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Hombre escribiendo con una pluma conectada al cerebro. CORBIS

Te dan 100 euros y la opción de guardarlos o apostarlos. Si aceptas el reto, se lanza una moneda. Si sale cara, pierdes 100 euros y si sale cruz, ganas 250. El juego prevé 20 turnos. ¿Te atreves? Aunque es mucho más probable que aceptando el desafío se acabe obteniendo una cantidad superior al importe inicial, aquellos que prefieran no arriesgarse pueden ampararse detrás de una justificación algo insólita, pero totalmente verídica: "Mi cerebro me ha engañado".

Matteo Motterlini, profesor de Filosofía de la Ciencia en la Universidad Vita-Salute San Raffaele de Milán y director del instituto Cresa (Centro de Investigación en Epistemología Experimental y Aplicada), utiliza este sencillo ejemplo para explicar que "la mayoría de las personas -el 60% de los encuestados- se porta de manera irracional, ya que prefiere ganar menos para evitar pérdidas potenciales". El docente -que se dedica al estudio de la neuroeconomía, un campo que combina disciplinas como la neurología, la economía y la psicología- detalla que, si sólo tuviéramos la corteza prefrontal, donde residen las facultades cognitivas superiores que nos diferencian de los demás mamíferos, reflexionaríamos de manera totalmente fría y calculadora y el modelo económico neoclásico funcionaría a la perfección. "Pero no es así", concluye. Las neuronas nos convierten en títeres de las emociones que han desencadenado, inconscientemente, frente a una determinada situación.

Un test para dominar la mente

Un ejemplo claro lo ofrece el funcionamiento de la amígdala, una especie de pequeña almendra empotrada en las profundidades del cerebro donde se almacena la memoria emocional del miedo. Un estudio realizado por el Cresa y publicado en el Journal of Neuroscience en 2013 ha demostrado que las personas que tienen un mayor volumen de materia en este núcleo sienten más aversión hacia la pérdida de dinero. "Es una característica innata y tan antigua que se remonta a por lo menos hace 40 millones de años, antes de que los monos capuchinos y el hombre se diferenciaran de su ancestro común", explica Motterlini. Exactamente como el ser humano, también los primates domesticados al uso de dinero sufren más por una pérdida monetaria de lo que se alegran por una ganancia. Para reencontrar el equilibrio, hace falta que consigan una cantidad de entre 2,25 y 2,50 veces superior a lo que les ha sido quitado.

Así, cada vez que tenemos que tomar una decisión se activan zonas diferentes del cerebro. "Existe una parte de recompensa cerebral y otra de aversión al peligro o al riesgo", explica el neurólogo Pedro Bermejo, fundador de ASOCENE (Asociación Española de Neuroeconomía). "Si por ejemplo vamos a un sitio con de bebida, la primera que consumimos la asociamos con una recompensa, pero a la cuarta la percepción ya no es la misma: nuestra corteza cerebral, la parte racional, nos dice que ya no tomemos", continua.

¿Pero, podemos prevenir los engaños de la mente? La respuesta es muy socrática: conócete a ti mismo.

Cómo defenderse de las trampas del cerebro

El cerebro ya tiene "programadas" unas trampas que se activan automáticamente y se interponen entre nosotros y nuestras decisiones. Por ejemplo, preferimos un alimento al 95% antes que uno con el 5% de grasa, estamos más dispuestos a gastarnos cinco billetes de 10 que uno de 50 y tratamos de manera diferente la paga extra al sueldo mensual. Es algo que no podemos evitar, pero sí intentar controlar. El libro de Matteo Motterlini Trampas mentales: cómo defenderse de los engaños propios y ajenos (Paidós, 2010) identifica las principales zancadillas de nuestro cerebro y nos proporciona un decálogo para defendernos de nosotros mismos.

En primer lugar, no hay que procrastinar la inversión de nuestros ahorros, ni meterlos todos en títulos "cercanos", como la empresa donde trabajamos, creyendo que al ser un entorno familiar será más seguro. Tampoco hay que buscar una rutina a hechos aleatorios y creer que el futuro es igual al reciente pasado, así como apostar por activos que anteriormente tuvieron resultados excepcionales pensando que seguirán por la misma senda. Intentemos también no "invertir como los monos", es decir vender demasiado pronto los activos que nos dan rendimiento y mantener durante demasiado tiempo los que están en negativo para prevenir el sufrimiento causado por las pérdidas. Pero tampoco actuemos como "ovejas" y sigamos lo que hacen los demás. Estar siempre pendiente de los rendimientos de nuestros ahorros tampoco sirve, no ganaremos más estresándonos delante de los números. No nos olvidemos por otro lado de que no podemos controlar los eventos ni culpar a las circunstancias de todas nuestras derrotas. Así no aprenderemos de las experiencias. Por último, Motterlini aconseja que no subestimemos este decálogo, aunque sabe que lo haremos: nunca lograremos anular del todo los engaños de la mente.

Aprender de las emociones

Aldo Rustichini, profesor de Economía en la Universidad de Minnesota, se dedica al "núcleo duro" de la neuroeconomia, esa rama que trabaja con "el rigor matemático" para encontrar una base teórica a los modelos empíricos ya estudiados. "Es como pretender pasar de la astrología a la astronomía", ejemplifica el investigador.

Rustichini ha realizado estudios para averiguar el papel jugado por las hormonas a la hora de invertir: "La testosterona aumenta la agresividad y el riesgo que los agentes son dispuestos a asumir". Estos comportamientos, puestos en cuestión sobre todo después del estallido de la crisis financiera, pueden tener una doble lectura a los ojos del docente: "No hay que olvidar que, sin atrevimiento, quizás nunca nadie hubiese cogido tres barcos para cruzar el Atlántico sin saber lo que se iba a encontrar", matiza.

Para el investigador, las emociones son sede de racionalidad de las que se puede aprender. "He intentado demonstrar que envidia o remordimiento son muy útiles desde el punto de vista del aprendizaje. Tomamos muchas decisiones sobre una base emotiva, pero no irracional", comenta.

- ¿Existe el agente económico perfecto?

- Sí, y combina grandes emociones y gran racionalidad. Hay pocos. Y se han hecho riquísimos.

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Te dan 100 euros y la opción de guardarlos o apostarlos. Si aceptas el reto, se lanza una moneda. Si sale cara, pierdes 100 euros y si sale cruz, ganas 250. El juego prevé 20 turnos. ¿Te atreves?

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https://www.youtube.com/watch?v=yk4BHQA6npE

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El Cerebro Funciones y Partes en menos de 4 minutos

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Por qué el queso parmesano nos pone de buen humor

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Por qué el queso parmesano nos pone de buen humor

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Líder indiscutible en ese G20 que agrupa a los aminoácidos esenciales para el organismo, que solo se obtienen a través de los alimentos, él es sin duda el más hedonista, el encargado de despertar a la serotonina, la mensajera que pone en marcha la maquinaria química del cerebro que segrega la melatonina, una de las hormonas del bienestar más aplaudidas. Los datos de la OMS alertan de que desde 1990 se han triplicado los índices de depresión y ansiedad, y son muchos los expertos que relacionan este fenómeno con el déficit de triptófano que provoca la alimentación impuesta por los modernos hábitos de vida. Demasiado café, demasiadas bebidas light a base de aspartamo, demasiados productos procesados y refinados... hacen que en muchos casos no produzcamos los 250 miligramos diarios de este aminoácido sin los que el bienestar es casi imposible.

1. ¿Es realmente el aminoácido de la felicidad? "Sin duda es el responsable del buen humor y la alegría", confirma la doctora Josefina Vicario, nutricionista y directora médica de las clínicas que llevan su nombre. "Su efecto prioritario -continúa- es la acción relajante". Es el aliado perfecto contra el insomnio, el estrés o la ansiedad. El que estimula el buen dormir, el optimismo y el placer.

2. ¿Ayuda a combatir el insomnio? Sí. Los estudios realizados en la Universidad de Navarra demuestran que el triptófano ayuda a reducir el tiempo que se tarda en conciliar el sueño y es muy eficaz para paliar el insomnio provocado por el déficit o los desequilibrios de la melatonina, la hormona encargada de regular el ciclo onírico, como ocurre en situaciones de cambios de horario, etcétera. "En estos casos, es muy recomendable ingerir un 1 miligramo de este aminoácido 30 minutos antes de acostarse y fuera de las comidas, ya que si no actuará como un simple constructor de proteínas, no como un inductor del sueño", comenta la experta.

3. ¿Qué otros beneficios terapéuticos aporta? Al actuar también como despertador de la serotonina, este vital químico emocional es "capaz de calmar el sistema nervioso, ayudando a controlar las situaciones de estrés cotidiano. Además, frena la ansiedad a la hora de enfrentarse a la comida, ya que tiene la propiedad de calmar las ansias por ingerir carbohidratos (sobre todo los dulces)", afirma Héctor Solórzano del Río, farmacéutico y presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas. Pero sus virtudes no acaban ahí. También actúa de alerta del nucleus raphus magnus (un área primaria del cerebro gobernada por los neurotransmisores de las endorfinas, como la serotonina), donde inhibe determinados dolores, como el de cabeza o los provocados por los tratamientos bucodentales y algunos tipos de cáncer.

4. ¿Cuáles son los alimentos más ricos en triptófano? Los reyes son el jamón serrano (unos 400 miligramos por cada 100 gramos, siempre que sea de alta calidad) y las anchoas saladas (unos 390 miligramos por 100 gramos). Le siguen las carnes magras como el pavo (unos 290 miligramos por cada 100 gramos), los quesos, como el emmental, el gruyère o el parmesano (100 miligramos por cada 100 gramos), y entre las legumbres, las alubias y las lentejas (80 miligramos por cada 100 gramos). De los frutos secos, destaca el cacahuete (80 miligramos por cada 100 gramos). Y, entre los más buscados, el chocolate negro (60 miligramos por 100 gramos).

5. ¿Qué pasa si nos pasamos con la dosis? "A través de los alimentos, es difícil excederse, ya que tampoco lo contienen en cantidades tan grandes como para que el organismo no las pueda asimilar. El triptófano interviene en la síntesis del complejo vitamínico B, sobre todo de la vitamina B3 o niacina. Por cada 60 miligramos de triptófano el cuerpo solo sintetiza 1 mg de vitamina B3", aclara la doctora. La cantidad diaria recomendada de esta vitamina es de 16 miligramos y, al ser hidrosoluble, los excesos se eliminan de forma natural, sin acumularse ni causar efectos secundarios.

6. ¿Por qué se ha puesto de moda como complemento en las dietas de adelgazamiento? El triptófano se incluye en muchos de los preparados de las dietas proteinadas, ya que la serotonina que segrega ayuda a controlar el ansia por comer, sobre todo hidratos de carbono, prohibidos en las primeras fases de estos regímenes adelgazantes. "Además, al ser un aminoácido (algo así como un ladrillo bioquímico) contribuye a que el organismo elabore sus propias proteínas, que son las que ayudan a degradar la grasa y fortalecer la musculatura", corrobora la experta.

7. ¿Se les puede administrar triptófano a los bebés y los niños? "Sí. Al ser un relajante natural, un inductor de la serotonina, hay muchos medicamentos infantiles con esta sustancia", comenta la especialista. "De cualquier manera siempre es mejor obtenerlo a través de los alimentos antes mencionados. En cuanto a los bebés, la leche materna es rica en triptófano y los fabricantes de leches de continuación han demostrado que les ayuda a conciliar el sueño y a estar más relajados durante la noche".

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Por qué el queso parmesano nos pone de buen humor

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Líder indiscutible en ese G20 que agrupa a los aminoácidos esenciales para el organismo, que solo se obtienen a través de los alimentos, él es sin duda el más hedonista, el encargado de despertar a la serotonina, la mensajera que pone en marcha la maquinaria química del cerebro que segrega la melatonina, una de las hormonas del bienestar más aplaudidas.

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Siete formas en las que el sexo afecta al cerebr              

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Siete formas en las que el sexo afecta al cerebr              

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El sueño después de tener sexo es más habitual entre los hombres. GTRES

Entender cómo el sexo afecta al cerebro es uno de los campos en los que expertos siguen investigando para conocer los efectos y cómo puede mejorar la vida sexual la salud de las personas.

De acuerdo a Barry R. Komisaruk, profesor de psicología en la universidad Rutgers en Newark, New Jersey, aunque queda mucho por conocer, existen algunas evidencias conocidas ya y que han sido recogidas en la web .

El sexo activa regiones como la cocaína, la cafeína o la nicotina

El sexo hace sentir bien. El placer obtenido es, en gran parte, debido a la liberación de dopamina, un neurotransmisor que activa el centro de recompensa del cerebro. El doctor Timothy Fong, profesor asociado de psiquiatría en la Escuela David Geffen de UCLA, asegura que "la cocaína y el sexo activan las mismas regiones del cerebro, así como la cafeína, la nicotina y el chocolate".

Actúa como antidepresivo

Un estudio de 2002 realizado por la universidad de Albany así lo afirmó tras estudiar las relaciones sexuales de 300 mujeres. Entre las conclusiones del estudio se incluyó la hipótesis de que el semen podría tener, además, propiedades antidepresivas.

A veces también provoca sentimiento de decepción

El mismo estudio recogió que en un tercio de los casos se producía depresión postcoital (disforia postcoital), lo que llevaba a las participantes en el mismo a tener sentimientos de decepción y tristeza.

Alivia el dolor

Un estudio realizado en Alemania en 2013 concluyó que el 60% de los participantes (todos con migrañas o cefaleas agudas) sintieron alivio parcial o total tras tener sexo. De igual manera, recogió que la estimulación sexual también provoca una elevación del umbral del dolor.

Beverly Whipple, profesora emérita de la Universidad de Rutgers, dijo que otros estudios atribuían este hecho a la oxitocina.

¿Afecta a la memoria?

Diferentes estudios han concluido que tener un vida sexual muy activa puede redundar, por un lado, en episodios de amnesia transitoria global (raramente, 7 de cada 100.000 casos), y por otro, en el crecimiento del número de neuronas en el hipocampo, una región del cerebro asociada con la memoria.

Provoca sueño... más a los hombres

El sexo es más probable en los hombres sueño que las mujeres. La parte del cerebro conocida como la corteza prefrontal parece 'apagarse' en ellos tras la eyaculación. Esto, junto con la liberación de oxitocina y serotonina, provoca que la sensación de sueño sea mayor

Reduce el estrés

Mantener relaciones sexuales provoca la reducción de estrés y la presión arterial.

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Siete formas en las que el sexo afecta al cerebro

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El sueño después de tener sexo es más habitual entre los hombres. GTRES Entender cómo el sexo afecta al cerebro es uno de los campos en los que expertos siguen investigando para conocer los efectos y cómo puede mejorar la vida sexual la salud de las personas. De acuerdo a Barry R.

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Atlas anatómico del cerebro con imágenes y explicaciones de sus principales componentes.

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¿Sabías que...? El cerebro pesa un promedio de 1.380 gramos en el hombre y 1.250 en la mujer. Contiene unos 100.000 millones de neuronas,...

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Un minúsculo coágulo de sangre es capaz de desencadenar una tragedia en el cerebro.

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El GPS del cerebro nunca deja de funcionar, ni siquiera durante el sueño profundo

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El GPS del cerebro nunca deja de funcionar, ni siquiera durante el sueño profundo

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El GPS del cerebro nunca deja de funcionar, ni siquiera durante el sueño profundo

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Esta información podría ser útil en el tratamiento de problemas de navegación, uno de los primeros síntomas principales de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos.

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Los hermanos de Sam Evans, de siete años, saben que él es diferente. Los gemelos de cuatro años Jack y Ellie le dicen a la gente, con orgullo, que Evans tiene el "cerebro mareado".

Es su forma de explicar la inestabilidad de sus pies, sus problemas de coordinación y el hecho de que, a veces, Evans hace las mismas preguntas una y otra vez.

Sam es un niño sonriente y sociable que va a la escuela, donde tiene asistencia especializada, pero su vida se hará cada vez más difícil.

"En un año, no podrá hablar y en un año más puede que ya no pueda caminar", dice su madre Miriam.

Los padres de Sam, Will y Miriam, supieron que su primer hijo tenía una enfermedad rara heredada, llamada Niemann-Pick de tipo C, cuando Sam tenía cuatro meses.

También les dijeron que tenía pocas probabilidades de vivir más de dos años.

"Fue horrible. No podía explicarlo sin desmoronarme".

Gen defectuoso

Aunque saberlo fuera horrible, Miriam dice que muchas familias esperan durante años hasta tener un diagnóstico (algunas incluso 20 años o más) y esto crea sus propios problemas.

Dado que la enfermedad es resultado de dos copias de un gen defectuoso que se pasan al hijo, cualquier hijo que nazca después tiene un 25% de probabilidades de sufrir la enfermedad.

También implica que mucha gente puede vivir durante años sin tratamiento ni acceso a apoyo de ningún tipo.

Ahora, una campaña liderada por la Alianza Internacional por la enfermedad Niemann-Pick (INPDA, en sus siglas en inglés) quiere cambiar esto.

La campaña quiere acortar los tiempos de diagnóstico ayudando a los médicos que no están familiarizados con la enfermedad a reconocer las señales y los principales síntomas.

Acelerar el diagnóstico ayudará a los pacientes y a sus familias a enfrentarse con una enfermedad particularmente horrible, que puede causar síntomas muy variados, desde problemas físicos progresivos a problemas psiquiátricos y problemas de aprendizaje similares a la demencia.

Esto es lo que hace que sea tan difícil diagnosticarla.

Los síntomas también pueden desarrollarse en cualquier momento, desde la infancia hasta la edad adulta, y su gravedad varía en cada individuo.
Lea también: La lucha por la supervivencia de la niña con piel de reptil
Jom Green, presidente de INPDA, dice que debe haber más gente afectada por la enfermedad que no ha sido diagnosticada.

"Quizás el número más grande es de adultos, porque es una condición no específica".

"Hemos intentado destacar los tres síntomas principales y animamos a los médicos a preguntarse, cuando vean a un paciente, si podría tratarse de esta enfermedad".

Dice que hay muchas formas de ayudar a los pacientes y a sus familias.

Y aunque no hay cura para esta enfermedad, hay medicamentos que ayudan a estabilizar los síntomas y retrasan la progresión de la enfermedad.

Ambos hijos de Jim Green fueron diagnosticados con Niemann-Pick tipo C tras unos tres años de exámenes médicos.

Su hijo pequeño murió a los 18, y el mayor tiene ahora 38 y "está muy bien", dice Green, a pesar de la naturaleza implacablemente progresiva de la enfermedad.

No ser capaces de predecir cómo va a progresar la enfermedad es uno de los aspectos más aterradores de la enfermedad, admite.

Problemas de vista

Los niños que desarrollan síntomas neurológicos en la primera infancia tienden a sufrir una forma más agresiva de la enfermedad y puede que no lleguen a la adolescencia.

Otros pueden no sufrir síntomas durante muchos años.

La madre de Miriam, Sam, dice que uno de los síntomas más obvios es una anormalidad en los movimientos de los ojos, que afecta a casi todos los enfermos.

"Los ojos de Sam no se mueven como los del resto de la gente cuando camina. Y si yo le hablo, no puede levantar sus ojos para mirarme".

Esto es algo llamado parálisis vertical supranuclear progresiva y es bastante sencillo detectarla.

En el momento, se piensa que una de cada 120.000 personas tienen la enfermedad, pero podría estar más cerca de uno de cada 40.000, dice Miriam.

"Hay seguro más gente ahí de la que sabemos".

Las ventajas de detectar a estas personas son numerosas. Los pacientes y la familias pueden recibir apoyo y los investigadores pueden aprender más sobre la enfermedad.

Los ensayos de tres tratamientos que podrían utilizarse para esta dolencia están en proyecto y podrían marcar la diferencia para muchas vidas.

Y cuanta más gente pueda participar en los ensayos, más útiles serán los resultados obtenidos.

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El niño que sufre la rara enfermedad del "cerebro mareado"

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Los hermanos de Sam Evans, de siete años, saben que él es diferente. Los gemelos de cuatro años Jack y Ellie le dicen a la gente, con orgullo, que Evans tiene el "cerebro mareado". Es su forma de explicar la inestabilidad de sus pies, sus problemas de coordinación y el hecho de que, a veces, Evans hace las mismas preguntas una y otra vez.

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El cerebro es uno de los órganos más importantes de nuestro organismo y podría decirse que es el centro de control de nuestro cuerpo.

Es responsable de nuestros pensamientos, de la memoria, del lenguaje e incluso llega a controlar nuestras emociones.

A continuación te damos algunos datos que científicos y diversos estudios han descubierto acerca del cerebro y que probablemente no sabías.

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Conoce cinco datos curiosos que no sabías del cerebro

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El cerebro es uno de los órganos más importantes de nuestro organismo y podría decirse que es el centro de control de nuestro cuerpo. Es responsable de nuestros pensamientos, de la memoria, del lenguaje e incluso llega a controlar nuestras emociones.

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El cerebro humano es una máquina hecha con piezas recicladas

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El cerebro humano es una máquina hecha con piezas recicladas

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El cerebro humano es una máquina hecha con piezas recicladas

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La evolución actúa como MacGyver , un tipo capaz de construir artefactos con los que derrotar a un ejército aprovechando los adminículos que se pueden encontrar en una ferretería de pueblo.

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Tener mala orientación, ¿es cuestión de sexos?

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Tener mala orientación, ¿es cuestión de sexos?

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Intuyo que a lo que nos referimos es a la 'orientación espacial', que es eso que ponemos en marcha cuando aparcamos o cuando leemos un mapa turístico sin necesidad de girarlo para adaptarlo a nuestra posición. Aunque algunos estudios han hallado diferencias entre sexos en algunas tareas de este tipo, hemos de decir que los datos no son ni mucho menos concluyentes, ya que no son resultados que se encuentren de forma persistente en todas las investigaciones. Parece que la orientación espacial podría depender de otras habilidades espaciales como la de rotación mental más que del hecho de ser hombre o mujer. De hecho, nosotros no hemos encontrado diferencias en este sentido en el rendimiento en nuestros ejercicios de percepción.

Por otra parte, todos nacemos con un cerebro que posee unas cualidades innatas, pero que se va moldeando con nuestra experiencia posterior. Eso es el aprendizaje, que se basa en lo que llamamos plasticidad neural. En este sentido, hay un famoso estudio del University College de Londres sobre los taxistas de esta ciudad. En este trabajo, se demostró que el hipocampo posterior del cerebro de los taxistas tenía un tamaño mayor que en los hombres que no conducían taxis, y que el incremento del tamaño de esa área cerebral dependía de los años de experiencia del taxista en la profesión. La conclusión y respuesta a la pregunta es que el cerebro puede cambiar gracias a la práctica de ciertas tareas y ejercicios, y por supuesto la orientación también se encuentra entre ellas. ¿Cómo hacerlo? Salir de excursión a la montaña y manejarse con una brújula, visitar una ciudad nueva e intentar manejarse con un mapa de papel, o practicar con ejercicios de entrenamiento 'online' específicos pueden ser algunas de las ideas más sencillas de llevar a la práctica.

* Marisa Fernández Sánchez es licenciada en Psicología por la Universidad Autónoma de Madrid y tiene estudios de posgrado en Neuropsicología.
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Tener mala orientación, ¿es cuestión de sexos?

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Intuyo que a lo que nos referimos es a la 'orientación espacial', que es eso que ponemos en marcha cuando aparcamos o cuando leemos un mapa turístico sin necesidad de girarlo para adaptarlo a nuestra posición.

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Tus neuronas mejorarán las redes que mueven el mundo

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Tus neuronas mejorarán las redes que mueven el mundo

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Dos personas examinan una proyección de conexiones cerebrales U. Illinois

Aunque a veces no lo parece, los humanos llevamos sobre los hombros el objeto más complejo del universo conocido: el cerebro. Si pudiéramos estirar todo el cableado que hay entre nuestras neuronas habría de sobra para ir y volver a la Luna cinco veces. Ni las estrellas, ni las galaxias, ni el creciente tráfico aéreo que cada día recorre el planeta, ni nigún otro sistema estudiable presenta mayor complejidad que el encéfalo. Tampoco hay muchos ejemplos de redes más eficientes. Por eso, desde hace algún tiempo, los científicos intentan entender mejor este entramado natural con 100.000 millones de neuronas y 100 billones de conexiones para mejorar otras redes artificiales.

Entre ellas están el tendido eléctrico, internet, las redes de transportes y las transacciones financieras, que en muchos casos dependen unas de otras. Comparadas con el cerebro, son mucho menos eficientes y sufren fallos "catastróficos". Primero cae un nodo en una red, luego otro en otra red conectada, y así hasta generar una imparable cascada de fallos. En 2003, un problema de este tipo dejó sin electricidad a casi toda Italia. Cientos de pasajeros quedaron atrapados en trenes y metros, se paró el tráfico aéreo, Internet dejó de funcionar y esto a su vez hizo caer más centrales eléctricas. Unas malas conexiones acabaron dejando sin luz a 50 millones de personas y causaron al menos tres muertes achacables al apagón.

Los expertos en redes complejas naturales, una disciplina que aúna a neurocientíficos, físicos y matemáticos, creen que si nuestras redes artificiales imitasen a las redes naturales no sucederían estos fallos catastróficos. Pero ¿cómo hace el cerebro para ser tan estable y resistente a apagones?

Aviones y virus

Investigadores españoles acaban de aportar importantes datos sobre el tema. Dada la inmensidad del cerebro, lo primero que han hecho es reducir las redes neuronales a esquemas de "bolitas y rayitas", explica el neurocientífico Santiago Canals, que trabaja en el Instituto de Neurociencias de Alicante. Normalmente nos lleva fracciones de segundo ver un enorme coche negro que pasa a toda velocidad ante nuestros ojos. Lo hacemos gracias a redes neuronales interconectadas que captan movimiento, color y forma. El equivalente en el mundo exterior sería la red eléctrica, el internet y el resto de sistemas que le permiten leer esta noticia o que se aseguran de que los vuelos lleguen a tiempo, por ejemplo.

Esquema de las conexiones internas de una red (rojo) y las conexiones entre redes (azul) en el cerebro y en una red eléctrica. Nature Physics

Hasta ahora, una variante de las matemáticas conocida como teoría de grafos se ha aplicado a problemas como el tráfico aéreo o la expansión de virus y epidemias. La teoría permite redirigir el tráfico aéreo en Europa si cierra el aeropuerto de Barajas o Frankfurt o estimar las rutas de expansión del ébola partiendo de la red de transportes de un país. "Hasta ahora estos problemas abarcaban solo una red; ahora nuestro objetivo es abordar una red de redes", detalla Canals. "Se trata de una disciplina que está naciendo y nuestro trabajo es uno de los primeros que explica cómo conectar mejor varias redes copiando ejemplos tomados de la naturaleza", explica.

El equipo de Canals ha aplicado modelos matemáticos para dar con la red de redes óptima a prueba de fallos catastróficos. "Lo que hemos visto es que una red de redes es estable cuando los nodos tienen muchos enlaces dentro de su propia red y, además, los nodos que conectan una red con otra son similares entre sí", explica Canals. Lo más "sorprendente", dice, es que su equipo ha encontrado esa misma organización "óptima" en los cerebros de decenas de voluntarios, tanto cuando realizaban una tarea cognitiva como cuando simplemente se relajaban con los ojos abiertos. La resonancia magnética funcional les permite ver en directo cómo se encienden los diferentes nodos neuronales y comprobar que se organizan siguiendo los mismos principios que predecían los modelos matemáticos. El estudio se ha publicado en Nature Physics y en él que también han participado físicos de EEUU, Argentina y Brasil.

"Las redes que construimos los humanos están conectadas al azar o en función de los accidentes geográficos", explica Canals. "La estructura que hemos observado podría inspirar reformas de las redes eléctricas, por ejemplo, haciendo que esta e Internet se comuniquen entre sí solo desde grandes nodos de tipo similar [en número de conexiones]", detalla.

Otro campo de aplicación de esta incipiente disciplina es entender mejor enfermedades psiquiátricas y neurológicas. El equipo de Canals ha comenzado ya a hacer estudios con animales para comprobar que hay enfermedades neurológicas y psiquiátricas achacables a malas conexiones que reorganizan el cableado del cerebro.

Florentino Borondo, un matemático del Instituto de Ciencias Matemáticas (ICMAT) experto en sistemas complejos, opina que se trata de un estudio "muy interesante". "Todas estas redes, tanto biológicas como artificiales, o las sociales, amigos, relaciones, etcétera, comparten ciertas características definitorias que hacen que puedan ser estudiadas con las mismas teorías matemáticas", comenta. Aparte del potencial para hacer más eficientes las redes humanas, Borondo, que no ha participado en el trabajo, coincide en el potencial de este enfoque para entender mejor el encéfalo y sus dolencias. "Conocer el cableado del cerebro nos abrirá la puerta para entender cómo este se reorganiza después de un accidente, bien traumático o vascular, y entender con el tiempo sus funciones elevadas como la memoria o lenguaje. Ahí radica nuestra esencia", concluye.

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Tus neuronas mejorarán las redes que mueven el mundo

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Aunque a veces no lo parece, los humanos llevamos sobre los hombros el objeto más complejo del universo conocido: el cerebro. Si pudiéramos estirar todo el cableado que hay entre nuestras neuronas habría de sobra para ir y volver a la Luna cinco veces.

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¿Qué ocurre en mi cerebro cuando escucho a alguien cantar mal?

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¿Qué ocurre en mi cerebro cuando escucho a alguien cantar mal?

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¿Qué ocurre en mi cerebro cuando escucho a alguien cantar mal?

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La música entra en el cerebro de la siguiente manera. El oído externo capta las ondas de sonido y las introduce en el canal auditivo, donde se encuentran con el tímpano antes de pasar al oído medio.

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Un cerebro recuperado contra las enfermedades neurológicas

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Un cerebro recuperado contra las enfermedades neurológicas

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Albert Quintana, en el centro, junto al resto de su equipo en la Universidad de Washington Kenneth Low

Cada célula del cuerpo es un pequeño ser sediento de energía. Por eso dentro de ellas hay centrales energéticas llamadas mitocondrias que producen el combustible necesario para vivir. Cuando esas centrales sufren defectos genéticos, las células se quedan sin sustento, empiezan a morirse y desatan una serie de dolencias progresivas, incurables y en muchos casos fatales. Estas enfermedades mitocondriales abarcan cientos de patologías raras, pero juntas afectan a uno de cada 5.000 nacimientos, una tasa comparable a la de algunos tumores infantiles. El cerebro, uno de los órganos que más energía necesitan, es también uno de los más castigados.

El investigador español Albert Quintana lleva años intentando descifrar la causa de enfermedades neurológicas de este tipo, que afectan especialmente a niños. Aunque nadie sabe por qué, estas dolencias atacan selectivamente a algunas neuronas en algunas partes del cerebro y no a otras, a pesar de que en principio todas ellas deberían caer pues llevan el mismo daño genético en sus mitocondrias. Conocer exactamente cuáles mueren y por qué podría ayudar a buscar un tratamiento contra ellas. Y Quintana cree poder hacerlo.

"Hemos desarrollado un sistema que nos permite ver qué sucede dentro de las neuronas a nivel genético y mitocondrial", explica este biólogo, que actualmente trabaja en la Universidad de Washington (EE UU). El sistema usa un ratón modificado genéticamente que padece el síndrome de Leigh, una enfermedad neurológica que sufren los niños por fallos en sus mitocondrias. Estos problemas genéticos provocan daño progresivo en el cerebro, debilidad muscular, problemas de coordinación y fallos respiratorios a muy temprana edad. "En muchos casos esta enfermedad es como una sentencia para un niño", resalta Quintana. Hace algo más de un año, el grupo en el que investigaba consiguió revertir el daño neuronal en sus ratones y alargar su vida usando rapamicina, un fármaco que se suele emplear en humanos para evitar rechazos tras un trasplante. Ahora, el siguiente paso en esta investigación se dará en España.

A sus 36 años, Quintana ha sido uno de los 19 investigadores españoles que acaban de recibir una Starting Grant del Consejo Europeo de Investigación. Se trata de una de las ayudas para científicos jóvenes más prestigiosas y competitivas de la Unión Europea. Su financiación de 1,5 millones de euros durante cinco años permite que, cada año, los elegidos puedan establecer su propio grupo y consolidar su línea de investigación. Quintana ya dirigía su propio grupo en Seattle, pero en primavera se mudará con parte de él a la Universidad Autónoma de Barcelona.

Posible tratamiento

"Esta ayuda te permite llevarte a toda la gente contigo, incluso mejorar tu equipo", resalta Quintana, que también ganó en la convocatoria de 2012 una ayuda Ramón y Cajal del Gobierno español, diseñadas para facilitar la consolidación, aunque no siempre bastan. "Con 10.000 euros al año es imposible montar un laboratorio", señala este biólogo especializado en neurociencia.

El equipo de Quintana no ha podido averiguar aún por qué el fármaco que han probado alarga la vida de los ratones enfermos. Creen que la clave no está solo en las proteínas que la mitocondria necesita para vivir, sino en el entorno celular que las rodea. Una de las líneas de investigación que se abren ahora es estudiar en detalle cómo el fármaco protege a neuronas vulnerables y, más adelante, buscar otros compuestos que consigan hacer lo mismo sin los efectos secundarios que ahora tiene la rapamicina, explica Quintana.

El tipo de ratón que ha desarrollado es tan útil para investigar enfermedades mitocondriales en el cerebro que han mandado ejemplares a laboratorios de unos 20 países, señala el biólogo. En un futuro, este modelo animal puede además usarse en otras dolencias degenerativas mucho más comunes que también se caracterizan por la muerte neuronal, como el párkinson o el alzhéimer, explica Quintana. Por eso es buena noticia que sus ratones también se muden a España.

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Un cerebro recuperado contra las enfermedades neurológicas

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Cada célula del cuerpo es un pequeño ser sediento de energía. Por eso dentro de ellas hay centrales energéticas llamadas mitocondrias que producen el combustible necesario para vivir. Cuando esas centrales sufren defectos genéticos, las células se quedan sin sustento, empiezan a morirse y desatan una serie de dolencias progresivas, incurables y en muchos casos fatales.

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La frase es de 1986, del psicólogo Robert Provine: "El bostezo puede tener el dudoso honor de ser, de entre todos los comportamientos humanos más comunes, el menos comprendido". Casi 30 años después, con muchos más datos encima de la mesa, la explicación última de por qué bostezamos sigue mostrándose resbaladiza, en cierto modo, misteriosa.

Cosas que sí sabemos sobre los bostezos: que no solo los humanos los practicamos, que muchos otros animales lo hacen (incluyendo a los monos y a los perros, pero también, a pájaros y peces); que suelen ocurrir antes de acostarse o justo al despertar, con el hambre o el aburrimiento; que bostezamos incluso antes de nacer (a las escasas 20 semanas de gestación); que aproximadamente el 60% de las personas es sensible a su contagio (tienden a bostezar al ver, o incluso al oír, a otra hacerlo); que, sin embargo, en enfermos de esquizofrenia o el autismo apenas se propaga; que el mero hecho de leer repetidamente la palabra "bostezo" induce a ello; y que posiblemente le esté sucediendo a usted ahora mismo, al finalizar el párrafo.

La mera intuición lleva a pensar que el bostezo ha de tener alguna utilidad. Si la evolución lo ha conservado durante miles de años, por algo será. Estas son algunas teorías que explican su existencia:

1. La teoría de la oxigenación. Viene de muy lejos. Ya la aventuraba Hipócrates, quien pensaba que bostezar servía para ayudar a eliminar el aire nocivo que acumulamos. De una forma más moderna, no le falta sentido: cuando disminuyen los niveles de oxígeno (lo que tiende además a provocar somnolencia), el bostezo serviría para inyectar una dosis rápida que permitiría contrarrestarlo. Pero una buena parte de los científicos rechazan esta idea: entre otras cosas, porque empezar a respirar con más rapidez se alza como un mecanismo mucho más eficaz y, por lo tanto, tendería a ser "el elegido". Sin embargo, como afirma Matthew Campbell, profesor de psicología en la Universidad de California, "no se han hecho experimentos adecuados que midan directamente el cambio en el oxígeno provocado por los bostezos". Por lo tanto, la hipótesis aún no debe descartarse.

2. La teoría de la activación. La mayor parte de los bostezos ocurren antes y después del sueño, o cuando nos sentimos adormilados. Al bostezar, mejoraría nuestro nivel de alerta (el cerebro le intenta decir al cuerpo: "no duermas, mantén la vigilancia"). Y, además podría ser la base del contagio, como más adelante veremos. Sin embargo, aunque hay algunos indicios que apuntan a ello, cuando se intentó comprobar directamente, no se vieron diferencias en la "alerta" de antes y después de bostezar, al menos con las herramientas empleadas. Como en el caso anterior, es una probabilidad sin descartar, con pruebas a favor, pero aún por demostrar.

3. La teoría de la temperatura. Esta es una de las teorías que más fuerza ha ganado últimamente, como demuestra este estudio de la Universidad de Princeton. Se basa, fundamentalmente, en que bostezar permitiría disminuir la temperatura, "refrigerar el cerebro". La lógica: que la temperatura antes de dormir es justamente la más alta del día y que al bostezar conseguiríamos que el cerebro funcione mejor, como afirma Gallup en Bostezo y termoregulación. Algunas pruebas a favor: que antes de bostezar hay un aumento de temperatura que baja después de cada boqueada y que lo hacemos más cuando la temperatura ambiente es templada y menos cuando es fría. Se ha demostrado que los bostezos desaparecen, prácticamente, con un paño de agua gélida en la frente. Para Andrew Gallup, profesor de psicología en la Universidad del Estado de Nueva York y uno de los principales investigadores en esta teoría, "la termorregulación ofrecida por los bostezos ha sido confirmada y replicada en varios experimentos". De hecho, "hasta la fecha ningún estudio ha podido demostrar lo contrario", incide. Y va más allá: "Personalmente, creo que esta teoría es la que explica que el bostezo pueda aumentar el estado de alerta". Campbell es de una opinión parecida: "Ambas hipótesis, incluso las tres, son compatibles". Pero advierte de que incluso las evidencias de esta última también tienen limitaciones.

¿Y por qué se contagian?

Aunque tantos tipos de animales bostecen, parece que su contagio solo se da en humanos, chimpancé, perros y lobos, según . Y el 60% de las personas es sensible a esta incontrolable "infección". Estas dos teorías se disputan la razón.

Una de ellas versa sobre la comunicación y la sincronización. Como afirma Matthew Campbell, "una posibilidad es que en las especies sociales que coordinan sus niveles de actividad, copiar los bostezos puede ayudar a sincronizar el grupo". Como una mera imitación. "Así, cuando es hora de comer, todo el mundo come (comer es contagioso), cuando es hora de moverse, todo el mundo se mueve (las posturas corporales son contagiosas). De esta forma, la copia del bostezo también pone al grupo en sincronía", prosigue. Otra conjetura es que el contagio de los bostezos sea simplemente un subproducto de la importancia que tiene copiar esas otras cosas, según el profesor de psicología. Es decir, una secuela inevitable, algo que aparece simplemente como consecuencia y acompañando a otras funciones que son las realmente importantes (comer, postura corporal, etc.).

La otra teoría, que cuenta con numerosos adeptos, es la de la empatía. En este caso, no sería una mera imitación: se trataría de nuestra capacidad para interpretar cómo se sienten otras personas la que nos llevaría a ponernos en su lugar, a sentir o intuir lo que ellas sienten y, una vez allí, ceder inconscientemente a la tentación. Hay numerosos estudios a favor. Unos muestran cómo al contagiarse el bostezo se activan circuitos cerebrales propios de la empatía (incluidas las famosas neuronas espejo, que actúan como un reflejo interno de los movimientos que se observan en los demás). Otros han estudiado cómo el 60% de personas susceptibles al contagio suelen puntuar más alto en las escalas de empatía, y que los niños son inmunes hasta los cinco años, justo cuando los circuitos responsables de ella maduran; incluso han visto que el contagio se produce más fácilmente si el que bosteza es un familiar que si es un amigo, y mucho más que si es un desconocido. Pero incluso esta teoría no es segura, y hay estudios que minimizan la hipótesis. Hace poco, uno de los mayores trabajos realizados hasta la fecha concluyó que lo único que se relaciona con la transmisión es la edad. "Cuanto mayores nos hacemos, menos nos contagiamos", concluyeron los investigadores. Aunque para Campbell, esa conclusión tampoco está clara, e incluso para Gallup esta conexión es consistente con la teoría de la empatía (la capacidad de ponernos en el lugar del otro disminuye cuando envejecemos, según Journal of Nonverbal Behavior). El propio Gallup sostiene que de ahí proviene el beneficio de los bostezos: "Son una forma primitiva de empatía. Y su contagio evolucionó para mejorar la vigilancia ". En cualquier caso, como con tantos otros temas, todavía seguimos discutiendo por las cosas más comunes.

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La frase es de 1986, del psicólogo Robert Provine: "El bostezo puede tener el dudoso honor de ser, de entre todos los comportamientos humanos más comunes, el menos comprendido". Casi 30 años después, con muchos más datos encima de la mesa, la explicación última de por qué bostezamos sigue mostrándose resbaladiza, en cierto modo, misteriosa.

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Así se comporta el cerebro durante un atracón

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Así se comporta el cerebro durante un atracón

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CORDON PRESS

¿Qué sucede en el cerebro cuando, una vez alcanzada la sensación de saciedad, no hay forma de dejar de comer compulsivamente? ¿Qué impulso empuja, tras una comida copiosa, a no dejar ni las migas del postre? Un grupo del MIT (Massachusetts Institute of Technology) lo explica en la revista Cell: un circuito neuronal relacionado con la sensación de recompensa y placer inducen a seguir alimentándose.

El trabajo no solo afina en la descripción de la ruta que empuja a comer pese a estar saciado. También, lo que quizás sea más importante, demuestra que las señales químicas que despiertan el apetito en respuesta a la sensación de hambre (comportamiento homeostático, en la jerga) y las que impulsan a darse atracones con el estómago lleno solo por placer de hacerlo (comportamiento hedónico) siguen caminos neuronales independientes y obedecen a impulsos distintos en el cerebro, lo que abre la puerta a abordajes terapéuticos selectivos. En ello incide Kay Tye, una de las autoras del trabajo: "Nuestros hallazgos son relevantes porque plantean la posibilidad de desarrollar un tratamiento que interfiera solo la ingesta compulsiva de comida sin alterar el comportamiento alimentario sano",

Los investigadores han extraído estas conclusiones a partir de estudios en ratones a los que exponían al consumo de azúcar, aunque todo apunta a que son extrapolables a las personas. "Las rutas de control alimenticio y gasto calórico se han conservado sin apenas diferencias entre los roedores y las especies más evolucionadas, por lo que lo más probable es que los circuitos sean los mismas en humanos", explica Miguel López, investigador y profesor de la Universidad de Santiago de Compostela especializado en neuroendocrinología y obesidad.

Tye y su equipo centraron su búsqueda en hipotálamo lateral y el área tegmental ventral (en la base del cerebro) ya que estas regiones cerebrales se habían relacionado previamente con comportamientos mediatizados por la sensación de recompensa, como la actividad sexual o el impulso al consumo de drogas. Para comprobar sus suposiciones acudieron a la optogenética, una técnica que combina la óptica y la genética para manipular procesos biológicos. El procedimiento usado consistió en modificar genéticamente las poblaciones de neuronas que querían estudiar para que respondieran a estímulos ópticos, de forma que en función de la luz que recibían se activaban o inhibían a voluntad los circuitos nerviosos intervenidos.

Al activarlos, los ratones saciados seguían acercándose a las bandejas de azúcar que tenían en sus jaulas incluso si tenían que atravesar una plataforma que les producía pequeñas descargas eléctricas. Por el contrario, al inhibir este circuito, los ratones dejaban de comer cuando ya se habían alimentado lo suficiente.

Tye sugiere que estos impulsos tuvieron su sentido evolutivo hace muchos años. Los productos con alto contenido en azúcar son una fuente de energía muy útil pero accesible durante tiempo limitado en la naturaleza. Por ello, era conveniente atiborrarse de estos alimentos para crear reservas calóricas de cara al invierno o momentos de escasez. Sin embargo, en el siglo XXI "ya no hay escasez de alimentos azucarados o con alto contenido en grasas", destaca la investigadora, sino todo lo contrario. La comida basura es más accesible e incluso barata que nunca, comparada con los productos frescos ricos en proteínas, frutas o verduras. "Los circuitos cerebrales que nos permitieron crear reservas de calorías, ahora nos provocan problemas de salud", añade. De hecho, la epidemia de sobrepeso y obesidad sigue avanzando en el mundo y ya afecta a unos 2.100 millones de personas, casi un tercio de la población, según un reciente estudio publicado en la revista The Lancet.

En todo caso, una cosa es que se pueda discriminar entre las conexiones neuronales que regulan la alimentación sana de la impulsiva, y otra que se pueda llegar con precisión a este circuito mediante un fármaco capaz de bloquearlo y que se pueda aplicar en humanos. "Es un problema manipular específicamente poblaciones neuronales en el encéfalo", comenta Miguel López. En especial en el hipotálamo, una zona muy primitiva a nivel evolutivo y muy compleja de manipular, ya que regula aspectos tan diversos como la temperatura corporal, la sed, el sueño o la frecuencia cardiaca, además del hambre. La píldora mágica contra los atracones de tarta de chocolate tendrá que esperar.

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Así se comporta el cerebro durante un atracón

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¿Qué sucede en el cerebro cuando, una vez alcanzada la sensación de saciedad, no hay forma de dejar de comer compulsivamente? ¿Qué impulso empuja, tras una comida copiosa, a no dejar ni las migas del postre?

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Cómo funciona el cerebro de una persona enamorada

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Cómo funciona el cerebro de una persona enamorada

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De la misma forma que nadie sabe exactamente qué es el amor, no se conoce a ciencia cierta por qué el día de San Valentín pertenece a los enamorados. Una de las suposiciones más extendidas es esta: San Valentín era un sacerdote romano allá por el año 200, época en la que el emperador decidió prohibir los matrimonios de los más jóvenes bajo la idea de que el casamiento debilitaba a los soldados. Sin embargo, reacio a la medida, San Valentín celebraba matrimonios a escondidas entre aquellos que se lo solicitaban. Ese papel de casadero le consagró como patrón del amor (y también le supuso morir martirizado). Pero esa es una leyenda más entre otras tantas que han querido explicarlo. De un modo parecido, quien más quien menos ha intentado dilucidar qué es el amor, qué ocurre cuando sucede. Y la ciencia no es ajena a ese interés. Asumiendo que todo sentimiento tiene un correlato físico (el corazón no se acelera si un mensajero químico no "le dice" que lo haga), numerosos científicos han dirigido últimamente sus investigaciones para definir qué es lo que acontece en el cerebro cuando alguien se enamora. En un intento de ganar terreno a las leyendas, estas son cinco cosas, más o menos insólitas, que el amor hace con su mente.

1. Crea adicción

De entre las áreas cerebrales estimuladas por el amor, unas destacan sobremanera: son las que conforman el circuito de recompensa. Entre ellas, se impone el llamado núcleo accumbens, una pequeña zona situada unos centímetros detrás de sus ojos, muy sensible a la dopamina -neurotransmisor que aumenta con el enamoramiento- y al que se conoce, popularmente, como el centro del placer. Es el que se activa especialmente cuando recibimos un premio, cuando tenemos sed y bebemos agua o cuando consumimos prácticamente cualquier tipo de droga. De hecho, el circuito de recompensa es también el circuito de la adicción, de ahí el carácter adictivo de las primeras fases del amor. "El aumento de dopamina es muy grande al principio de las relaciones", comenta Larry Young, investigador de la neurociencia del comportamiento en la Universidad de Emory, en Atlanta, y autor del libro Química entre nosotros. Amor, sexo y la ciencia de la atracción. "De hecho, hemos visto que los ratones que pierden a su compañero se deprimen de una forma muy parecida a como lo hace un adicto al que se le retira la cocaína o la heroína", añade. Pero no solo eso: el aumento de dopamina corre en paralelo a la disminución central de otro neurotransmisor, la serotonina, y esta merma sucede también en los trastornos obsesivos, de cuyos rasgos principales el amor no está demasiado lejos.

2. Nos remite a la familia, queramos o no

La oxitocina y la vasopresina son dos pequeñas hormonas cuya máxima producción tiene lugar en momentos aparentemente lejanos al enamoramiento: en el parto y durante la lactancia (a medida que el bebé succiona del pezón). Entre sus muchas funciones están la de fortalecer el vínculo entre la madre y el hijo. Y de ello se aprovecha también el amor (romántico). En el enamoramiento parece aumentar la producción de oxitocina y vasopresina, contribuyendo así a robustecer el nexo. Esto tiene sentido desde un punto de vista evolutivo: se gasta un tiempo y una energía considerables en encontrar a una pareja idónea. Una vez conseguida, el lazo debe reforzarse para tratar de garantizar que ambos cuidarán de la posible descendencia. Así es al menos como la naturaleza tiende a "pensar".

3. Nubla el juicio y la razón

Para identificar las zonas del cerebro que se activan en el enamoramiento, los científicos suelen usar lo que se conoce como 'resonancia magnética funcional'. Esta técnica capta la mayor o menor llegada de oxígeno a cada área, un sinónimo de la demanda que la actividad crea. Aunque es un procedimiento un tanto problemático (procure no sacar mensajes de un solo estudio), varios trabajos han llegado a conclusiones parecidas. Así fue como se vio que, durante el enamoramiento, el circuito de recompensa trabaja con especial fervor, y que lo la corteza prefrontal parece "apagarse". Esta última es el área del cerebro más propiamente humana, la responsable fundamental de nuestra capacidad de razonar y emitir juicios elaborados. Las consecuencias son evidentes: el amor nubla, al menos sobre la persona amada, la capacidad crítica. Eso explicaría la creencia de que "el amor es ciego", o incluso la sentencia de Ortega y Gasset, que lo definió como "un estado de imbecilidad transitorio". Pero obedece a una razón: aumenta las posibilidades de unión. O, resumido con antelación por Nietzsche, "siempre hay algo de locura en el amor, pero siempre hay algo de razón en la locura."

4. Produce estrés y da valor

El amor produce una ola de estrés a lo largo del tiempo. En un principio se trata de una activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, lo que viene a querer decir, entre otras cosas, que el cerebro manda señales para que se produzca más adrenalina. Una interpretación que se hace es que ese grado de estrés permite superar el miedo inicial, lo que se conoce como neofobia. Con los meses, sin embargo, el mecanismo disminuye, dando lugar a una sensación de tranquilidad (el resto de hormonas y circuitos implicados también se modulan con el tiempo). Lo curioso es que este fenómeno es uno de los pocos en los que los acontecimientos cerebrales entre amor romántico y maternal no se solapan. Porque en el cerebro de una madre (posiblemente también en el padre, pero los estudios se han hecho especialmente en el primer caso, donde los cambios hormonales son más acusados) también tiene lugar una activación del área de recompensa y una subida de dopamina; igualmente, hay un aumento claro de oxitocina y vasopresina; e incluso también se produce una inhibición de la corteza prefrontal (la madre "suspende el juicio" cuando de su hijo se trata). De hecho, tal correspondencia entre ambos tipos de amor ha llevado a pensar que el amor romántico ha evolucionado de un sistema más antiguo: el del amor de una madre por su hijo. Sin embargo, en este caso, no tiene lugar una reacción del hipotálamo, como la que se produce en las parejas.

5. Te hace monógamo (o no)

La ciencia no ha sido capaz de determinar aún si por naturaleza somos monógamos, polígamos o monógamos secuenciales, pero sí se saben algunas de las cosas que influyen en esta realidad. Al menos en ratones. Los roedores de campo son monógamos convencidos, profundamente fieles a su pareja. Los de monte, por el contrario, son promiscuos consumados. ¿La explicación? Los primeros tienen muchos más receptores de oxitocina y vasopresina en las áreas de recompensa. De hecho, cuando en el laboratorio se bloquean estas hormonas, los ratones de campo que carecen de ellas se comportan como si fueran ratones de monte, sin ningún tipo de memoria ni predilección especial por ninguna de sus parejas. Los humanos no somos ratones. Es evidente que nuestra fidelidad depende de mucho más factores que en estos animales. Pero tampoco parecemos inmunes. Algunas variantes de los receptores de vasopresina, por ejemplo, se han asociado con una mayor o menor promiscuidad. Ni mucho menos la determinan, pero es un factor que puede llegar a terciar. Como comenta Larry Young, algunas investigaciones han observado que cuando se les daba oxitocina intranasal a hombres que estaban en una relación, encontraban más atractivas a sus parejas que si se les daba placebo. "Pero únicamente sucedía con sus pares: la oxitocina no aumentaba su valoración de otras mujeres de atractivo similar, ni activaba sus áreas de recompensa como ocurría cuando veían a sus compañeras", aclara.

En resumen, quizás piense que la ciencia todavía no sabe mucho del amor. Puede ser. Quizá esté convencido de que la razón no puede comprender a la pasión en toda su complejidad. Muchos científicos también lo creen. El propio Larry Young, sin ir más lejos, opina: "La ciencia será capaz de decirnos muchas cosas sobre la química y los mecanismos cerebrales implicados en el amor. Pero no nos hará entender su magia. Eso solo se puede entender estando enamorado". Y añade: "Es posible que su esencia se entienda mejor desde la poesía, la música o el arte, pero la ciencia puede contribuir a comprender parte de su misterio". Porque lo que resulta obvio es que todo sentimiento tiene su correlato físico, y que en buena medida este puede estudiarse. Hasta dónde alcanzará su explicación, eso nadie lo sabe.

Feliz San Valentín.

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Cómo funciona el cerebro de una persona enamorada

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De la misma forma que nadie sabe exactamente qué es el amor, no se conoce a ciencia cierta por qué el día de San Valentín pertenece a los enamorados.

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Dos actores, Julianne Moore y Eddie Redmayne, optarán Según datos de la este domingo al Oscar por sus interpretaciones de dos enfermos de alzhéimer y ELA, respectivamente. Estas dos enfermedades neurológicas son la primera y la tercera con mayor incidencia en España y figuran entre las principales causas de discapacidad y dependencia. Sociedad Española de Neurología , en España, hay unos 600.000 pacientes con alzhéimer. Por otra parte, y aunque en nuestro país cada año se diagnostican unos 900 casos de ELA, su alta mortalidad hace que el número de afectados sea relativamente bajo: actualmente habría unos 3.000 pacientes en el país.

"Son enfermedades neurológicas que causan una gran de discapacidad y dependencia. Además, para estas enfermedades, actualmente, no hay cura. Por lo tanto, fomentar su conocimiento, es el primer paso para avanzar en la investigación, el tratamiento y el diagnóstico y, en general, en la lucha contra ellas", señala el doctor David Pérez, director de la Fundación del Cerebro, en un comunicado.

Moore en y Eddie Redmayne, en "Confiamos en que tanto Moore como Redmayne tengan suerte, ya que películas como estas, en las que se da una visión bastante fidedigna de la enfermedad, ayudan muchísimo a fomentar la concienciación de los pacientes neurológicos" Siempre Alice es una mujer que padece alzhéimer temprano, a los 50 años, La teoría del todo, interpreta al científico Stephen Hawking en el momento en que le diagnostican esclerosis lateral amiotrófica (ELA) . , explica el doctor Carlos Tejero, vocal de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

En España, el alzhéimer constituye la principal causa de discapacidad y dependencia en los mayores y su mortalidad se asemeja a la del cáncer u otras enfermedades vasculares. " Tras este deterioro y el párkinson, la ELA es la tercera enfermedad neurodegenerativa en incidencia y supone una carga socioeconómica muy alta tanto para la seguridad social como para las familias, ya que los pacientes están sometidos a revisiones médicas y sesiones de fisioterapia periódicas", zanjan los expertos.

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Dos actores, Julianne Moore y Eddie Redmayne, optarán Según datos de la este domingo al Oscar por sus interpretaciones de dos enfermos de alzhéimer y ELA, respectivamente. Estas dos enfermedades neurológicas son la primera y la tercera con mayor incidencia en España y figuran entre las principales causas de discapacidad y dependencia.

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Publicado por Pilar Quijada el Feb 21, 2015

¿Qué nos hace humanos? La pregunta del millón. Poco más de un 1% de nuestro genoma nos diferencia de los bonobos, los chimpancés más evolucionados. Sin embargo, nuestro cerebro es mucho más grande. ¿Cómo se ha desmarcado del cerebro de nuestros parientes vivos más cercanos, los chimpancés, si casi todos nuestros genes son los mismos?

Una nueva investigación ha encontrado un gen, o mejor dicho, una secuencia de ADN, que ha contribuido a que el cerebro humano se expandiera drásticamente durante el curso de la evolución, dotándonos de capacidades únicas para usar el lenguaje abstracto y las matemáticas complejas.

Y lo han podido hacer gracias a una técnica nueva puesta a punto en la Universidad de Duke. Consiste en seleccionar las principales diferencias genéticas entre los chimpancés y los seres humanos y luego visualizar sus respectivas contribuciones al desarrollo temprano del cerebro implantándolos en embriones de ratón. El resultado, ratones con genes humanos o de chimpancé, que hacen sus cerebros mayores. En especial si los genes que contienen son nuestros.

El equipo encontró que los seres humanos tienen pequeñas diferencias en un regulador específico de la actividad del génica, apodado HARE5 (Liebre 5), que cuando se introduce en un embrión de ratón, da lugar a un cerebro un 12% más grande que en los embriones tratados con la secuencia HARE5 de los chimpancés.

Los hallazgos, que aparecen en la revista "Current Biology" , pueden dar una idea no sólo de lo que hace al cerebro humano especial, sino que también podrían ayudar a responder a la pregunta de por qué la gente padece algunas enfermedades, como el autismo y la enfermedad de Alzheimer, que sin embargo no afectan a los chimpancés.

Cada genoma contiene muchos miles de pequeños trozos de ADN llamados 'potenciadores' (enhancers), cuya función es controlar la actividad de los genes. Algunas de ellas son exclusivas de los humanos. Algunos están activos en tejidos específicos. Pero no se había demostrado hasta ahora que alguno de los potenciadores específicos de los humanos influyera directamente en la anatomía del cerebro, como se ha visto ahora con HARE5.

Para lograrlo, los investigadores se sirvieron de la información contenida en bases de datos genómicas de humanos y los chimpancés, para encontrar potenciadores expresados principalmente en el tejido cerebral en el desarrollo temprano. Y dieron prioridad a potenciadores que diferían notablemente entre las dos especies.
Candidatos
Aparecieron 106 candidatos, seis de ellos estaban cerca de genes sospechosos de estr involucrados en el desarrollo del cerebro. El grupo denominó a estos potenciadores que aceleran el crecimiento del cerebro HARE1 a HARE6.

El candidato más fuerte era HARE5 por su localización cromosómica cerca de un gen llamado Frizzled 8, que es parte de una vía molecular implicada en el desarrollo del cerebro y sus enfermedades. Los HARE5 humano y del chimpancé difieren en sólo 16 letras en su código genético. Sin embargo, en embriones de ratón, los investigadores encontraron que el potenciador humano se activaba antes en el desarrollo y era más activo en general que el promotor de chimpancé.

"Lo realmente interesante es que se detectaron las diferencias de actividad en un momento crítico en el desarrollo del cerebro: cuando las células progenitoras neurales están proliferando y ampliando en número, justo antes de la producción de neuronas", resaltan los investigadores. Además las células progenitoras destinadas a convertirse en neuronas proliferaron más rápido en los ratones con el HARE humano que con el del chimpancé, y dieron lugar a más neuronas.

En los ratones con HARE5 humano, s us cerebros crecieron un 12% más a en comparación con los ratones que llevaban el potenciador homólogo del chimpancé. Y la región que más aumentó fue el neocórtex, la zona del cerebro que participa en funciones de nivel superior como el lenguaje y el razonamiento.

Según los investigadores, el hecho de conseguir una pequeña lista de genes candidatos a influir en el tamaño del cerebro ya es en sí mismo una hazaña, lograda mediante la aplicación de los filtros adecuados para el análisis de genomas de humanos y chimpancés. "Muchos otros habían intentado esto y fracasado" argumentan para justificar su afirmación. "Otros grupos han analizado los genes implicados en la evolución del tamaño del cerebro, y hecho el mismo tipo de experimentos que nosotros pero hasta la fecha no habían tenido éxito", recalcan

"Hemos encontrado una pieza en la base genética que ayuda a entender por qué tenemos como especie un cerebro más grande. (...) Creo que sólo hemos arañado la superficie, en términos de lo que podemos obtener de este tipo de estudio", explica Debra Plata, una de los participantes en el estudio. " Hay algunos otros candidatos realmente convincentes que también nos puede llevar a una mejor comprensión de la singularidad del cerebro humano ", concluye.

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¿Qué nos hace humanos? La pregunta del millón. Poco más de un 1% de nuestro genoma nos diferencia de los bonobos, los chimpancés más evolucionados. Sin embargo, nuestro cerebro es mucho más grande. ¿Cómo se ha desmarcado del cerebro de nuestros parientes vivos más cercanos, los chimpancés, si casi t

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Los videojuegos han dejado de ser un dominio exclusivamente humano. La inteligencia artificial (IA), que cada día parece estar más cerca de crear una verdadera máquina pensante, acaba de irrumpir también en este escenario. Pero, que no cunda el pánico, no tendrán que enfrentarse ustedes a un humanoide como el de la película Yo, Robot, ni a un Terminator. La IA de Google DeepMind es puro software, un programa de aprendizaje 'neurobiológico' basado en el hipocampo del cerebro, una red neuronal que, según psicólogos y neurocientíficos, nos permite a los humanos recordar acontecimientos experimentados, así como orientarnos en el espacio.

Este agente artificial llamado deep Q-network (DQN), que más bien es un algoritmo matemático, ha sido desarrollado combinando dichos mecanismos biológicos con t écnicas de aprendizaje automático por refuerzo, algo novedoso que para muchos podría ser un hito en inteligencia artificial. Las pruebas de esta IA, publicadas este miércoles en la revista Nature, se desarrollaron utilizando 49 juegos clásicos diferentes de la compañía Atari, como Space Invaders o Breakout, habituales de las máquinas recreativas. "El agente interactúa con el entorno, seleccionando las acciones que maximizan alguna noción de recompensa, que en este caso sería alcanzar la más alta puntuación", explican sus creadores.

Para un gamer habituado a los juegos vintage puede parecer fácil elaborar estrategias, pero eso es porque los humanos ya estamos familiarizados con los movimientos de la máquina, pues ya los realizamos en la vida real. Sin embargo, un software no lo está. Si usted juega una partida de Breakout puede intuir a dónde va a ir la pelota, la IA no tiene forma de predecirlo. Así, DQN tuvo que aprender de la experiencia a medida que jugaba pues, su información previa se limitaba a los píxeles de la pantalla y a la puntuación para cada juego. Sorprendentemente, "rindió a un nivel comparable al de un probador de videojuegos profesional (y de carne y hueso), logrando más del 75% de la puntuación humana en más de la mitad de los juegos".

Ya existen otros agentes de aprendizaje por refuerzo pero, según los desarrolladores de DeepMind, "el DQN también los superó en 43 juegos". El algoritmo de Google sobresalió en clásicos como el Video Pinball, Boxeo, Robotank, Enduro, etc. En general, a esta IA se le dan bien los juegos de disparos en desplazamiento lateral y la conducción en 3D, lo que, según los desarrolladores, "viene a demostrar que una única arquitectura puede aprender con éxito estrategias óptimas en una variedad de ambientes". De hecho, en este tipo de juegos superó el nivel humano. "Se salió", manifestaron los creadores. "En algunas partidas incluso desarrolló estrategias sorprendentemente perspicaces que le permitieron alcanzar la máxima puntuación", concluyen.

Para probar la habilidad de dos jugadores, nada mejor que un torneo. DeepMind necesitaba comparar su algoritmo con el rendimiento humano, así que su medida fue un probador de videojuegos profesional, habituado a crear estrategias que le permitan una alta puntuación. Según cuenta el equipo de desarrolladores, "la prueba del jugador humano fue llevada a cabo bajo condiciones similares a las que diseñamos para el agente DQN. Sin embargo, está claro que los humanos y los agentes artificiales no procesan la información de la misma manera. Cada uno tiene sus fortalezas y debilidades que vienen dadas por su desempeño de las tareas, lo que nos hace difícil una comparación perfecta en todos los factores potenciales".

Los buenos resultados de DQN no habrían sido posibles sin la arquitectura de redes neuronales profundas inspirada en el cerebro humano. Así, los creadores del algoritmo trataron de demostrar la importancia de la "experiencia replay", es decir, repeticiones. "Evaluamos el funcionamiento de DQN sin esta experiencia en 5 juegos y los resultados mostraron que las puntuaciones bajaron drásticamente, concretamente un 30%", concluyen los desarrolladores.

El trabajo de Google DeepMind, según el equipo, ofrece la primera demostración de que un agente de aprendizaje como DQN puede ser entrenado de principio a fin para manejar una gran variedad de tareas difíciles, teniendo como únicas directrices el número de píxeles para después transformar esa información en acciones que puede ejecutar en tiempo real. "Puede ser útil para dar sentido a datos complejos a gran escala, dando lugar a descubrimientos emocionantes en campos como la climatología, la física, la medicina o la genómica. Incluso podría ayudar a los científicos a entender mejor el proceso por el cual los seres humanos aprenden", aventuran los desarrolladores. "Después de todo, ya lo dijo Richard Feynman: 'lo que no puedo crear, no lo entiendo'".

Twitter: @EvaMosqueraR

Los resultados de Inteligancia Artificial en los últimos años son fascinantes. Mi enhorabuena a los científicos e ingenieros. Esperemos que las máquinas hereden (y mejoren) la inteligencia humana, pero no su mezquindad

Pinta que la inteligencia artificial está dando los primeros resultados "de verdad" después del "despegue abortado" de los 80. Primero, Watson de IBM, presentado en sociedad en el concurso Jeopardy hace unos meses, poco después, el test de turing superado por una máquina, y ahora, Google.

Pepito Perez Pereza caracartucho

Ya ha empezado, cuanta razón vas a tener Ramón Kurztweil... ya queda menos para la singularidad y la iniciativa 2045...

un joven ingeniero español forma parte del grupo de investigación de google deepmind. Formado en el sistema educativo publico español y que para desarrollar su carrera profesional ha tenido que emigrar.

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El 'cerebro' artificial de Google que domina los videojuegos

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Los videojuegos han dejado de ser un dominio exclusivamente humano. La inteligencia artificial (IA), que cada día parece estar más cerca de crear una verdadera máquina pensante, acaba de irrumpir también en este escenario. Pero, que no cunda el pánico, no tendrán que enfrentarse ustedes a un humanoide como el de la película Yo, Robot, ni a un Terminator.

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Un equipo de científicos del Instituto Max Planck (Alemania) ha descubierto un gen clave para la evolución del córtex cerebral humano, que no es sino la sede de la mente, ya que es la zona del cerebro encargada del control de las emociones, el lenguaje y el pensamiento consciente. Este importante gen que apareció después de nuestra separación evolutiva respecto de los chimpancés pero antes de los neandertales, protagoniza el estudio publicado en la revista Science.

Se trata del gen denominado ARHGAP11B que, según el nuevo trabajo, solo está presente en el genoma humano. Los nuevos resultados explicarían la evolución del linaje humano respecto al resto de primates. Este gen concreto es el encargado de la formación de los pliegues del cerebro, característicos de la evolución humana.

"El gen se generó como producto de una duplicación incompleta de un segundo gen ARHGAP11A, ocurrido tras la separación de los linajes de humanos y chimpancés durante la evolución", señala a Sinc Marta Florio, coautora del trabajo.

Para confirmar estas hipótesis, los científicos analizaron la función de este gen en el desarrollo del neocórtex y en la generación de neuronas desde las células progenitoras mediante un experimento con ratones. Insertaron el gen ARHGAP11B en el cerebro embrionario de un ratón, cuyo cerebro es pequeño, su neocórtex completamente liso y cuenta con un número muy pequeño de células madre, sobre todo progenitoras que "son clave para la expansión evolutiva del neocórtex de las especies con grandes cerebros", aclara Florio.

La inserción del gen en el cerebro en desarrollo del ratón provocó que el número de células progenitoras aumentara y el neocórtex comenzó a arrugarse (tal y como sucede en el humano): "Al final del desarrollo embrionario, la superficie del neocórtex empezó a arrugarse y a presentar pliegues en la superficie exterior del cerebro, lo que recordaba al cerebro 'girencefálico' de los humanos", informa Florio.

Los resultados confirman que el gen ARHGAP11B sería el origen de nuestra especie inteligente. De esta manera podemos al fin diferenciar a humanos y homínidos de los simios más antiguos, evolutivamente hablando.

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Descubren un gen clave en la evolución del cerebro

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Un equipo de científicos del Instituto Max Planck (Alemania) ha descubierto un gen clave para la evolución del córtex cerebral humano, que no es sino la sede de la mente, ya que es la zona del cerebro encargada del control de las emociones, el lenguaje y el pensamiento consciente.

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Detalle de cerebro de ratón. En verde, capilares que forman parte de la barrera hematoencefálica y, en rojo, las moléculas que unidas a la lanzadera del IRB Barcelona han conseguido traspasar la barrera y llegar al cerebro. benjamí oller IRB BARCELONA

Si hay un órgano insustituible -por ahora-, ese es el cerebro. La naturaleza lo ha provisto de la mayor protección posible. Y no solo física, con el cráneo. Hay otra defensa igual de importante pero mucho más sutil: se trata de lo que los expertos llaman la barrera hematoencefálica. Es decir, la impermeabilización de la frontera entre el caudal sanguíneo y las neuronas para evitar que estas sean vulnerables a tóxicos, virus o bacterias que circulen por el cuerpo. Pero también frena la mayoría de los medicamentos que se le dirigen, lo que hace que las enfermedades cerebrales sean tan difíciles de tratar. Esta separación, sin embargo, no es total. El cerebro necesita alimentarse. Y es aprovechando esta necesidad como se ha desarrollado una molécula, una especie de lanzadera, que aprovecha cuando la barrera se abre para colarse.

El trabajo, que ha publicado Angewandte Chemie, lo ha dirigido Ernest Giralt, del Instituto de Investigación Biomédica (IRB en catalán) de Barcelona. Lo que han descrito es una miniproteína (un péptido) de solo 12 eslabones (los aminoácidos, como la lisina, alanina, triptófano...) que tiene varias propiedades. "Atraviesa la barrea y es resistente a las proteasas", dice el investigador. Esto último es muy importante porque los péptidos lineales son muy vulnerables a las enzimas que rompen las proteínas, explica Giralt, y la lanzadera que ellos han descrito dura entre 12 y 24 horas, lo que le da tiempo a ejecutar su cometido.

Para hacerla resistente al ataque de las proteasas, los investigadores sometieron al péptido a una serie de cambios. El equipo partió de una molécula que se había encontrado "hace años" mediante una técnica aleatoria, pero que tenía el inconveniente de que se degradaba enseguida, dice el investigador. Para protegerla, se la ha sometido a dos cambios. El primero ha sido cambiar el orden de los eslabones (se pasa de una cadena de aminoácidos a-b-c a una c-b-a, con lo que los extremos, que son muy importantes, se mantienen). El segundo es que no se han usado los a, b y c naturales, sino una copia que se caracteriza porque es su imagen especular (si el original tiene un átomo de nitrógeno a la derecha, estos lo tienen a la izquierda). Con ello se consigue burlar durante un tiempo los procesos naturales de su descomposición.

Para cumplir su misión, este péptido se aprovecha de la necesidad de hierro del cerebro. Este llega ligado a unas proteínas, las transferrinas, que son unas de las que tienen permiso para cruzar la frontera entre los vasos sanguíneos y el cerebro. Para ello "los capilares están llenos de receptores de la transferrina", explica Giralt. El péptido diseñado por su equipo aprovecha cuando estos receptores abren la puerta "y se cuelan en el parénquima cerebral", añade.

En la publicación, los científicos presentan varias pruebas de que si se carga la lanzadera con una molécula, esta entra. Para demostrarlo han usado una nanopartícula fluorescente, y han visto cómo sale del torrente sanguíneo y entra en el cerebro.

El siguiente paso es usar la lanzadera para pasar fármacos. "El 20% de los humanos necesitará algún día un tratamiento dirigido al cerebro", dice Meritxell Teixidó, investigadora asociada al IRB. "Ahora tenemos en cocina aplicaciones de verdad", dice Giralt. Por ejemplo, están probando el sistema para introducir en el cerebro un anticuerpo monoclonal que combata el glioblastoma, uno de los peores tumores cerebrales. "Estamos probando a decorar el fármaco con varias copias de nuestra lanzadera para que así pasen la barrera", explica. También lo están ensayando para intentar una terapia génica de la ataxia de Friedreich, una enfermedad rara. En este caso, lo que acarrearían entre varias lanzaderas no sería un fármaco, sino un virus con el gen que se quiere introducir en las neuronas defectuosas. "También lo vamos a probar en un tipo terrible de cáncer infantil. Nuestro objetivo es transportar un fármaco que lleve al cerebro la quimioterapia". Para estos proyectos colaboran con el hospital Vall d'Hebron, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa y el hospital Sant Joan de Deu, respectivamente.

Los investigadores -Giralt, Teixidó y Roger Prades- han patentado su desarrollo. Le vaticinan mucho futuro. "Estamos viendo un gran interés por parte de la industria farmacéutica. Muchas empresas podrían repescar moléculas prometedoras para engancharlas a nuestras lanzaderas", opinan.

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Desarrollada una 'lanzadera' para llevar fármacos hasta el cerebro

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Si hay un órgano insustituible -por ahora-, ese es el cerebro. La naturaleza lo ha provisto de la mayor protección posible. Y no solo física, con el cráneo. Hay otra defensa igual de importante pero mucho más sutil: se trata de lo que los expertos llaman la barrera hematoencefálica.

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Un lirón enano, hibernando. Bob Elsdale / GETTY IMAGES

Cada año, los osos y otros mamíferos experimentan una drástica caída de su temperatura corporal durante la hibernación. Para ahorrar recursos, dentro de sus cerebros muchas conexiones entre neuronas -las sinapsis- desaparecen. Pasado el invierno, estos animales crean nuevas conexiones y no pierden memoria. Es un ejercicio de regeneración que obsesiona a muchos científicos que buscan un remedio contra los efectos del alzhéimer y otras dolencias caracterizadas por la pérdida de estos enlaces neuronales. Ahora, investigadores británicos han forzado la hibernación en ratones y han descubierto una molécula que parece ser fundamental para ese efecto reparador. Sus efectos ayudan incluso a evitar la muerte neuronal cuando los animales sufren daños similares a los del alzhéimer.

Hasta ahora, se sabía que la hipotermia puede tener un efecto protector en el encéfalo, y se está explorando su potencial tras infartos cerebrales. También se ha demostrado que el frío evita la asfixia del bebé durante el parto. Ahora, el nuevo estudio explora si una bajada brusca de la temperatura también protege el cerebro de la degeneración y la pérdida de memoria que caracteriza a las enfermedades neurodegenerativas.

El trabajo, publicado en Nature, ha usado ratones que sufrían un tipo de alzhéimer o estaban infectados con priones que causan enfermedades neurodegenerativas. Un golpe de hipotermia de 45 minutos a unos 16 grados de temperatura bastó para que los ratones perdieran buena parte de sus sinapsis en el hipocampo, uno de los epicentros cerebrales de la memoria. Al recobrar la temperatura normal, los ratones más jóvenes recobraron sus conexiones entre neuronas, pero los más mayores no.

Los investigadores han demostrado que parte de la explicación se debe a una proteína llamada RBM3, cuyos niveles se multiplicaron por el frío en los individuos jóvenes pero no tanto en los mayores. El trabajo también muestra cómo aumentar de forma artificial los niveles de esa proteína, sin necesidad de hipotermia, también protege los cerebros de los ratones enfermos, cuyas neuronas dejan de morirse y mejoran sus síntomas. Todo esto está muy lejos de ser aplicable en humanos, aunque, según los autores, aporta una nueva vía para buscar tratamientos inspirados en los efectos beneficiosos de la hibernación.

El estudio "nos aporta una diana para desarrollar una droga, del mismo modo que para bajar la fiebre se usa paracetamol más que un baño de agua fría", ha comentado a la BBC Giovanna Mallucci, investigadora del Consejo de Investigación Médica de Reino Unido y coautora del estudio.

El trabajo también recibe alabanzas de expertos independientes por las posibilidades que abre de cara a la investigación de la regeneración cerebral, aunque son más cautos sobre su aplicación terapéutica. "El modelo es muy bueno, muy original, y los estudios de patología apoyan la noción de que este tipo de proteína contribuye a la remodelación sináptica", opina Carlos Dotti, que investiga el envejecimiento neuronal en el Centro de Investigación de Biología Molecular (CBMSO-CSIC). La asociación con el alzhéimer, advierte, es más "coyuntural", ya que se han descrito "docenas" de proteínas que se pierden con el alzhéimer y que revierten los síntomas cuando se repone su presencia. Y sin embargo sigue sin haber tratamiento capaz de frenar la dolencia. "No hay proteína, ni lípido, ni droga que recupere una neurona o una sinapsis cuando esta ha desaparecido", resalta, y advierte de que "lo máximo que puede hacer esta proteína o droga es retrasar la pérdida si es administrada antes de que la misma ocurra". Antes de eso habría que saber si la RBM3 es causa o simple efecto de la degeneración progresiva de neuronas y sinapsis. Otra pregunta a explorar: "¿Qué hace que solo unos pocos mayores tengan patología cuando todos presentan, aparentemente, pérdida de RBM3?", resalta Dotti.

Puede que la mayor aportación del estudio no tenga que ver con el alzhéimer, opina Dolores Ledesma, que estudia patología y fisiología neuronal en el CBMSO. "Los resultados llaman la atención sobre un punto que me parece clave en enfermedades neurodegenerativas y al que no se le ha dado la relevancia necesaria: quizás no se trata tanto de evitar la pérdida de sinapsis, si no de mantener o mejorar la capacidad para repararlas", comenta.

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Cada año, los osos y otros mamíferos experimentan una drástica caída de su temperatura corporal durante la hibernación. Para ahorrar recursos, dentro de sus cerebros muchas conexiones entre neuronas -las sinapsis- desaparecen. Pasado el invierno, estos animales crean nuevas conexiones y no pierden memoria.

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Una nueva satisfacción llega a los investigadores de la mano de la proteína GDF11. Esta semana se van a publicar un estudio en la edición digital de la revista Science que indica cómo esta proteína además de recuperar las células cardíacas en ratones, mejora sus capacidades intelectuales. Se han realizado varios estudios en la Universidad de Harvard y se ha llegado a importantes conclusiones: inyectaron la proteína GDF11 a ratones de edad avanzada y descubrieron que estos ratones recobraron algunas capacidades que habían perdido debido al envejecimiento, como por ejemplo el olfato.

La proteína GDF11 se encuentra en sus niveles más óptimos en la etapa de juventud, por ello, los seres humanos son más fuertes y más ágiles mentalmente en esta etapa de su vida. Los estudios indican que en animales, esta proteína restaura funciones del cerebro que se pierden con el envejecimiento. Una recuperación parecido podría darse también en los músculos. Todavía queda mucho por estudiar y por investigar pero se abre una amplia puerta hacia un futuro más saludable.

Equipo de desarrollo del portal www.meedicina.com

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¿Una proteína que rejuvenece el cerebro?

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Una nueva satisfacción llega a los investigadores de la mano de la proteína GDF11. Esta semana se van a publicar un estudio en la edición digital de la revista Science que indica cómo esta proteína además de recuperar las células cardíacas en ratones, mejora sus capacidades intelectuales.

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La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha aprobado el uso de un artefacto para combatir la obesidad en adultos (el primero desde 2007, y el único de su clase). Se trata del Maestro Rechargeable System, que actúa sobre la parte del sistema nervioso que controla las sensaciones de hambre y saciedad, según informó ayer la propia agencia.

Se recomienda el uso del artefacto a pacientes mayores de 18 años que no han conseguido perder peso con un programa previo, y cuyo índice de masa corporal oscila entre 35 y 45, con al menos un trastorno asociado al sobrepeso, como la diabetes tipo 2. "La obesidad y sus consecuencias médicas es uno de los mayores problemas de salud pública [en Estados Unidos, más de un tercio de los adultos la padece; en España, uno de cada 6, según la OCDE]. Los artefactos médicos pueden ayudar a doctores y pacientes a desarrollar tratamientos más completos", ha dicho al respecto William Maisel, director adjunto de Ciencia en la FDA.

El aparato es una especie de pulsómetro recargable que, mediante unos cables y electrodos, se implanta quirúrgicamente en el abdomen. Funciona al emitir unas vibraciones eléctricas intermitentes que llegan al nervio vago abdominal, que está implicado en la regulación de las sensaciones de vacío del estómago y el envío de señales al cerebro sobre saciedad o hambre. "Aunque se sabe que la estimulación eléctrica bloquea la actividad del nervio entre el cerebro y el estómago, el mecanismo específico para perder peso aún es desconocido", añade el comunicado de la FDA. Los controles externos permiten al paciente cargarlo, y a los profesionales de la salud ajustar la configuración para optimizar la terapia con los mínimos efectos secundarios.

"La seguridad y efectividad del Maestro Rechargeable System ha sido evaluada en un ensayo clínico con 233 pacientes con un índice de masa corporal de 35 o más", prosigue la FDA. A 157 de ellos se les sometió a la actividad del Maestro (grupo experimental), mientras que en los 76 restantes no se activó el generador (grupo de control). El estudio encontró que, doce meses después, el primer colectivo perdió un 8,5% más de exceso de peso que el segundo. La investigación clínica no llegó al final esperado, que apuntaba al 10%. Sin embargo, el comité consultivo de la FDA ha certificado datos que garantizan una pérdida de peso importante a los 18 meses, y asegura que los beneficios del aparato son superiores a los riesgos.

Como parte de esta aprobación, el fabricante debe tutelar un nuevo estudio de cinco años de duración con, al menos, 100 pacientes, con el que acumular datos sobre la pérdida de peso, los efectos secundarios, las revisiones quirúrgicas y extracciones, así como su influencia en las patologías asociadas a la obesidad. "De momento, los posibles efectos adversos señalados son los siguientes: náuseas, vómitos, complicaciones quirúrgicas, dolor, acidez, problemas al tragar, gases y molestias en el pecho", concluye el ente regulador. Si no le echa para atrás la larga ristra, puede celebrar que -al fin- alguno de estos inventos parece funcionar.

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¿Al fin un aparato efectivo contra la obesidad?

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La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha aprobado el uso de un artefacto para combatir la obesidad en adultos (el primero desde 2007, y el único de su clase). Se trata del Maestro Rechargeable System, que actúa sobre la parte del sistema nervioso que controla las sensaciones de hambre y saciedad, según informó ayer la propia agencia.

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Una nueva investigación llevada a cabo por el equipo de Eric B. Schneider y Robert D. Stevens, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, ha descubierto que las personas que tienen una mayor educación académica tienen más posibilidades de recuperarse después de un traumatismo craneoencefálico.

El estudio fue probado en 769 pacientes que habían padecido un traumatismo craneoencefálico lo bastante fuerte como para necesitar hospitalización y posteriormente rehabilitación. El seguimiento de estos pacientes; realizando pruebas un año después de la lesión; constató que los pacientes que poseían unos niveles de estudios equivalentes a los universitarios habían mejorado a una velocidad mayor que los que tenían educación secundaria. Esto probablemente se deba a la "robustez cerebral".

Estos estudios coinciden con los resultados de las investigaciones sobre la enfermedad del Alzheimer. Cuanto mayor es la reserva cognitiva, a menor velocidad avanza la enfermedad. Es decir, a mayor nivel de educación, más "fuerte" es el cerebro y por ende más despacio avanza este padecimiento.

Todavía se desconocen los mecanismos biológicos que relacionan el nivel de estudio académico y el traumatismo craneoencefálico, pero los científicos están convencidos de que los resultados del estudio seguirán aportando luz sobre esta investigación. Lo único que de momento se ha podido contrastar es que las personas que tienen mayor "fortaleza cerebral" (ya sea por estudios superiores, o por adquirir conocimientos de manera autodidacta) se recuperan de las lesiones cerebrales de manera mucho más rápida y eficaz. El equipo de investigación observó que en el proceso de recuperación de la arquitectura cerebral es más rápido ya sea restableciendo las conexiones cerebrales que ya existían o creando nuevas.

Vía: Noticias de la Ciencia

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El cerebro soporta mejor una lesión cuantos más conocimientos tenga

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Una nueva investigación llevada a cabo por el equipo de Eric B. Schneider y Robert D. Stevens, de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, ha descubierto que las personas que tienen una mayor educación académica tienen más posibilidades de recuperarse después de un traumatismo craneoencefálico.

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Un grupo de investigadores de Barcelona ha desarrollado un programa bioinformático que analiza los cambios genéticos en pacientes que padecen cáncer en pocas horas. Hasta ahora era un proceso que empleaba hasta una semana. El proyecto ha sido liderado por David Torrents, biólogo del Supercomputing Center- Centro Nacional de Computación (BSC-CNS), y es capaz de detectar mutaciones celulares de los tumores cancerígenos en aproximadamente cinco horas, además de contar con la ventaja de ser un método mucho más sencillo que los actuales.

El nombre del programa es "SMUFIN" (Somatic Mutations Finder) y permite "detectar de manera sencilla, rápida y precisa las alteraciones genéticas que causan la aparición y progresión de tumores. También es capaz de localizar las grandes reorganizaciones de cromosomas difícilmente detectables hasta ahora" afirma Torrents. Los desarrolladores insisten en que su hallazgo se puede considerar como "medicina personalizada ya que el análisis genómico de cada paciente ayudará a su diagnóstico y permitirá la selección de tratamientos cada vez más eficaces y menos agresivos". El equipo de desarrolladores también afirma que el sistema es capaz de detectar las grandes reorganizaciones de cromosomas hasta ahora difícilmente detectables.

Las investigaciones para llevar a cabo este sistema han durado dos años y han participado varias entidades: Hospital Clínic, el Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer, el Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo, el European Molecular Biology Laboratory de Heidelberg, y el Centro Nacional de Análisis Genómico de Barcelona. Torrens explica " Para estudiar un cáncer hay que identificar la mutación de la célula que se ha vuelto loca y para eso se mira en el genoma qué mutación ha sufrido. Para ello se secuencia el genoma y se compara con una célula sana, para ver qué cambio hay y qué proteína está tocada y ver qué fármaco se tiene que dar. Nosotros hemos generado una nueva manera de leer el genoma, haciendo comparación directa del genoma tumoral y el sano, hemos sacado la carga de los otros métodos y lo hacemos más sencillo, más rápido y capaz de detectar muchos más tipos de mutaciones, como las grandes reorganizaciones de cromosomas, que en su mayoría quedaban ocultas".

Los principales atractivos para la utilización de este programa es el gran abaratamiento de costes y la rapidez de resolución. Esto conlleva a la evolución de la medicina personalizada y a la posibilidad de aplicación en los centros sanitarios. Este programa también podría utilizarse en otras aplicaciones biomédicas relacionadas con la genómica que aún están por desarrollar. Con esto, el Supercomputing Center- Centro Nacional de Computación (BSC-CNS) a través del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer tiene planeado analizar los genomas de los pacientes para poder estudiar las bases genéticas de la aparición y la evolución de multitud de tipos tumorales.

Vía 20 Minutos

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Nuevo método que detecta cambios tumorales en apenas unas horas

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Un grupo de investigadores de Barcelona ha desarrollado un programa bioinformático que analiza los cambios genéticos en pacientes que padecen cáncer en pocas horas. Hasta ahora era un proceso que empleaba hasta una semana.

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El mito de que usamos solo el 10% de nuestro  cerebro

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El mito de que usamos solo el 10% de nuestro  cerebro

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Imagen de Scarlett Johansson en la película 'Lucy'. UIP

Hace unos días llegaba a la cartelera , una cinta de Hollywood protagonizada por Scarlett Johansson y cuyo argumento gira alrededor de una gran mentira: que el ser humano usa sólo el 10% de su cerebro. Un mito que la comunidad científica lleva años desmontando, pero que goza de gran aceptación popular hoy en día.

El ser humano utiliza prácticamente el 100% cien del cerebro para realizar cualquier actividad, según los neurólogos, lo que desmonta por completo el argumento de la película y la convierte en mera ciencia ficción.

El ser humano no tiene capacidades telepáticas ni telequinéticas ni lo va a tener nuncaDe hecho, es un mito que el ser humano únicamente utiliza el 10% de su cerebro, según explica el director del área de Cultura de la Sociedad Española de Neurología (SEN), Jesús Porta. "Es un mito que difundió Albert Einstein en el siglo XIX facilitando la incultura popular", asegura. El origen de este mito tampoco queda muy claro, y es que en también habla de una cita del psicólogo estadounidense William James, quien en 1906, en un artículo titulado Las energías del hombre, escribió. "Estamos haciendo uso de tan solo una pequeña parte de nuestros posibles recursos físicos y mentales."

También hay quien sostiene que el origen de este mito está en las investigaciones de finales del siglo XIX, donde neurólogos descubrieron que las neuronas tan solo componen un porcentaje realtivamente pequeño de nuestro cerebro. Pensar que eso supone que sólo usamos el 10% de la capacidad cerebral es absurdo, dicen los expertos.

Por tanto, la película Lucy se basa en una premisa incorrecta porque "en las pruebas de imagen funcional que se hacen a los pacientes se ve que se activa todo el cerebro", asegura el doctor Porta.

Desde el punto de vista evolutivo, este mito no tiene cabida ya que si de verdad no se utilizara el restante 90% del cerebro, no tendría sentido su existencia. Por lo tanto, el argumento de Lucy que se basa en que si el cerebro se utilizara al 100 por cien, el ser humano desarrollaría una serie de capacidades que en la actualidad no tiene, es pura ficción. "El ser humano no tiene capacidades telepáticas ni telequinéticas ni lo va a tener nunca, ni falta que le hace porque para eso tenemos el mando a distancia", señala con humor el doctor.

Además, esta evidencia se puede constatar en pruebas que se han hecho a pacientes ya que por ejemplo "en una persona que tiene parkinson, la sustancia nigra que se degenera es un 2% del cerebro", afirma Jesús Porta. De la misma forma, un paciente con alzheimer "tiene el 90% de su cerebro perfecto", añade el doctor.

Neurólogos y neurocientíficos como Barry Beyerstein y John Henley también explican que la mayor parte del día utilizamos casi el 100% de nuestro cerebro, incluso mientras dormimos. "Si no usáramos el 90% de nuestra mente, nuestro rendimiento no debería verse afectado cuando se lesionan ciertas áreas del cerebro", explica, al igual que Porta, Beyerstein.

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Los humanos usamos el 10% del cerebro: la gran mentira de 'Lucy' que muchos creen cierta

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Imagen de Scarlett Johansson en la película 'Lucy'. UIP Hace unos días llegaba a la cartelera , una cinta de Hollywood protagonizada por Scarlett Johansson y cuyo argumento gira alrededor de una gran mentira: que el ser humano usa sólo el 10% de su cerebro.

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Estudio: El cerebro humano borra recuerdos inútiles

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Los genes saltarines son una causa de la esquizofrenia

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Los genes saltarines son una causa de la esquizofrenia

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Lo usual es atribuir la causa de las enfermedades mentales al entorno, con algunos raros casos de origen genético. La vanguardia de la patología molecular -la ciencia que busca las causas últimas de la enfermedad humana- está derribando ese paradigma al mostrar hasta qué punto el entorno actúa a través de los genes. Científicos de Tokio revelan hoy que los transposones, o genes saltarines que cambian de posición en el genoma en las ucélulas precursoras de las neuronas, son una causa mayor de la esquizofrenia. Los transposones generan variedad neuronal durante el desarrollo normal. Su movilidad excesiva puede deberse a causas hereditarias, pero también provocarse por el entorno, lo que puede explicar las actuales paradojas sobre la genética de las enfermedades mentales.

No es que el genoma de las neuronas se vuelva loco, todo empiece a ir mal y el azar acabe causando la esquizofrenia. Los meros errores pueden ser la causa de raras enfermedades hereditarias -las monogenéticas o debidas a la mutación de un solo gen-, pero las grandes enfermedades humanas, como el cáncer o el trastorno mental, tienen unas componentes genéticas mucho más sutiles.

La razón de que los transposones generen la esquizofrenia es que se insertan cerca de genes esenciales para el desarrollo y el funcionamiento del cerebro. Así no solo alteran su actividad, sino también la forma en que responden al entorno. La regulación de los genes depende precisamente de las secuencias de ADN que tienen al lado, y el transposón protagonista de este estudio, llamado L1, contiene secuencias especializadas en responder al entorno y regular a los genes vecinos. En eso se basa su función durante el desarrollo normal, y también en la génesis de la esquizofrenia.

Tadafumi Kato, Kazuya Iwamoto y sus colegas del departamento de Psiquiatría Molecular de la Universidad de Tokio, en colaboración con otras instituciones japonesas, presentan en la revista una referencia en el campo, una investigación del cerebro de 48 pacientes de esquizofrenia y 47 personas control, complementada con estudios genómicos, experimentos en células madre derivadas de pacientes y comprobaciones en modelos animales como ratones y macacos. Todos los resultados apuntan a la misma conclusión: un claro incremento de los sucesos de transposición en las neuronas, o las células precursoras de las neuronas, en el córtex cerebral prefrontal -la parte más anterior del cerebro, y la que ha experimentado un mayor crecimiento durante la evolución humana- de los pacientes de esquizofrenia, o los modelos celulares o animales basados en ellos.

El descubrimiento de los transposones, o elementos móviles de ADN, por Bárbara McClintock fue uno de los hitos de la biología del siglo pasado, y uno de los que siguió una senda más tortuosa. McClintock, tal vez la genetista más brillante del siglo XX, acabó recibiendo el premio Nobel en los años ochenta por un descubrimiento que había demostrado en los cuarenta más allá de toda duda razonable, ante el escepticismo general. Que los genes, la base de datos biológica que había definido Mendel, pudieran moverse y saltar por los cromosomas no era del agrado del biólogo medio en esa época.

A menor escala y salvando todas las distancias, como en la geometría fractal, el descubrimiento, fundamentalmente por Fred Gage, del Instituto Salk de California, de que el transposón humano L1 estaba activo en los precursores de las neuronas, fue uno de los grandes saltos conceptuales de la década pasada. Y su recepción por la elite científica está resultando igualmente lento.

Pero los datos son tozudos, y siguen acumulándose a favor de la gran visión de McClintock: que los transposones modifican el genoma en respuesta al entorno.

El estudio japonés no estaba dirigido específicamente a la esquizofrenia; los autores también han examinado tejidos cerebrales obtenidos de pacientes de trastorno bipolar y depresión grave, en un intento general de asociar las principales enfermedades mentales con unas altas tasas de transposición. Los resultados, sin embargo, solo son significativos en el caso de la esquizofrenia. Los científicos de Tokio, sin embargo, han sido capaces de demostrar el efecto de ciertos factores del entorno, de los que se sabe que aumentan el riesgo de esquizofrenia en una variedad de situaciones, sobre todo en los periodos perinatales y neonatales, con unas altas tasas de movilidad del transposón L1.

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Los genes saltarines son una causa de la esquizofrenia

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Lo usual es atribuir la causa de las enfermedades mentales al entorno, con algunos raros casos de origen genético. La vanguardia de la patología molecular -la ciencia que busca las causas últimas de la enfermedad humana- está derribando ese paradigma al mostrar hasta qué punto el entorno actúa a través de los genes.

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Ante una situación de nervios, el sistema simpático genera la sensación de mariposas en el estómago, reduciendo la motilidad del sistema gástrico.

Cuando queremos mover un dedo, lo movemos. Si queremos ir a un sitio, nuestros pies responden y con más o menos gracia logramos alcanzar el objetivo deseado, y si de repente nos da por guiñarle un ojo a alguien, sin problemas, lo logramos (la mayoría). Pero también hay situaciones en las que el cuerpo se nos va de las manos y reacciona sin que tengamos ningún tipo de control sobre él. Estas reacciones nos pillan por sorpresa, y nos trasladan a un mundo maravilloso donde, sin embargo, todo tiene explicación. Esto es lo que dice la ciencia sobre seis reacciones comunes mas igualmente fascinantes.
1. Tiene la piel de gallina (o "pelos como escarpias", según el gusto)

O bien alguien ha decidido que la calefacción estaba muy alta y ha abierto la ventana o se ha sentido amenazado. En ambos casos, usted tiene una piloerección, y los músculos asociados a cada uno de los pelos de su piel se han contraído.

"La piel de gallina es un fenómeno fisiológico que nos protege del frío aumentando la capa de aire encima de la piel y, por lo tanto, el aislamiento. Es el equivalente a ponerse un jersey", explica Josep Tur, catedrático de fisiología de la Universidad de las Islas Baleares. En el segundo caso, el de sentirse intimidado, la intención de su fuero interno no es mantener el calor corporal, sino parecer más grande y peligroso. Según el profesor, "ya hemos perdido mucho pelo respecto a otros primates, así que la piloerección no nos hace parecer tan feroces como ellos o como cuando un gato se eriza, pero es la misma respuesta a un estímulo exterior potencialmente dañino".
2. Le palpita un ojo

Quién no ha tenido esa sensación que casi siempre desaparece cuando nos tocamos el ojo en cuestión. Este fenómeno de palpitación corresponde a un movimiento involuntario, conocido como nistagmo ocular, que sucede cuando la vista no logra adaptarse a los movimientos. Si no lo ve claro y lo quiere comprobar, puede hacer lo mismo que los alumnos del profesor Tur. "Les hago dar vueltas sobre sí mismos y cuando paran de golpe sienten que el ojo, pim pum, se remueve", detalla.
3. Ay, le ha dado un vuelvo el corazón

Los pinchazos en el corazón o en la cabeza, imprevistos y repentinos, no tienen por qué implicar patología. En condiciones normales, una punzada responde a una sobreestimulación del nervio craneal vago. "Es curioso que lleve ese nombre cuando hace tantas cosas", bromea Tur: "Este nervio controla el sistema digestivo y el corazón. Y puede ser que debido a algún componente familiar, o simplemente a cansancio acumulado o estrés, se sobreexcite, dando lugar a sensaciones como la de 'me ha dado un vuelco el corazón".
4. Sueña que se cae y da un salto en la cama justo cuando se estaba durmiendo
Todavía son bastante desconocidos los mecanismos del sueño, pero una de las teorías que lo explican apuntan a que es un periodo formativo que utilizamos para recuperar fuerzas. "Sería como cuando desfragmentamos el disco duro de un ordenador: el sueño obedece a un reordenamiento interior de todos los recuerdos, sensaciones, memorias...", expone Josep Tur.

De las distintas fases que tiene el sueño, la REM (iniciales en inglés de Rapid Eyes Movement) es durante la que tenemos sueños intensos y hasta pesadillas, y en la que nuestro cerebro está activo pero inconsciente. "Seguramente, esa sensación de caída se da aquí y está relacionada con el estrés y los distintos estímulos que hayas vivido durante el día, que reaparecen", propone el experto.
5. Todo el mundo en silencio y a usted le rugen las tripas

Que levante la mano quien no se haya sonrojado (esto va en el siguiente punto) en una reunión cuando su estómago ha rugido reclamando a todo aquel que quisiera oírle su ración de comida. Este ruido poco sutil es un borborigmo. "Corresponde a un tipo de movimiento que el intestino realiza cuando e stamos en ayunas", explica Juan Martínez Pinna, profesor de fisiología de la Universidad de Alicante.

Tras una ingesta, el alimento llega al intestino y este realiza movimientos peristálticos (rítmicos, ondulatorios y automáticos, por el aparato digestivo) para que la comida avance. Pero cuando estamos en ayunas, este se inhibe y se da otro tipo de meneo, uno que sucede cada dos o tres horas y que aumenta a medida que el hambre es mayor. Según Martínez-Pinna, se trata del complejo motor migratorio: "Un tipo de actividad eléctrica y muscular cuyo objetivo es vaciar cualquier resto de comida que haya podido quedar tras la digestión", especifica.

6. Del rojo como un tomate al pálido como la luna... con mariposas en el estómago

El rubor facial es incontrolable y una reacción que solo se da en los humanos y en ningún otro ser del mundo animal. Su origen, el mismo que el de cuando palidecemos, reside en la activación del sistema nervioso simpático. "Las emociones de la vida cotidiana, sobre todo las intensas, se procesan en el sistema límbico [zona del cerebro] en general y en la amígdala en particular, que controla el hipotálamo, que a su vez controla el simpático. Es el sistema que se activa en situaciones de riesgo y estrés físico o químico, pero también cuando oímos música o vemos a la persona amada", expone Martínez-Pinna.

Ante una situación de estrés, dicho sistema se prepara para luchar o huir y provoca que aumente el flujo sanguíneo a la musculatura y al cerebro y disminuya hacia la piel y las vísceras. "De ahí que palidezcamos y, seguramente, también a esto se deben las mariposas en el estómago, pues se reducen las secreciones y la motilidad del sistema gástrico", declara el profesor de la Universidad de Alicante.

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Cuando queremos mover un dedo, lo movemos. Si queremos ir a un sitio, nuestros pies responden y con más o menos gracia logramos alcanzar el objetivo deseado, y si de repente nos da por guiñarle un ojo a alguien, sin problemas, lo logramos (la mayoría).

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El alcoholismo daña la materia blanca del cerebro

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El alcoholismo daña la materia blanca del cerebro

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Los investigadores afirman que el alcoholismo daña la materia blanca y se puede demostrar mediante escáneres cerebrales. Se demuestra que beber mucho produce daños sobre todo en la materia blanca del área frontal del cerebro, cuya peligrosidad también está en que interfiere con el control del impulso necesario para dejar la bebida.

En este estudio participaron 20 personas que bebían poco y 31 personas que habían sido alcohólicos durante una media de 25 años y se encontraban en estado sobrio durante aproximadamente 5 años. Catherine Brawn Fortier, neuropsicóloga en el Sistema de Atención de Salud de la VA de Boston y profesora asistente en la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard afirmó "en nuestro estudio hubo dos hallazgos clave"

* "En primer lugar, los ex alcohólicos mostraron reducciones en las vías de la materia blanca a lo largo de todo el cerebro en comparación con las personas sanas que bebían poco. Esto significa que las vías que permiten comunicarse de forma eficiente y efectiva a las diferentes partes del cerebro quedan afectadas por el alcoholismo", comentó.

* En segundo lugar, "cuanto más se bebe, mayor es el daño producido en estructuras clave del cerebro, como, en particular, el giro frontal inferior", indicó la Dra. Fortier, "Esta parte del cerebro media en el control inhibidor y la toma de decisiones, de modo que, por desgracia, parece que algunas de las áreas del cerebro más afectadas por el alcohol son importantes para el autocontrol y el juicio, las mismas cosas que se requieren para recuperarse del mal uso del alcohol" finalizó.

El profesor de psiquiatría y psicología, además de decano asistente de investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, Terence Keane, indicó: "las implicaciones para el día a día de este estudio son claras: la abstinencia y el hecho de beber de forma ligera llevan a una salud mejor y a un mejor funcionamiento cerebral que beber mucho".

Vía MedlinePlus

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El alcoholismo daña la materia blanca del cerebro

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Los investigadores afirman que el alcoholismo daña la materia blanca y se puede demostrar mediante escáneres cerebrales. Se demuestra que beber mucho produce daños sobre todo en la materia blanca del área frontal del cerebro, cuya peligrosidad también está en que interfiere con el control del impulso necesario para dejar la bebida.

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La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente al cerebro y a la médula espinal. Las lesiones que aparecen en el sistema nervioso central son crónicas, neurodegenerativas y desmielinizantes. No se saben a ciencia cierta las causas para que se produzca esta enfermedad pero si se ha confirmado que existe un daño a la vaina de mielina (la cubierta protectora de las neuronas) y cuando esto ocurre, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen. Este daño viene provocado por el propio sistema inmune del organismo, que ataca a la neurona. Como resultado de esto, las neuronas del cerebro pierden total o parcialmente la capacidad de transmisión causando síntomas de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga, y alteraciones en la vista.

En España existen esta enfermedad afecta a más de 47.000 personas. El 70% de las personas que lo sufren tienen entre 20 y 40 años. Estas personas además de verse afectadas por la enfermedad, están afectadas a nivel laboral y personal. Incluso puede mermar sus capacidades físicas. Actualmente esta enfermedad es la segunda causa de discapacidad entre adultos jóvenes (tras los accidentes y la discapacidad sobrevenida).

A pesar de que esta enfermedad no tiene cura por el momento, si es cierto que se están produciendo grandes avances e importantes descubrimientos. Uno de los últimos descubrimientos ha sido la influencia de la flora intestinal en la patogenia de la enfermedad. La coordinadora de investigación de la Unidad de EM del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Celia Oreja-Guevara, afirma "la composición de esta flora depende de la genética, de la alimentación, higiene y toma de algunos medicamentos. Cambiando la dieta a los animales con los que se ha experimentado se cambia el curso de la enfermedad"

La doctora Oreja-Guevara añade sobre la noticia de comercialización del primer tratamiento oral para pacientes de esclerósis múltiple (la teriflunomida) "Es un tratamiento eficaz, seguro y de fácil administración" y concluye: "Próximamente se aprobará en España un anticuerpo monoclonal, llamado alentuzumab, novedoso por su forma de administración, sólo una semana al año e intravenoso y que tiene una gran eficacia, destinado a pacientes con un curso más grave de la enfermedad. Por otro lado, se están investigando nuevos tratamientos como las estatinas o los remielinizantes, que podrían revertir los efectos de la enfermedad".

Gracias a investigaciones como estas, podemos ver que la enfermedad aunque actualmente no tienen cura, no se descarta que en un futuro la tenga. Una vez más, es importante la financiación y la inversión en la investigación de tratamientos. Así será posible mejorar la vida de los afectados y de sus familiares. Una nueva esperanza se abre ante nosotros.

Vía 20 Minutos

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Avances en la investigación de la Esclerosis Múltiple

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La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente al cerebro y a la médula espinal. Las lesiones que aparecen en el sistema nervioso central son crónicas, neurodegenerativas y desmielinizantes.

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Hemisferios cerebrales y el procesamiento de la información.

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Hemisferios cerebrales y el procesamiento de la información.

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El cerebro humano consta de dos hemisferios, unidos por el cuerpo calloso, que se hallan relacionados con áreas muy diversas de actividad y funcionan de modo muy diferente, aunque complementario. Podría decirse que cada hemisferio, percibe la realidad a su manera. Ningún hemisferio es más importante que el otro, ya que para poder realizar cualquier tarea necesitamos usar los dos hemisferios.
El hemisferio izquierdo procesa la información analítica y secuencialmente, paso a paso, de forma lógica y lineal. Analiza, abstrae, cuenta, mide el tiempo, planea procedimientos paso a paso, verbaliza, Piensa en palabras y en números, es decir contiene la capacidad para las matemáticas y para leer y escribir.

Con el hemisferio derecho vemos las cosas en el espacio, y cómo se combinan las partes para formar el todo. Gracias al hemisferio derecho, entendemos las metáforas, soñamos, creamos nuevas combinaciones de ideas. Este hemisferio se interesa por las relaciones.Con el modo de procesar la información usado por el hemisferio derecho, se producen llamaradas de intuición, momentos en los que "todo parece encajar" sin tener que explicar las cosas en un orden lógico.
Image by Tom Mooring
Hemisferios cerebrales y el procesamiento de la información

Aprende del todo a la parte. Para entender las partes necesita partir de la imagen global.

No analiza la información, la sintetiza.

Es relacional, no le preocupan las partes en sí, sino saber como encajan y se relacionan unas partes con otras.
Hemisferio derecho
Introducción
Hemisferio izquierdo
Este hemisferio obtenie nueva información al usar datos ya disponibles, formando nuevas ideas o datos convencionalmente aceptables.

Aprende de la parte al todo y absorbe rápidamente los detalles, hechos y reglas.

Analiza la información paso a paso.

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Hemisferios cerebrales y el procesamiento de la información

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El cerebro humano consta de dos hemisferios, unidos por el cuerpo calloso, que se hallan relacionados con áreas muy diversas de actividad y funcionan de modo muy diferente, aunque complementario. Podría decirse que cada hemisferio, percibe la realidad a su manera.

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Si un día necesita despejar una simple ecuación y no recuerda cómo se hace, bastará con que descargue en su móvil una aplicación como PhotoMath. Sólo tendrá que apuntar con la cámara a la página donde esté impresa la ecuación y el software resolverá la incógnita. Aún más: le mostrará los pasos de la resolución del problema. Fantástico, ¿no? Quizás no tanto. Más allá de la fascinación y la rapidez que nos ofrece la tecnología, cuestiones como esta nos hacen plantearnos cómo nos han cambiado internet y los dispositivos móviles. "Lo que hemos perdido es la habilidad de resolver los problemas en profundidad", sostiene la columnista y escritora norteamericana Maggie Jackson.

Autora del libro Distracted. The erosion of attention and the coming dark age (Distraídos. La erosión de la atención y la era oscura que viene), Jackson asegura que "la forma en la que vivimos corroe nuestra capacidad de atención perceptiva, sostenida y profunda". "Mientras cultivamos una vida de distracción -observa- estamos perdiendo nuestra habilidad para crear y preservar sabiduría y nos deslizamos hacia una era de ignorancia que, paradójicamente, nace en medio de la abundancia de conocimiento y conectividad". Si el lector ha llegado hasta aquí, nuestro reto será que llegue hasta el final.

Uno de los autores que observaron de una forma crítica cómo internet y la tecnología han cambiado nuestros hábitos de consumo mediático y cultural de una forma crítica fue Nicholas Carr, que en el 2010 publicó en The Atlantic un celebrado artículo titulado "¿Nos está volviendo Google estúpidos?" que fue ampliado más tarde en el libro Superficiales. ¿Qué está haciendo internet con nuestras mentes? (Ed. Taurus). En estos textos, Carr exponía que él mismo y algunos de sus colegas, todos intelectuales, habían alterado sus "hábitos mentales".

En una de sus descripciones, Carr señala que empezó a detectar cambios en su propio comportamiento en el 2007. "El modo en que mi cerebro funcionaba parecía estar cambiando. Fue entonces cuando empecé a preocuparme sobre mi incapacidad para prestar atención a una sola cosa durante más de dos minutos", explica. En su opinión, la mente que nos caracterizaba hasta hace unos años era "calmada y concentrada, sin distracciones".

Ahora, en cambio, "la mente lineal está siendo desplazada por una nueva clase de mente que quiere y necesita recibir y diseminar información en estallidos cortos, descoordinados, frecuentemente solapados -cuanto más rápido, mejor-", sentencia. En definitiva, ni Carr ni sus colegas se ven hoy con ánimos de enfrentarse a leer una densa joya de la literatura universal como Guerra y paz, una actividad que sí hicieron muchos años atrás.

La historia de la psicóloga Sherry Turkle es muy diferente. En 1995 era una de las grandes defensoras de la forma en la que internet y la tecnología transformarían nuestras mentes. Por aquel entonces, creía que la "experiencia digital" sólo serviría para "enriquecer nuestra vida real". Su percepción ha cambiado. Esta experta se convirtió en una de las grandes referentes entre los defensores del mundo hiperconectado que nos ofrecen internet y las redes sociales. El paso el tiempo ha transformado su opinión.

"Estos pequeños dispositivos que llevamos en nuestros bolsillos -asegura Turkle en su última conferencia Ted- son tan poderosos psicológicamente que no sólo cambian lo que hacemos, sino que cambian lo que somos". En su opinión, con el móvil "somos lo que queremos ser". Por eso, "sacrificamos conversaciones por conexiones".

Para Turkle, esto pone "en riesgo nuestra capacidad de autorreflexión". La nueva forma de ser ya no es el "pienso, luego existo" de René Descartes, sino el "comparto, luego existo" de Mark Zuckerberg, fundador de Facebook, la red social que agrupa más posibles conexiones humanas: unos 1.400 millones de usuarios registrados de los 7.200 millones de personas existentes en el mundo.

Amber Case, que se define como "antropóloga cyborg", es más optimista respecto al panorama futuro, porque en todo el magma de internet "existe comunicación humana, sólo que se realiza de forma diferente" a como se hacía hasta hace unos años. "Estamos aumentando nuestra humanidad -explica en una conferencia Ted- y nuestra capacidad de conectarnos más a otros a pesar de la geografía".

Para Case, los adultos actuales han tenido que pasar por "dos adolescencias". La propia de todos los seres humanos y otra del conocimiento y adaptación a internet, la tecnología y las redes sociales. En esas está una parte de la humanidad. "Todos somos arqueólogos buscando cosas perdidas con esos cerebros externos que llevamos en nuestros bolsillos", considera esta especialista.

También tiene una perspectiva positiva de esos cambios en el consumo mediático y cultural Mònica Figueras Maz, doctora en Comunicación en la Universitat Pompeu Fabra y socióloga. "Cambian los formatos y los medios. Los procesos y las necesidades que hay son los mismos. Sí es cierto que hay mucha preocupación -observa-, pero para mí es indiferente. Es una forma diferente de aprendizaje. Ni mejor ni peor". Desde su experiencia, "no está demostrado que lecturas más profundas consigan mejor su objetivo".

Figueras admite con cierto conformismo que, hoy en día, "más de 10 minutos, un joven no te aguanta en el aula". "Yo sé que mientras imparto una clase algunos están en Facebook, pero esa es una nueva realidad. Otros toman apuntes o buscan información sobre el tema del que hablamos. Si lo que explico no es interesante, es mi problema. La clase magistral ha muerto". Para esta experta, hay que tener en cuenta que en nuestra era "el saber ya no es unidireccional". "El saber es mosaico", afirma.

No obstante, Figueras sí que considera esencial que los alumnos de secundaria reciban formación en alfabetización mediática, que aprendan a consumir dentro de la amplia oferta que tienen a su alcance. Desde su punto de vista, los dispositivos móviles se han convertido en cotidianos y es mejor que nos acostumbremos a usarlos en nuestro provecho. "Vivimos permanentemente enganchados a ellos. Lo que recomiendas en Twitter es un elemento más de nuestra identidad. Los móviles y las tabletas han venido para quedarse". Esta especialista incide en el hecho de que ahora nuestra identidad no es algo aislado y sólo a nuestro alcance, sino que "se construye en un continuo dentro y fuera de nosotros".

La profesora Amalia Creus, que dirige el grado de Comunicación de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), advierte que "el mundo y la sociedad en general son mucho más multitarea. Así funciona. Pensamos de una forma fragmentada, conectando informaciones que están muy dispersas". Pero no por ello cree que debamos renunciar al pensamiento más reflexivo y profundo de otras épocas. "Debemos ser capaces -propone- de crear espacios con un pensamiento más lento, más crítico".

El panorama, desde ese punto de vista, es el de inicio de una era en la que "tenemos mucho por hacer". "Hay un acceso ilimitado a la información, pero también es un momento en el que la vida útil de la información es extremadamente corto", plantea Creus.

En el ámbito de la formación de los jóvenes para la comunicación, "debemos formar gente para que sea capaz de buscar información en una estructura saturada de información". Asegura que "lo que es definitivo es el constante movimiento. Estamos formando alumnos para un mundo que no sabemos cómo será".

Algunos expertos alertan de que los móviles nos han creado la ilusión de que nunca estamos solos aunque la comunicación entre personas sin ellos es menor. El tiempo dirá si ganamos algo.

Internet modifica nuestro cerebro (Propias)

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Si un día necesita despejar una simple ecuación y no recuerda cómo se hace, bastará con que descargue en su móvil una aplicación como PhotoMath. Sólo tendrá que apuntar con la cámara a la página donde esté impresa la ecuación y el software resolverá la incógnita.

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Ernest Giralt con parte de su equipo en su laboratorio del Institut de Recerca Biomedica de Barcelona (IRB). Massimiliano Minocri

Hay algo que una simple abeja puede hacer mejor que muchas empresas farmacéuticas: llegar con su veneno al sistema nervioso central. Por eso algunos equipos de investigación estudian las sustancias que segregan avispas, abejas o escorpiones con la esperanza de desarrollar nuevos fármacos. En España, uno de esos equipos ha creado un nuevo tipo de moléculas a imagen y semejanza del veneno de abeja que podría servir en un futuro para tratar muchas enfermedades del cerebro, desde el alzhéimer a la esquizofrenia pasando por el cáncer.

"Creo que somos el único grupo del mundo que está estudiando venenos para intentar llevar al cerebro nuevos fármacos", explica Ernest Giralt, químico e investigador del Instituto de Investigación Biomédica (IRB), en Barcelona. Giralt coordina el programa de química y farmacología molecular en su instituto. Su especialidad son los péptidos, pequeñas proteínas como las que segregan algunos animales venenosos y que se pueden diseñar para que tengan propiedades a la carta.

"Tu cerebro tiene tantos capilares que puestos uno detrás de otro medirían 600 kilómetros y ocuparían una superficie de 20 metros cuadrados", explica. Todo ese entramado compone la llamada barrera hematoencefálica, un muro responsable de proteger a este órgano de virus, microbios y otros ataques. Esta muralla, dice Giralt, es la responsable de que "la tasa de éxito de los nuevos tratamientos para el sistema nervioso central sea tan patéticamente baja".

Y la necesidad de llegar al cerebro es grande. Por ejemplo, en los últimos 50 años apenas se han creado nuevos fármacos contra muchas dolencias psiquiátrica s. Mientras, enfermedades neurodegenerativas sin cura como el alzhéimer amenazan con convertirse en una epidemia en las envejecidas poblaciones de los países desarrollados.

El equipo de Giralt, que también es catedrático de la Universidad de Barcelona, estudia venenos de araña, escorpión y otros animales. Uno de sus trabajos más recientes es un nuevo péptido derivado de la apamina, un componente del veneno de abeja. A diferencia del original, este no es tóxico, pero consigue alcanzar el cerebro, por lo que se podría usarse para transportar un fármaco hasta él. Hay unos seis laboratorios en el mundo que trabajan en péptidos similares, señala Giralt. "Nuestra originalidad es que los que hacemos son muy resistentes, aguantan días o semanas en la sangre, en lugar de pocos minutos", resalta.

Uno de sus proyectos es atacar los glioblastomas, tumores cerebrales muy difíciles de erradicar con fármacos convencionales. Junto al oncólogo Joan Seoane, del Instituto de Oncología Vall d'Hebrón, el equipo va a intentar curar a ratones a los que se les ha trasplantado tumores cerebrales de pacientes reales. Otra molécula similar, desarrollada por la empresa Iproteos con la que colabora Giralt, ha mostrado resultados prometedores en ratones para tratar el déficit cognitivo asociado a la esquizofrenia. Si todo va bien, los ensayos clínicos con pacientes podrían comenzar en 2016. Y más allá, el grupo de Giralt también colabora con Marcelo Kogan, de la Universidad de Chile, para usar nanopartículas de oro como si fueran antenas. Una vez llegadas al cerebro, estas se unirían a las placas amiloides que caracterizan a la enfermedad y ayudarían a eliminarlas con la ayuda de pequeñas dosis de radiación externa.

El equipo de Barcelona no es el único que usa patógenos como aliados. En EEUU, un equipo de la Universidad de Harvard, la de Yale y la de Texas Tech emplean el virus de la rabia para llevar hasta el cerebro pequeños fragmentos de ARN capaces de revertir enfermedades infecciosas causadas por el virus del Nilo Occidental o la encefalitis japonesa transmitida por mosquitos. "El problema es que nuestro método solo consigue llevar al cerebro cantidades limitadas de ARN", explica Manjunath Swamy, uno de los responsables de la investigación. "Por eso creo que intentar otros métodos como el de Giralt es muy útil", reconoce.

'El Quijote' por sílabas

Esta semana, otro equipo, en este caso de una farmacéutica de EEUU, consiguió eliminar la splacas que pueden causar el alzhéimer usando otro tipo de proteínas capaces de traspasar la barrera hematoencefálica: anticuerpos como los que usa el sistema inmune. Estos anticuerpos tienen dos brazos. Con uno se unen a un nutriente básico para el cerebro, el hierro, y penetran sin problemas hasta su interior. Una vez dentro, usan su otro brazo para bloquear una enzima clave para la producción de la proteína cuya acumulación en el encéfalo caracteriza a la enfermedad de alzhéimer. "Nuestro objetivo es tratar enfermedades neurodegenerativas", explica Joy Yu, una de las responsables del estudio, "pero creemos que un enfoque similar se puede usar en muchas otras dolencias neurológicas", comenta.

En cualquier caso estos avances llevan mucho esfuerzo y tiempo. Giralt tardó 10 años en crear un péptido capaz de entrar en una célula y llevaba desde 2005 intentando desarrollar proteínas capaces de entrar en el cerebro, algo que comienza a conseguir ahora. "En el fondo lo que estamos haciendo es descifrar el lenguaje de las proteínas", dice. "Por ahora ya sabemos el abecedario y algunas sílabas, pero nos enfrentamos a El Quijote y tenemos que entender la trama", concluye.

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Hay algo que una simple abeja puede hacer mejor que muchas empresas farmacéuticas: llegar con su veneno al sistema nervioso central. Por eso algunos equipos de investigación estudian las sustancias que segregan avispas, abejas o escorpiones con la esperanza de desarrollar nuevos fármacos.

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El emisor y el receptor que permiten la transmisión de pensamiento. plosone

El pasado 28 de marzo se produjo uno de los saludos más peculiares de la historia. En la impronunciable ciudad india de Thiruvananthapuram alguien pensó "hola" y este pensamiento llegó directamente al cerebro de otra persona sentada en un laboratorio de Estrasburgo, a unos 7.700 kilómetros de distancia. Más tarde, probó a decirle "ciao" con idéntico resultado: por primera vez, dos cerebros se saludaban directamente y de forma consciente, gracias a las nuevas tecnologías de interacción con el cerebro humano. "Tan solo es un humilde primer intento de comunicación entre cerebros", admite el barcelonés Giulio Ruffini, líder del experimento que ha permitido probar, aunque todavía de forma rudimentaria, que la tecnología ya permite la comunicación telepática.

Los pensamientos del sujeto emisor que estaba en la India, leídos como pulsos eléctricos, se codificaron para transmitirse por internet hasta un aparato que vuelve a convertir esa señal en pulsos que producen una descarga electromagnética sobre la corteza cerebral del receptor, ubicado en Estrasburgo. Como reconoce Ruffini, estos primeros pasos son todavía muy tímidos y necesitaron de varios elementos intermedios para establecer esa comunicación entre cerebros. El sujeto emisor lo que hizo realmente fue pensar "hola" en lenguaje binario, esas ristras de unos y ceros que, en función de su orden y longitud, sirven para representar cualquier información.

Así, el hombre que pensó "hola" en realidad saludó a su interlocutor pensando uno a uno los impulsos que se corresponden con los 1 y 0 que se necesitan para componer esa palabra en binario: 01101000 01101111 01101100 01100001. Al enviar un 1 al cerebro del receptor (que tiene los ojos vendados), el aparato provoca que sus neuronas le hagan ver un flash, una mancha luminosa llamada fosfeno, provocada por la descarga en su corteza.

Según explica Ruffini, este instrumento colocado en la parte posterior de la cabeza, crea un campo eléctrico, un pulso en el córtex que hace que "las neuronas se disparen, una especie de reflejo como cuando te dan un golpecito en la rodilla". Si no se produje ese reflejo visual, se cuenta un 0, y la operación se repite hasta completar todos los elementos de cada palabra. Desde que el emisor envía su pensamiento hasta que el receptor lo percibe transcurren unos 30 segundos.

Hacia la conexión entre cerebros

"Es un primer intento en la dirección de unir cerebros telepáticamente, por decirlo así", resume Ruffini, líder del experimento y responsable de la empresa Starlab, una de las tres que han participado en este trabajo junto a investigadores de las universidades de Barcelona y Harvard. Para realizar este trabajo, que se ha dado a conocer en PLoS ONE, se han usado tecnologías como un casco transmisor de actividad cerebral por bluetooth, que registraba en electrodos los pensamientos del emisor: si pensaba en mover las manos leía un 1 y si pensaba en mover los pies entendía un 0, y enviaba esa señal. "Es la prueba de que es posible", explica el investigador barcelonés, "ahora toca ir descubriendo maneras más elegantes de realizar la comunicación".

El experimento actual es más tosco al realizarse de forma no invasiva, es decir, sin intervenir directamente en los cerebros que hablan entre sí: con implantes todo es más sofisticado y efectivo (pero también más arriesgado) como se ha comprobado al conseguir que un macaco moviera la extremidades de otro al conectar sus cerebros. El año pasado, científicos de la Universidad de Washington se enviaron señales de movimiento de un cerebro a otro usando un sistema similar al que se usó entre Thiruvananthapuram y Estrasburgo, logrando que un sujeto activara el dedo de otro.

Para el equipo de Ruffini la comunicación directa entre cerebros y entre el cerebro humano y los ordenadores se producirá en "un futuro no tan lejano". "En una reunión, se produce una comunicación entre cerebros a través de elementos periférico s como las palabras, los gestos, los sonidos. Es una red de trabajo muy pobre e ineficiente: al conectar directamente los cerebros crecerá exponencialmente el grado de comunicación", asegura el investigador, quien sugiere que uno de los siguientes pasos en los que experimentar podría ser la transmisión directa de emociones. "Suena a ciencia-ficción, pero es posible y vale la pena seguir intentándolo".

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"Hola", el primer saludo mediante 'telepatía' a miles de kilómetros

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El pasado 28 de marzo se produjo uno de los saludos más peculiares de la historia. En la impronunciable ciudad india de Thiruvananthapuram alguien pensó "hola" y este pensamiento llegó directamente al cerebro de otra persona sentada en un laboratorio de Estrasburgo, a unos 7.700 kilómetros de distancia.

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La Organización Mundial de la Salud publica un estudio sobre estos.

Un estudio elaborado por la Organización Mundial de la Salud y publicado en la web del Sindicato Médico de Uruguay ha recogido los hábitos cotidianos más peligrosos para el cerebro y su rendimiento.
1. NO DESAYUNAR
Es necesario comenzar el día ingiriendo alimentos que sean buenos para el cuerpo. El azúcar y las proteínas son los alimentos más importantes de la mañana, con los que tu cerebro podrá iniciar el día con el rendimiento que necesitas.
2. CUBRIRSE LA CABEZA AL DORMIR
Taparse la cara con una almohada o con las mantas y sábanas tiene un efecto nocivo para el cerebro.

Al aumentar la concentración de dióxido de carbono a nuestro alrededor el funcionamiento del sistema respiratorio se ralentiza, por lo que el oxígeno llega más lentamente al cerebro.
3. DORMIR POCO
El sueño aumenta la producción de nuevas células que participan en la formación de mielina, la sustancia que aisla las células nerviosas del cerebro y las proteje.
4. ESFORZARSE CUANDO SE ESTÁ ENFERMO
Trabajar, estudiar o hacer algún esfuerzo mental durante una enfermedad es dañino para el desarrollo normal del cerebro.

Está demostrado que provoca una disminución de su eficacia a largo plazo.
5. ABUSAR DE ALIMENTOS
Nada es bueno en exceso y cuando se refiere al cerebro hay que tener mucho cuidado.

El consumo excesivo de los alimentos, es decir, no seguir una dieta equilibrada, puede provocar daños a largo plazo. Está comprobado que después de permanecer un tiempo a dieta se activan genes ligados a la longevidad y al buen funcionamiento del cerebro.

En el caso concreto de los azúcares, por ejemplo, su consumo excesivo produce la interrupción en la absorción de proteinas, por lo que el cuerpo no metaboliza los nutrientes correctamente y afecta al desarrollo cerebral.
6. VIDA SEDENTARIA
La vida sedentaria y la falta de actividad física son negativas para todo el cuerpo, no sólo para el cerebro.

El ejercicio ayuda a mantener saludable el cuerpo y la mente. Como reza la expresión latina "mens sana in corpore sano" (mente sana en cuerpo sano).

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7. FUMAR
Este hábito tan negativo afecta a toda la salud del cuerpo. Además, la exposición al cigarro en lugares cerrados por más de una hora tiene efectos negativos sobre el sistema nervioso central.
8. MEDIAMBIENTE CONTAMINADO
Al cerebro le afectan negativamente los ambientes contaminados. Los lugares con mucha contaminación provocan que disminuya el suministro de oxígeno y habrá una deficiencia en el órgano.
9. ESTRÉS
Las reacciones violentas, el estrés y los nervios causan el endurecimiento de las arterias que llegan al cerebro, si se fortifican demasiado, la capacidad mental puede disminuir.

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10. LA SOLEDAD
Por extraño que parezca, ser solitario puede afectar negativamente al desarrollo normal del cerebro.

Según los estudios, la corteza prefrontal sobre los ojos es más grande cuantos más amigos se tienen, por lo que la socialización forma parte del buen desarrollo de un cerebro sano.
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Los 10 hábitos más peligrosos para el cerebro

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La Organización Mundial de la Salud publica un estudio sobre estos. Un estudio elaborado por la Organización Mundial de la Salud y publicado en la web del Sindicato Médico de Uruguay ha recogido los hábitos cotidianos más peligrosos para el cerebro y su rendimiento. 1.

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En un solo milímetro cúbico de nuestro cerebro hay unas 40.000 neuronas y 1.000 millones de conexiones de fibras nerviosas.

· En cada conexión se transmiten trenes de impulsos eléctricos que varían de intensidad e intervienen más de 30 productos químicos diferentes.

·Las neuronas más grandes llegan a tener más de 60.000 conexiones con otras 600 neuronas.

· En todo el cerebro, el número de neuronas supera los 100.000 millones, con más de 100 billones de conexiones, es decir 100 millones de veces un millón. i se pusieran en linea recta todas las fibras nerviosas, abarcarían una longitud de 400.000 kilómetros.

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Un estudio de la Universidad de Duke (EEUU) y de la Universidad Nacional de Singapur concluyó que por cada hora que reducimos la duración del sueño, más disminuye gradualmente nuestro rendimiento cognitivo global. Dormir menos de 7 horas al día provoca una reducción en el volumen cerebral y una disminución en el desempeño cognitivo, como consecuencia de un envejecimiento más rápido del sistema nervioso. El proceso se produce de una forma lenta, gradual, pero imparable.