# data[].attributes.body
Disminución del crecimiento en niños.

Ulcera gastroduodenal por aumento de la secreción gástrica y disminución de la barrera mucosa con riesgo de hemorragia digestiva alta.

Riesgo de cataratas y glaucoma por aumento de la presión ocular tanto en la administración sistémica como local. - Insuficiencia suprarrenal en casos de retirada brusca del tratamiento.

Acné, despigmentación, cambios atróficos, púrpura e hirsutismo en piel en la administración tópica.

Candidiasis oral, tos irritativa y disfonía cuando su administración es en puffs.

# data[].attributes.body
Redistribución de la grasa corporal en cara, cuello y abdomen (Síndrome de Cushing).

Hiperglucemia, que puede evolucionar a diabetes si el aumento de insulina no compensa la acción hiperglucemiante.

Aumento de la presión arterial por retención de agua y sodio.

Aumento del riesgo de infecciones por su efecto inmunosupresor.

Aumento del riesgo cardiovascular por el incremento de colesterol y triglicéridos.

Osteoporosis por desmineralización ósea y disminución de la matriz organica.

# data[].attributes.body
Inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamacion (vasodilatacion, edema, migracion de leucocitos, etc).

Onhiben la sintesis de PG por inhibicion de la COX-2 inducible y la fosfolipasa A2.

Inhiben la generacion de ON por inhibicion de la oxido nitrico-sintasa inducible.

Inhiben la liberacion de histamina en basofilos y celulas cebadas.

Interfieren en la funcion de fibroblastos y celulas endoteliales por inhibicion de la liberacion de TNF, PAF, Factor inhibidor de la migracion de macrofagos (MIF), IL y el factor inhibidor del plasminogeno.

Inhiben la bradicina.

Estabilizan la membrana de los lisosomas de las celulas fagociticas, impidiendo la liberacion de enzimas hidrolasas acidas y disminuyen su accion fagocitica.

Interrumpen el procesamiento de antigenos mediante la inhibicion del interferon gamma de los linfocitos T.

Disminuyen la sintesis y liberacion de IL-1 e IL-6.

Producen mayor accion inhibitoria sobre la inmunidad celular que humoral.

Disminuyen la amplificacion de la respuesta inmunitaria celular por interferir en los receptores de IL-2 en linfocitos.

Inhiben la produccion  de PG con inhibicion indirecta de la produccion de IL-2.

La inhibicion de la IL-2 disminuye la activacion de los linfocitos citotoxicos.

Inducen la apoptosis de los linfocitos B en la maduracion y los linfocitos T inmaduros y maduros activados.

# data[].attributes.body
Alteracion de la regulacion de la excitabilidad neuronal: Con trastornos psiquiatricos (depresion, ansiedadm neurosis, euforia, etc).

Disminucion de la permeabilidad vascular: Con disminucion del edema cerebral.

# data[].attributes.body
Aumenta el catabolismo proteico, atrofia muscular y disminucion de la sintesis de proteinas.

Disminucion de la reserva de calcio: Por disminucion de la captacion de calcio intestinal y aumento en la excrecion renal, todo tendiente a generar osteoporosis.

# data[].attributes.body
Retencion de agua y sodio con alcalosis hipopotasemica: Debido al efecto de la aldosterona sobre tubulos distales y colectores.

Hipertension: Debido al estimulo de la produccion hepatica de angiotensinogeno, aumento de la sensibilidad a noradrenalina y angiotensina II, inhibicion de la sintesis calicreina y PGE2, con aumento en la tasa de filtracion renal y aumento del peptido natriuretico auricular intentando recuperar la normalidad.

Aumento del retorno venoso y gasto cardiaco: Generado por esta hipervolemia.

# data[].attributes.body
Hiperglucemiante: Debido a la estimulacion de enzimas en la glucogenogenesis y gluconeogenesis aumentando la sintesis hepatica de glucogeno y glucosa; disminuye la captacion de glucosa en tejidos perisfericos.

Lipolitica: Porque estimula la lipolisis por redistribucion de la grasa corporal.

# data[].attributes.body
-Prednisona
-Prednisolona
-Metilprednisolona
-Hidrocortisona
-Betametasona
-Dexametasona
-Triamcinolona

# data[].attributes.body
-Betametasona
-Cortisol
-Dexametasona
-Fluocinolo na
-Metilprednisolona
-Triamcinolona
-Hidrocortisona.

# data[].attributes.body
-Budesonida
-Dexametasona
-Flunisolida
-Fluticasona
-Triamcinolona.

# data[].attributes.body
Via de administracion: Oral, IM, EV, topica y local
Absorcion: Buena ya que la mayoria son liposolubles.
Distribucion: Union a proteinas variables, para cortisol 90% y para aldosterona 40%.
Metabolizacion: Hepatica
Eliminacion: Renal

Depende el tipo de Glucocorticoide podra ser por via inhalatoria, topica u oral:

# data[].attributes.body
Cuando el cortisol-transportador llega al sitio blanco la enzima elastasa de los neutrofilos genera el efecto loop central de la GBP liberando asi al cortisol que atravesara facilmente la membrana celular y llegara al receptor citoplasmatico (llamado Receptoir de glucocorticoides GR) ycausando asi finalmente una regulacion en la expresion de los genes. El GR es un receptor nuclear pero cuando se enlaza al cortizol este se libera de las proteinas que le retienen y va al nucleo donde generara la transduccion de genes.

# data[].attributes.body
El cortisol es una molecula lipidica, su paso por via sanguinea requiere de una globulina transportadora alfa globulina (GBP), el 15% del cortisol total usara albumina para transportarse, una minuscula parte va libre.
Sus acciones biologicas son multiples y alteran la homeostasia.
Sus acciones primarias son metabolicas pero tambien incluyen la funcion renal, la regulacion del transporte de iones, sistemas cardiovascular y mantenimiento del tono y permeabilidad vascular, funcion inmune y acciones en el sistema nervioso central.

# data[].attributes.body
El cortizol se produce en la corteza suprarrenal estimulada por la ACTH, que esta es estimulada por la CRH (del hipotalamo). La misma se regula en el hipotalamo y adenohipofisis en funcion de la concentrasion de cortisol.
la corteza suprarrenal producira Mineralocorticoides, Glucocorticoides y androgenos.

# data[].attributes.body
El efecto placebo se da cuando se le da una solucion salina o un "farmaco" con nula funcion y aun asi se ve una respuesta en el paciente. esta se da por accion del subconciente.
La analgesia placebo existe por una activacion incrementada de la corteza orbito-frontal, esta se relaciona al area de recompensa por lo que se sospecha que el efecto anestesico placebo se encuentra mas relacionado a la estimulacion de esta zona en vez de la inhibicion de fibras nocioceptivas. El hecho de que la consincia del paciente de la administracion de un analgesico sea importante para que exista un efecto analgesico nos hace pensar que el tratamiento analgesico se compone por un componente farmacodinamico y uno placebo.

# data[].attributes.body
Buena biodisponibilidad oral, union a proteinas elevadas y metabolizacion hepatica por CYP y eliminacion renal.
Inhibe selectivamente la COX-2 asi que no se recomienda en pacientes con problemas vasculares. previene el desarrollo de polipos.
El Celecoxib tiene un pico a las 2hs de ingerido y se indica 1-2 veces al dia.
El Etoricoxib por otro lado tiene una vida media de 25hs.

# data[].attributes.body
Posee presentacion EV pudiendo utilizarse cuando la via oral esta contraindicada. Es analgesico, antiinflamatorio y antipiretico.
El efecto analgesico dura 4-6hs. presenta efectos adversos GI elevados.

# data[].attributes.body
Analgesico y antipiretico. Se absorbe por via oral, viendose retrasada por la ingesta de comida. Tiene pico a las 2-3hs, se metaboliza en higado y se excreta por orina.
Puede presentar efectos adversos en el SNC como cefaleas, mareos, debilidad, depresion y ototoxicidad.

# data[].attributes.body
Potente analgesico y antipiretico con poca actividad antiinflamatoria.
La excresion renal es en forma glucoronada. Posee toxicidad renal y GI elevada por lo que no se recomienda su utilizacion por mas de 5 dias y se debe evitar su uso en personas añosas.
Se encuentra disponible en presentacion oral, IM, EV, sublingual y topica.

# data[].attributes.body
Tienen vidas medias largas por lo que se usa en patologias cronicas como osteoartritis y artritis reumatoidea.
El Piroxicam alcanza concentraciones estables en el plasma a los 7-10 dias desde su comienzo y presenta una toxicidad GI elevada.
El Meloxicam tiene mayor selectividad sobre COX-2 por lo que presenta bajo efecto antiagregante y menor riesgo GI.

# data[].attributes.body
Alta biodisponibilidad oral, alta union a proteinas, alta metabolizacion hepatica y excrecion renal.
Dispone presentacion oral, endovenosa y topica.
Se concentra en liquido sinovial en las patologias reumaticas.
Es antiinflamatorio, analgesico y antipiretico. dentro de los AINES es el que posee menos efectos adversos GI.

# data[].attributes.body
Potente inhibidor de la COX-1 y 2, antiagregante plaquetario, antipiretico y antiinflamatorio.
Generalmente mal tolerado y un 20% de los pacientes deben suspender el tratamiento por gastritis y diarrea.
Su vida media es muy variable.

# data[].attributes.body
De los mas recetados en argentina, con propiedades analgesicas, antiinflamatorias y antipireticas.
Rapida absorcion, metabolizada en higado y excretada en un 65% por riñon y 35% por bilis.
Con una T1/2 plasmatica corta pero se acumula en tejido sinovial.
Tiene efectos adversos gastrointestinales en el 20% y leve incremento de enzimas hepaticas en el 5-15% reversible.

# data[].attributes.body
Es analgesico y antipiretico que carece de actividad antiinflamatoria y antiagregante. La COX-3 es muy sensible.
Este puede estimular las PG en mucosa gastrica, no modificarla en pulmon y plaquetas o incluso inhibirlas en el SNC.
Alta biodisponibilidad oral con pico plasmatico a los 30-60min. Con una union a proteinas del 50% se metaboliza en higado y se elimina por orina.
El efecto adverso mas grave es la disfuncion hepatica por necrosis causada por la saturacion de la conjugacion hepatica que lleva a metabolizacion alternatica por CYP produciendo metabolito toxico hidroxilado con alto consumo de glutation y la posterior necrosis de los hepatocitos y mas tarde necrosis tubular renal. En el tratamiento por intoxicacion se usa N-acetilsisteina.

# data[].attributes.body
Inhibidor no selectivo pero en bajas dosis solo afecta la COX-1.
Sirve como analgesico, antiinflamatorio y antipiretico de gran utilidad en patologias reumaticas.
Se absorbe principalmente en el intestino delgado.
Sufre metbolismo de primer paso en un 30%, el resto se biotransforma en higado y se elimina por orina.
Puede producir alcalosis respiratoria por hiperventilacion ya que causa un aumento del consumo de O2 elevando asi el CO2 derivando luego en una acidosis metabolica y respiratoria, perdida renal de sodio, potasio y agua. En caso de cantidades toxicas en plasma constantes deriva en depresion respiratoria y colapso cardiovascular.

# data[].attributes.body
Sons 10:
-Aspirina
-Paracetamol
-Diclofenac
-Indometacina
-Ibuprofeno
-Proxicam y Meloxicam
-ketorolac
-Naproxeno
-Dexketoprofeno
-Celecoxib y Etoricoxib

# data[].attributes.body
-Los salicilatos causan toxicidad gastrointestinal con mucha frecuencia.
-Los para-aminofenoles son muy seguros, aunque pueden provocar hepatotoxicidad grave de intoxicacion.
-Las pirazolonas causan toxicidad hematologica grave aunque con poca frecuencia.
-Los derivados de acidos propionicos presentan una buena relacion beneficio/riesgo.
-Los indolaceticos presentan a menudo toxicidad neurologica (cefaleas).
-Los derivados enolicos son potentes antiinflamatorios y producen efectos gastrointestinales con frecuencia.
-Los derivados antranilicos pueden causar diarreas graves.

# data[].attributes.body
Riesgo gastrointestinal: La gastropatia se debe a la inhibicion de prostaglandinas gastroprotectoras (PGI2 y PGE2) que inhiben la secrecion acida, aumentan la circulacion sanguinea y estimulan la secrecion del moco protector. entre cada farmaco varia el riesgo de gastropatia siendo el Ibuprofeno el mas seguro.

Riesgo cardiovascular: La inhibicion selectiva de la COX-2 es responsable del efecto protrombotico y del incremento de sodio y la retencion hidrica.

Efectos sobre la funcion renal: La disminucion de las postaglandinas vasodilatadoras produce disminucion del flujo sanguineo renal y de la tasa de filtracion glomerular, con retencion de sodio y agua al inhibir la reabsorcion de cloro. Esto deriva en una hipertension.

# data[].attributes.body
-Antiinflamatorio: Inhiben la actividad de las moleculas de adhesion. Ademas pueden inhibir la transcripcion y sintesis de mediadores pro inflamatorios (especialmente los silicatos). Y tambien median la liberacion de adenosina con propiedades antiinflamatorias. Son tambien antioxidantes atrapando radicales libres.

-Analgesico: Consecuencia directa de la inhibicion de sintesis de postaglandinas, inhibicion de la liberacion de glutamato a nivel espinal y supraespinal.

-Antipiretico: Por supresion de la elevacion de postaglandinas en el hipotalamo, especialmente la activada por IL-1

-Antiplaquetario: Las plaquetas solo contienen COX-1 que fabrica el tromboxano A2 (TXA2) por lo que los inhibidores de COX-1 tienen efecto antiagregante. Los selectivos de COX-2 son potencialmente tromboticos por no inhibir la COX-1.

# data[].attributes.body
Via de administracion: Oral, IM y EV
Absorcion: Zona alta del intestino delgado
Distribucion: UP media a elevada
Metabolizacion: Hepatica
Eliminacion: Renal

# data[].attributes.body
Nitroxibutilesteres: Flurbiprofeno ONO2, Ketoprofeno ONO2, Diclofenac ONO2, Nitroaspirina

# data[].attributes.body
Oxicams: Meloxicam
Coxibs: Celecoxib, Etoricoxib.

# data[].attributes.body
- Derivados del acido salicilico: Aspirina, Acido salicilico.
- Derivados del para-aminofenol: Paracetamol
- Derivados de la pirazolonas: Metamizol o Dipirona
- Derivados del acido propionico: Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno, Fñurbiprofeno.
- Derivados del acido acetico: Indometacina, Ketorolac, Diclofenac.
-Derivados del acido enolico: Piroxicam.

# data[].attributes.body
Se dividen entre:
-Inhibidores no selectivos de la COX
-Inhibidores selectivos de la COX
-AINES liberadores de oxido nitrico

# data[].attributes.body
Los AINES bloquean de manera reversible el sitio de union del acido araquidonico en la COX. El tema esta en que las postaglandinas tienen accion sobre varios sitios como GI, reproductor femenino, las plaquetas, riñon, etc. Por suerte hay 2 COX y cada una puede ser inhibida de forma selectiva para reducir su efecto a la inflamacion:

- COX-1: Se presenta en todos los tejidos normales.
- COX-2: Se presenta mas que nada en tejidos inflamatorios y es constitutiva en riñones y encefalo.

De esta forma los inhibidores de la COX-2 reducen el dolor, fiebre e inflamacion sin afectar la regulacion fisiologica ejercida por la COX-1

# data[].attributes.body
Interfieren en la adherencia de los leucocitos y macrofagos, ademas inhiben la sintesis y liberacion de postaglandinas, tromboxano y postaciclinas.
Cuando se daña la pared celular endotelial quedan expuestos los fosfolipidos de las membranas celulares, que seran atacados por la fosfolipasa A2 generando acido araquidonico que sera el sustrato para la sintesis de los eicosanoides antes mencionados (prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos).
Los AINES evitaran la sintesis de las PG, las PG son derivados de los acidos grasos en la que trabajara la COX (esta ultima transforma el acido araquidonico en PG2, PGH2, tromboxano A2 y otras postraglandinas).

# data[].attributes.headline
Antagonistas del proceso pro inflamatorio

# data[].attributes.subject
Antagonistas del proceso pro inflamatorio

# data[].attributes.body
Existen antagonistas del profeso inflamatorio como:

- TGF-B1 (Factor de transformacion del crecimiento beta1): Aumenta la sintesis de matriz extracelular y es inmunosuporesor.

- IL-10: Disminuye la formacion de citocinas y PGE al inhibir los monocitos.

- IFN-G (interferon gamma): Actividad mielo supresora.

# data[].attributes.body
la inflamacion es un proceso fisiologico en respuesta a una accion del sistema inmune, en caso de ser cronica y no resolverse puede causar lesiones.
Este proceso presenta 2 fases:
-Fase agua: Se genera una vasodilatacion local y aumento de permeabilidad infiltrando los neutrofilos. Aca actuan; la histamina, bradicina, serotonina, leucotrienos, PGE2 y PGI2.

-Fase subaguda tardia: Aca se vera la infiltracion de leucocitos y macrofagos. La activacion endotelial secundaria al estimulo nocivo determina la adherencia leucocitaria a selectina L, P, E y ICAM. Los AINES pueden inhibir la adherencia, luego las integrinas determinaran la adhesion fuerte al endotelio. ademas el reclutamiento de celulas inflamatorias  esta determinado por agonistas quimio tacticos como el factor C5a del complemento, el factor activador plaquetario (PAF) y el leucotrieno. La sustancia P que estimula fibras dolorosas tambien aumenta.

-Fase proliferativa cronica: Aca hay degeneracion y fibrosis histica. Las citoquinas como la IL-1 (interleuquina 1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) inducen la expresion genica y la sintesis proteica celular para mediar y estimular la inflamacion (por lo que hay varias de estas en el proceso).