente junto aos pólos dos núcleos dos miócitos (H&E, 400x).

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O carbono inalado é fagocitado por macrófagos alveolares e transportado pelos vasos linfáticos aos linfonodos traqueobrônquicos. Acumula-se no parênquima pulmonar e linfonodos, produzindo escurecimento difuso visível tanto macroscopicamente quanto histologicamente.

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Xantelasma - Acúmulo de lipídeos palpebral

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Xantelasma - Acúmulo de lipídeos palpebral

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1- Olhos (região palpebral)

2- Acúmulo lipídico nas pálpebras

3- Macrofagos(histiócitos) da derme papilar acumulam lipideos (colesterol), formando células espumosas na derme superficial. Esse processo ocorre devido ao metabolismo lipídico alterado, frequentemente associado a dislipidemia.

4-Dislipidemias, condições metabólicas, doenças hepática e idade .

G5:

Mateus Sebastian

Carol Rodrigues

Bharbara Carlas

Sara Mary

Tainá maia

Marianna Figueiró

Mariana Formiga

Gabriela Viegas

https://pin.it/3tqWIEDU5

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Pigmento granular derivado da degradação da hemoglobina, representando acúmulo de ferro. Visualizado em locais de hemorragia prévia ou em doenças com sobrecarga sistêmica de ferro.

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Pigmento endógeno marrom-escuro a preto, sintetizado por melanócitos. Acumula-se em células epidérmicas, tumores pigmentados (ex.: melanoma) ou na substância negra do mesencéfalo.

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acúmulo de proteína na urina

• Representação dos nefrons no rim

• Acúmulo de proteína nos nefrons (hialinizacao glomerular)

• É uma isquemia glomerular, o glomerulo vai sofrendo fibrose

•Lesões imunológicas como glomerulonefrites; Hialinose arteriolar; atrofia e perdas de células epiteliais.

https://images.app.goo.gl/4ijNRLimNMqstAT17

Cleto Neto

Laise Helena Andrade

Maria Clara Fernandes

Rafaella Gadelha

Rebeca Cristiane Gusmão

Tais neres de Araújo

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Esteatose hepatica - alteracao hialina de mallory

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Esteatose hepatica - alteracao hialina de mallory

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•Os corpúsculos de Mallory são estruturas que podem ser encontradas no fígado de pessoas com hepatite alcoólica e esteatohepatite não-alcoólica (NASH).

Eles são um exemplo de degeneração hialina celular.

•Hepatite alcoólica

• O consumo excessivo de álcool pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto, que formam os corpos de Mallory. A esteatose hepática alcoólica é uma doença caracterizada pelo acúmulo de gordura no fígado e a hepatite aguda alcoólica pode causar mal-estar geral, náuseas, vômitos, icterícia, escurecimento da urina e clareamento das fezes.

•Esteatohepatite não-alcoólica (NASH)

• A presença de corpos de Mallory é característica da NASH, considerada padrão ouro para o diagnóstico da doença.

Outras doenças do fígado e os corpos de Mallory também podem ser vistos na doença de Wilson, cirrose biliar primária, sindrome colestática crônica, hiperplasia nodular focal e carcinoma hepatocelular.

Hepatotoxicidade medicamentosa

• A hepatotoxicidade devido a medicamentos também pode causar corpos de

Mallory.

https://anatpat.unicamp.br/lamdegn5a.html#:~:text=Os%20corpúsculos%20de%20Mallory%2C%20incluídos%20como%20exemplo,de%20Wilson%2C%20síndromes%20colestáticas%20crônicas%20e%20tumores

Cleto Neto

Laise Helena Andrade

Maria Clara Fernandes

Rafaella Gadelha

Rebeca Cristiane Gusmão

Tais neres de Araújo

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1. Que tecido ou órgão está representado?

Os corpúsculos de Russell são encontrados principalmente em tecidos linfoides, como:

• Medula óssea

• Linfonodos

• Baço

• Tecido conjuntivo em locais de inflamação crônica

Eles estão associados a plasmócitos hiperativos, que são células do sistema imunológico responsáveis pela produção de anticorpos.

2. Qual é a alteração patológica visível?

A principal alteração visível é a presença de inclusões eosinofílicas (de cor rosada em coloração hematoxilina-eosina) dentro do citoplasma dos plasmócitos. Essas inclusões correspondem a imunoglobulinas acumuladas, formando corpúsculos redondos e homogêneos.

Os plasmócitos com corpúsculos de Russell podem ser vistos em biópsias de linfonodos, medula óssea ou tecidos afetados por processos inflamatórios crônicos.

3. Qual o mecanismo fisiopatológico envolvido?

O mecanismo envolvido é um defeito na secreção de imunoglobulinas pelos plasmócitos. Isso ocorre quando há superprodução de anticorpos ou dano ao sistema de transporte intracelular, levando ao acúmulo de imunoglobulinas no retículo endoplasmático.

Esse acúmulo forma as inclusões eosinofílicas características dos corpúsculos de Russell.

4. Quais as possíveis causas clínicas associadas?

Os corpúsculos de Russell podem ser encontrados em várias condições, incluindo:

• Doenças linfoproliferativas

• Mieloma múltiplo (câncer de células plasmáticas)

• Gamopatias monoclonais

• Plasmocitomas

• Infecções crônicas

• Sífilis

• Lepra

• Tuberculose

• Doenças inflamatórias e autoimunes

• Artrite reumatoide

• Lúpus eritematoso sistêmico (LES)

A presença desses corpúsculos indica uma atividade plasmocitária intensa, geralmente associada a inflamação crônica ou desregulação imunológica.

https://anatpat.unicamp.br/nptgliomacord1a.html

Cleto Neto
Laise Helena Andrade
Maria Clara Fernandes
Rafaella Gadelha
Rebeca Cristiane Gusmão
Tais neres de Araújo

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Arterosclerose - Formação de placas arteroscleróticas nas paredes vasculares.

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Arterosclerose - Formação de placas arteroscleróticas nas paredes vasculares.

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1 - Endotelio vascular

2 - Formação de placas arteroscleróticas, Espessamento da camada íntima e Estreitamento do Lumen.

3 - Ocorre devido a lesão endotelial, infiltração de LDL oxidado na parede arterial, Ativação de inflamação com Formação de células espumosas e proliferação do musculo liso, levando à formação de placas arterosclerosas.

4 - Dislipidemia, hipertensão, obesidade e Sedentarismo.

Grupo 5:

Mateus Sebastian

Carol Rodrigues

Bharbara Carlas

Sara Mary

Tainá maia

Marianna Figueiró

Mariana Formiga

https://images.app.goo.gl/U3uxEgrrV7o98UXJ8

Gabriela Viegas

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Colesterolose da vesicula biliar - Deposição de colesterol na mucosa

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Colesterolose da vesicula biliar - Deposição de colesterol na mucosa

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1 - Vesícula biliar

2 - Depósito de lipideo na mucosa da vesícula biliar

3 - Acúmulo de ésteres de colesterol nos macrofagos da lâmina própria, levando à formação de lesões puntiformes ou difusas na mucosa.

4 - Acúmulo gorduroso (colesterol)

5 - Dislipidemia, Dieta rica em gordura, distúrbios metabólicos.

G5

Mateus Sebastian

Carol Rodrigues

Bharbara Carlas

Sara Mary

Tainá maia

Marianna Figueiró

Mariana Formiga

Gabriela Viegas

https://www.unirio.br/anatopato/lesao-e-morte-celular/colesterolose