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Proteínas e peptídeos são polímeros de aminoácidos fornecidos que ocorrem pela hidrólise e são unidos pela ligação peptídica rígida e planar entre átomo de carbono do grupo carboxila e o átomo de nitrogênio do grupo amina, esses polímeros podem ser grandes ou pequenos e podem ser denominados como dipeptídios, tri, tetra, penta ou polipeptídios de acordo com a quantidade de aminoácidos ligados. Proteínas podem ser cadeias peptídicas muito longas com milhares de resíduos de aminoácidos.

Podem ser fibrosas ou globulares e possuem estruturas diferenciadas descritas como:

*Primária- todas as ligações covalentes ligando resíduos de aminoácidos em uma cadeia polipeptídica de sequencia única.

*Secundária- arranjos particularmente estáveis de resíduos de aminoácidos dando origem a padrões estruturais recorrentes como dobramentos. As mais comuns são alfa-hélice e de folha beta.

*Terciária- aspectos do enovelamento tridimensional de um polipeptídio.

*Quaternária- seus arranjos no espaço tem duas ou mais subunidades polipeptídicas.
Tem como funções compor estruturas de sustentação para as células, transportar e armazenar átomos e pequenas moléculas das células para o corpo, fazer  regulação e sinalização,   auxiliar em atividades catalítica como condensação e hidrólise, realizar funções imunológicas, realizar funções hormonais dentre outras.

A síntese das ptns ocorrem nos ribossomos, quando um RNAm, um RNAt e as subunidades de um ribossomo se reúnem formando um ribossomo funcional. Os ribossomos leem a molécula de RNAm e os traduzem em uma sequencia de aminoácidos.
A rota proteolítica (degradação) das proteínas ocorre por sistemas de quebra molecular com diferentes funções, quando elas não são mais uteis ou apresentam defeitos funcionais.  Podendo  sofrer endocitose ou ser marcada para degradação com um ou mais domínios de ligação com ubiquitina (rota ubiquitina-proteossomo).

LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed.
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4113770/mod_resource/content/1/Aula09BioqII_Metabolismo%20de%20Amino%C3%A1cidos.pdf

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São compostos orgânicos pequenos, solúveis em água e não hidrolisáveis.

"Carboidratos são poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas, ou substâncias que geram esses compostos quando hidrolisadas. Muitos carboidratos têm a fórmula empírica (CH2O)n; alguns também contêm nitrogênio, fósforo ou enxofre". LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed.

São classificados em:
*Monossacarídeos ou açúcares simples, são constituídos por uma única unidade poli-hidroxicetona ou poli-hidroxialdeído.
*Dissacarídeos que consistem em dois monossacarídeos unidos covalentemente por uma ligação glicosídica.
* Polissacarídeos que são polímeros de média a alta massa molecular também chamados de glicanos.

No fígado e músculos ocorre o processo de transformação do glicogênio que sofre a glicogenólise e e libera glicose para o meio. Também ocorre o processo de armazenamento de glicose excedente como glicogênio  pelo processo de glicogênese.
Os carboidratos possuem muitas funções dentre elas as mais importantes são a produção e armazenamento de energia, a criação de macromoléculas como DNA e RNA e auxiliar na redução do gasto de proteína quando o organismo entra em jejum prolongado.

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São hidrocarbonetos com ligações principais apolares de carbono- carbono ou carbono hidrogênio, solúveis em álcool, éter, clorofórmio e benzina.
Tem por função principal o armazenamento de energia.  As gorduras e os óleos utilizados de modo quase universal como formas de armazenamento de energia nos organismos vivos são derivados de ácidos graxos que são uma longa cadeia de hidrocarbonetos que podem ser saturados ou insaturados.

*Saturados possuem ligação simples e se apresentam como líquidos e óleos.

*Insaturados possuem ligação dupla podendo se organizar como cis ou trans e se apresentam em forma sólida. Podem ser monoinsaturados ou poliinsaturados dependendo da quantidade de ligação dupla apresentada na sua estrutura.

Os lipídios atuam armazenando energia, regulando e sinalizando com hormônios, auxiliando na digestão e aumento de biodisponibilidade de vitaminas solúveis em gorduras e fazendo proteção mecânica e o isolamento térmico do organismo.

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Ácidos nucleicos são o ácido desoxirribonucleico (DNA) e o ácido ribonucleico (RNA), são o produto da informação programada na sequência nucleotídica dos ácidos nucleicos da célula.

O DNA é uma dupla-hélice que armazena informação genética e pode ocorrer em formas tridimensionais diferentes.

"Por sua capacidade de ser um repositório de informação, a propriedade mais importante de uma molécula de DNA é a sua sequência de nucleotídeos". LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed.

Já o RNA é a expressão da informação genética que o DNA contém e é a segunda maior forma de ácidos nucleicos nas células, atua como intermediário pelo uso da informação codificada no DNA para especificar a sequência de aminoácidos da proteína funcional, RNAs têm estruturas tridimensionais que podem ser complexas.

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LEHNINGER, T. M., NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios de Bioquímica. 6ª Edição, 2014. Ed. Artmed.

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Processo de respiração celular e biossíntese de AA

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Processo de respiração celular e biossíntese de AA

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1- Glicólise: Processo de degradação da glicose para liberar energia transformando-a  em piruvato.  Dividida em duas fases: A fase preparatória onde ocorre a fosforilação da glicose e sua conversão a gliceraldeído-3-fosfato. E a fase de pagamento onde ocorre a conversão oxidativa do gliceraldeído-3-fosfato em piruvato e formação acoplada de ATP e NADH.

Os esqueletos de carbono dos açúcares e ácidos graxos são convertidos ao grupo acetil da acetil-CoA.

2- Ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico:  os piruvatos convertidos aos grupos acetil entram no ciclo, que os oxida enzimaticamente a CO2; a energia liberada é conservada nos transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2.

3- Fosforilação oxidativa mitocondrial: transporte de elétrons para complexos de proteínas da membrana mitocondrial visando a geraração de ATP.

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Quando chega ao fígado o glutamato sofre uma oxirredução através do NADH e NADPH, processo no qual lhe é retirado o grupamento amina deixando livre a amônia.

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Para ser oxidado o aminoácido precisa passar pelo processo de transaminação onde uma enzima catalizadora lhe transfere um grupo amina. Esse é um processo reversível.

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Bioquímica UFPR: CATABOLISMO DE PROTEÍNAS E CICLO DA URÉIA (bioquimicaufpr.blogspot.com)

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Na degradação dos aminoácidos o principal mecanismo de eliminação de grupos aminados é o ciclo da uréia, por onde a amônia que não foi usada é excretada, já os esqueletos carbonados (aminoácidos já sem grupamento amino) serão oxidados (por reações de transaminações com enzimas catalizadoras) para a produção de energia e seguirão para o ciclo do ácido cítrico.

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Por ser tóxica a amônia livre não pode circular pelo sangue, sendo assim ela é fixada ao glutamato e convertida em glutamina podendo circular até o fígado onde será novamente liberada essa molécula de amônia e convertida em uréia.

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"O ciclo da glicose-alanina é um exemplo de cooperação inter-tecidos. Durante o jejum prolongado as proteínas musculares são digeridas produzindo aminoácidos. Parte do nitrogênio gerado na oxidação dos aminoácidos é utilizada para converter o piruvato em alanina, que por sua vez é exportada para o sangue e, posteriormente, capturada pelo fígado.

O fígado, por sua vez, reconverte a alanina em  piruvato, que é utilizado para a síntese de glicose pela via da gliconeogênese. A glicose produzida é exportada para o sangue e pode ser capturada pelo músculo sendo usada para a produção de energia e piruvato pela via glicolítica. O piruvato é reutilizado para a produção de mais alanina". M-10 Oxidação de aminoácidos e ciclo da uréia - Bioquímica para Enfermagem 2012-1 (google.com)

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O ciclo do ácido cítrico gera energia através da oxidação de acetato, derivadas de carboidratos, gorduras e proteínas - em dióxido de carbono. São duas as vias de degradação dos carbonatos, a glicogênica que sintetizam glicose e a cetogênica que geram acetil-COA.

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Quando temos baixo nível de glicose circulante, no fígado ocorre a glicogenólise que vai liberar glicose para o meio, esta passará pela glicólise sendo quebrada e liberando o piruvato. Essa sintese de piruvato pode ocorrer pelo processo anaeróbioco ou pelo processo aeróbico.

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Aplicação de um dos princípios fundamentais das biomoléculas e do metabolismo energético

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Aplicação de um dos princípios fundamentais das biomoléculas e do metabolismo energético

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Reconhecer e manejar patologias de origem metabólicas como a cetose por exemplo.
A cetose é uma patologia metabólicas em vacas leiteiras. Ocorre quando a necessidade energética é maior do que a ingestão. É diagnosticada pelos sinais clínicos e pela determinação de corpos cetônicos no soro. Geralmente é tratada com a administração de glicose via endovenosa.

Cetose: doença comum no gado leiteiro de alta produção - JA Saúde Animal (jasaudeanimal.com.br)

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Como a cetose influencia na produtividade do gado leiteiro de alta produção

A Cetose é uma das enfermidades metabólicas mais impactantes em vacas leiteiras de alta produção. A Cetose ocorre em decorrência de uma desordem no metabolismo energético da gordura, durante períodos de aumento de sua utilização hepática (RIET-CORREA et al., 2001). Nesses animais há um aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE) no plasma sanguíneo devido mobilização excessiva da gordura corporal em decorrência do déficit energético. Com isso há produção de corpos cetônicos, estabelecendo-se a Cetose, que ocorre quando compostos cetônicos excedem o seu uso por parte dos músculos e tecidos como fonte alternativa de energia (SCHEIN, 2012).

A Cetose é uma doença associada ao estado de Balanço Energético Negativo (BEN), situação em que a necessidade energética é maior do que a ingestão de energia. Este BEN ocorre geralmente entre as vacas leiteiras nas últimas semanas de gestação e primeiras semanas de lactação (SCHEIN, 2012). Segundo Schein (2012), a maior incidência da Cetose é de 3 a 6 semanas após o parto, antes e durante o pico de lactação.

São diversos os prejuízos causados pela Cetose, incluindo custos associados à morte, descarte, serviços veterinários, medicamentos, mão-de-obra, diminuição na produção de leite e na taxa de concepção. Doenças comuns de vacas leiteiras, como mastite, metrite, laminite e deslocamento de abomaso, também estão relacionadas ao aumento das concentrações de corpos cetônicos (SCHEIN, 2012) que provocam a Cetose. Duffeld (1997) observou que em casos de Cetose subclínica, a queda na produção poderia chegar de 1 a 1,5 litros por dia e nos casos clínicos perdas de 1,8 a 4,0 Kg de leite por dia (até 28 litros por semana).

O diagnóstico da Cetose é realizado pelos sinais clínicos e pela determinação de corpos cetônicos no soro, a depender se for Clínica ou Subclínica (RIET-CORREA et al., 2001). Os sinais clínicos mais característicos da Cetose, além do hálito cetônico, são: perda de apetite, diminuição na produção leiteira e perda rápida de condição corporal. Embora na maioria das vezes os animais se apresentem apáticos, ocasionalmente podem haver animais excitados. Segundo Fleming (1993), podem haver outros sinais clínicos, dentre eles, fezes secas e firmes, depressão moderada e motilidade ruminal reduzida (animais com anorexia prolongada). O odor de corpos cetônicos podem ser detectados na respiração, leite ou urina. Mais importante que a detecção da Cetose Clínica é a detecção da forma subclínica, uma vez que os custos relacionados a essa enfermidade são maiores do que os da forma clínica. Por isso torna-se indispensável o monitoramento preciso e precoce da Cetose Subclínica (ARAUJO, 2013). A forma mais prática e eficaz é através da mensuração de corpos cetônicos no sangue (BHB).

Atualmente há disponível aparelhos capazes de mensurar a quantidade de corpos cetônicos (BHB) no sangue de forma fácil e rápida. Embora atualmente já exista aparelho específico para teste em animais, o aparelho elaborado para o uso humano serve muito bem para ser utilizado em animais, já utilizado a muitos anos com excelentes resultados (ARAUJO, 2013). É importante ressaltar que, segundo Oetzel e McGuirk (2007), uma taxa de prevalência acima de 10% já é nível alarmante para o sistema de produção.

O tratamento tradicional da Cetose envolve a administração de Glicose 50% por via intravenosa, sendo de extrema importância, já que promove o efeito hiperglicemiante, que fará desaparecer os sinais clínicos, aumentando inclusive a produção leiteira na ordenha seguinte (SCHEIN, 2012). O uso da Vitamina B12 também é benéfico, visto que esta vitamina atua como catalisador energético e também como estimulante do apetite do animal, atuando como suporte no tratamento (KENNEDY 1990).

A sugestão da J.A Saúde Animal para o controle e tratamento da Cetose em rebanhos é o uso de Glicoton B12, único medicamento do mercado a associar Glicose 50% a Vitamina B12. Glicoton B12 irá atuar nas vacas enfermas como agente repositor de energia e catalisador do metabolismo energético, devendo ser utilizado na dose de 1 a 2 ml/kg, por até 4 dias, a critério do Médico Veterinário.
Clique aqui e saiba mais sobre o Glicoton B12. Autor: Eduardo Henrique de Castro Rezende - Médico Veterinário - J.A Saúde Animal Referências bibliográficas

ARAUJO, Davi Brito de. Monitoramento de doenças metabólicas no periparto - Parte I: Cetose subclínica. 2013. Disponível em: . Acesso em: 26 jan. 2018.

DUFFIELD, T.F. Impact of hyperketonemia in early lactation dairy cows on health and production. J. Dairy Sci., v. 92, p. 571-580, 2009.

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GRUMMER, R. R. Doenças metabólicas relacionadas a energia: etiologia, impacto no desempenho do rebanho e métodos para monitorar. Anais do XV Curso Novos Enfoques na Produção e Reprodução de Bovinos. Universidade Estadual de São Paulo (USP). P 39-45, 2011.

Kennedy, D. G., A. Cannavan, A. Molloy, F. O'Harte, S. M. Taylor, S. Kennedy, and W. J. Blanchflower. Methylmalonyl-CoA mutase (EC 5.4.99.2) and methionine synthetase (EC 2.1.1.13) in the tissues of cobalt-vitamin B12 deficient sheep. British Journal of Nutrition. 64:721-732; 1990.

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MOREIRA, Tiago F. et al. Monitoramento de vacas leiteiras no período de transição. 2013. Disponível em: . Acesso em: 26 jan. 2017. OETZEL, G. R.; MCGUIRK, S. Cow side blood BHBA testing with a hand-held ketometer fact sheet. Wisconsin: University of Wisconsin-Madison, School os veterinary Medicine, 2007.

RIET-CORREA, Franklin et al. Doenças de Ruminantes e Equinos.Campo Grande: Varela, 2001.

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SCHEIN, Ingrid Hörlle. Cetose dos ruminantes. 2012. Disponível em: . Acesso em: 26 jan. 2018.

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Cetose: doença comum no gado leiteiro de alta produção - JA Saúde Animal

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A Cetose é uma das enfermidades metabólicas mais impactantes em vacas leiteiras de alta produção. A Cetose ocorre em decorrência de uma desordem no metabolismo energético da gordura, durante períodos de aumento de sua utilização hepática (RIET-CORREA et al., 2001).