# data[].attributes.body
La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común de anemia. Se caracteriza por una falta de glóbulos rojos sanos debido a la insuficiencia de hierro. Esto puede deberse a dietas pobres en hierro, pérdidas de sangre o problemas de absorción del hierro.

# data[].attributes.body
Signos y síntomas incluyen fatiga extrema, debilidad, piel pálida, dolor en el pecho, palpitaciones cardíacas y dificultad para respirar. La lengua puede volverse inflamada y dolorida, y las uñas pueden volverse frágiles o formarse piedras.

# data[].attributes.body
Deficiencia en la producción de hemoglobina que afecta la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno eficientemente. La deficiencia de hierro resulta en una disminución de la producción de eritrocitos y hemoglobina, llevando a hipoxia tisular.

Deficiencia de hierro → Disminución de la síntesis de hemoglobina (por falta de hierro como componente esencial del grupo hemo) → Disminución en la producción de eritrocitos funcionales → Eritrocitos hipocrómicos y microcíticos (más pequeños y con menos hemoglobina) → Transporte de oxígeno insuficiente → Hipoxia tisular → Fatiga, palidez y disnea.

# data[].attributes.body
La anemia por deficiencia de folato resulta de una insuficiencia de ácido fólico en la dieta. Es especialmente común en embarazadas, ya que el requerimiento de folato aumenta durante el embarazo.

# data[].attributes.body
Los síntomas incluyen fatiga, dolores de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse y pérdida de apetito. También puede haber úlceras en la lengua y la mucosa bucal.

# data[].attributes.body
Los folatos (vitamina B9) son esenciales en el metabolismo celular al participar en la síntesis de nucleótidos (purinas y pirimidinas) y en la metilación de DNA y proteínas. La forma activa principal es el tetrahidrofolato (THF), el cual actúa como donador y receptor de grupos monocarbonados.

La deficiencia de folato afecta directamente la síntesis de DNA en tejidos con alta proliferación celular, como los eritrocitos, al interferir en la formación de nucleótidos. Esto provoca:

Anemia megaloblástica:

La inhibición de la síntesis de DNA impide la división normal de los precursores eritroides, generando células grandes e inmaduras (megaloblastos) en médula ósea.

Los eritrocitos liberados al torrente sanguíneo tienen una menor vida útil debido a anomalías en la estructura de la membrana.

Acúmulo de homocisteína:

Al disminuir la conversión de homocisteína a metionina, se eleva la homocisteína plasmática, lo que aumenta el riesgo de daño vascular y puede estar asociado con enfermedad cardiovascular.

En resumen, la deficiencia de folato interfiere en la producción de DNA y en procesos epigenéticos esenciales, lo que resulta en una anemia megaloblástica, caracterizada por eritrocitos anormales y una mayor fragilidad celular.

Eritropoyesis ineficaz - células anormalmente grantes

# data[].attributes.attachment_link.readable_text
Vitamin B12 or folate deficiency anaemia can cause a wide range of symptoms. These usually develop gradually, but can worsen if the condition goes untreated.
Most symptoms are the same whether they are caused by either folate deficiency or vitamin B12 deficiency.

Symptoms of vitamin B12 and folate deficiency anaemia include:

rapid breathing or shortness of breath

headaches

indigestion

loss of appetite

palpitations

problems with your vision

feeling weak or tired

diarrhoea

a sore or red tongue, sometimes with mouth ulcers

problems with memory, understanding and judgment (cognitive changes)

Some of these symptoms can also happen in people who have a vitamin B12 or folate deficiency but have not developed anaemia.

Vitamin B12 deficiency can also cause symptoms that affect your brain and nervous system (neurological symptoms), including:

numbness

muscle weakness

psychological problems, which can range from mild depression or anxiety, to confusion and dementia

problems with balance and coordination

pins and needles

incontinence

When to see a GP

See a GP if you're experiencing symptoms of vitamin B12 or folate deficiency anaemia.

These conditions can often be diagnosed based on your symptoms and the results of a blood test.

It's important for vitamin B12 or folate deficiency anaemia to be diagnosed and treated as soon as possible.

Although many of the symptoms improve with treatment, some problems caused by the condition can be irreversible if left untreated.

The longer the condition goes untreated, the higher the chance of permanent damage.

Page last reviewed: 20 February 2023
Next review due: 20 February 2026

# data[].attributes.attachment_link.title
Vitamin B12 or folate deficiency anaemia - Symptoms

# data[].attributes.attachment_link.description
Read about the symptoms of vitamin B12 or folate deficiency anaemia, which usually develop gradually, but can worsen if the condition goes untreated.

# data[].attributes.body
La anemia por deficiencia de vitamina B12, también conocida como anemia perniciosa, ocurre cuando el cuerpo no absorbe suficiente vitamina B12, necesaria para una adecuada producción de glóbulos rojos.

# data[].attributes.body
Signos y síntomas pueden incluir fatiga, debilidad, pérdida de peso, y problemas neurológicos como entumecimiento en manos y pies, dificultad para caminar y problemas de memoria.

# data[].attributes.body
Deficiencia de folato →Disminución de tetrahidrofolato (THF) → Inhibición de la conversión de dUMP a dTMP (por falta de timidilato sintasa activa) → Disminución de la síntesis de DNA →

Anemia megaloblástica (Eritrocitos grandes, inmaduros y disfuncionales por alteraciones en la replicación celular).

Alternativa: Disminución de tetrahidrofolato (THF) → Acúmulo de homocisteína (por incapacidad de convertir homocisteína a metionina) → Daño vascular (asociado con disfunción endotelial) → Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

# data[].attributes.body
La degeneración combinada subaguda es un trastorno neurológico causado principalmente por la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina), que afecta la sustancia blanca del sistema nervioso central y periférico, involucrando tanto la médula espinal como los nervios periféricos. El daño característico ocurre en los cordones posteriores y tractos corticoespinales de la médula espinal.

Metabolismo Defectuoso por Deficiencia de Vitamina B12

La vitamina B12 es esencial para dos reacciones clave:

1. Conversión de homocisteína a metionina mediante la metionina sintasa.

Esta reacción es crucial para la producción de S-adenosilmetionina (SAM), un cofactor en la metilación de mielina y neurotransmisores.

2. Conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA mediante la mutasa de metilmalonil-CoA.

La acumulación de metilmalonato y ácidos grasos anómalos afecta la estructura y función de las vainas de mielina.

3. Mecanismos del Daño Neurológico

1. Alteración en la Mielinización:

La deficiencia de vitamina B12 compromete la síntesis de metionina y, por lo tanto, la producción de SAM, lo que lleva a una disminución de la metilación de lípidos esenciales en la mielina.

El deterioro de la mielina afecta especialmente las vías con alta demanda energética, como los cordones posteriores y los tractos corticoespinales.

2. Acumulación de Metabolitos Tóxicos:

El aumento de metilmalonato altera la composición de los ácidos grasos en las membranas neuronales, afectando la estabilidad de la mielina.

También genera estrés oxidativo y apoptosis de oligodendrocitos, lo que agrava la desmielinización.

# data[].attributes.body
Degeneración combinada:

Debilidad y espasticidad debido al daño en los tractos corticoespinales.

Pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva por el daño en los cordones posteriores.

Parestesias y ataxia (trastornos del equilibrio y la marcha).

Síntomas neuropsiquiátricos, como confusión, irritabilidad, depresión, e incluso demencia en casos avanzados.

Anemia megaloblástica: Fatiga, debilidad y palidez.

Degeneración combinada subaguda: Pérdida de propiocepción, ataxia, debilidad y síntomas neuropsiquiátricos.

Acúmulo de homocisteína: Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.